Este documento proporciona información sobre el reconocimiento y manejo de accidentes cerebrovasculares agudos (ACVA). Resume los síntomas de un ACVA, los protocolos para su evaluación en el servicio de urgencias, y los criterios para la derivación a un centro especializado. Describe los exámenes requeridos, el tratamiento de estabilización inicial y las pautas generales de manejo clínico de un paciente con ACVA.

2. 1. Reconocer de forma precoz un
accidente cerebrovascular
agudo
2. Actitud ante una sospecha de
ACVA en el SUH?
3. Protocolos y criterios de
derivación

3.  ICTUS : lat. 'golpe', 'ataque'
 Accidente CerebroVascular Agudo: ACVA
Es el desarrollo rápido de signos clínicos de disturbios
de la función cerebral o global, con síntomas que
persisten 24 horas o más, o que llevan a la muerte
con ninguna otra causa evidente que el origen
vascular.
Organización Mundial de la Salud
Inglés: Stroke

4.  Enfermedad grave y frecuente.
 Incidencia: 200/100.000 hab/año.
 Cerca del 15% recidiva a los 2 años.
1ª causa de discapacidad motora: 50-75%
secuelas.
2ª causa de demencia.
3ª Causa de mortalidad en países desarrollados.
 Costes : $43 billones por año en EE.UU.

5. Aterotrombótico
Isquémico Lacunar
85% Embolia cardiogénica
Causa no precisada
Otras
ACVA
Hemorrágico Intraparenquimatoso
Subaracnoideo
15%

6.  Agudo: primeras 4h
 AIT: episodio breve de disfunción
neurológica, con síntomas clínicos
que duran <1h y sin evidencia de infarto
en las técnicas de neuroimagen.
 Otros:
Deficit isquémico reversible, Progresivo,
Deteriorante, Recurrente precoz, Establecido.

7. Oclusión de circulación cerebral:
Completa : Muerte de tejido cerebral: 4 a 10´
<16 a 18 ml/100 g/min infarto en unos 60´
<20ml/100 g/min  isquemia sin infarto
Hemorragia intracerebral:
Hipoxemia central: pCO2, VD cerebral  PIC
Neurotoxicidad: degradación de la Hb…
Efecto masa de la sangre, edema…

8.  Instauración brusca o rápidamente progresiva
 Déficit neurológico central persistente>de 24h
3 Entidades:
 Accidente cerebrovascular  territorio vascular
 Hemorragia intracerebral  Cefalea ++
 Trombosis de senos venosos cerebrales:
deficit focal + cefalea +/-convulsiones

9.  Reconocimiento precoz
 Anamnesis rápida guiada
 Pruebas complementarias
 Hª clínica y EF
 Tratamiento
 Criterios de derivación

10.  A nivel Prehospitalario:
Face Arm Speech Test (FAST) S: 98% VPP: 97%
Personal paramédico y populación general
Al menos 3 síntomas : llamar al 112.

11. 
Establecer la probabilidad de un
ACVA a nivel hospitalrio.
 Ictus o No-Ictus
Un Score neg no descarta el Ictus.

12.  Datos del paciente: nombre, SIP, Nº tlf de
familiares o testigos…
 Inicio de los síntomas: al despertar?
 Trat habitual: ACO, HBPM…
 Antec medico-quirurgicos.
 Estado de salud previo: FRCV…
 Anamnesis y EF guiada: Glasgow, Escalas:
FAST, ROSIER, RANKIN…
NOTA: es recomendable un formulario protocolizado de AP, Ttos
vigentes, Escala NIH de la gravedad…

14. Generales:
 Estabilizar al paciente:
ABC, revertir Hipoglucemia…
 Derivar de forma rápida
y segura hacia un SUH-UNV
Específicos:
 FSP de los síntomas neurológicos actuales?
 Descartar CI de trombolisis en ACV Isquémico.
 Evitar el empeoramiento de la hipoxemia cerebral.
 Prevenir, detectar y tratar de forma precoz las
complicaciones.

15. A todos:
Ctes vitales; PA, StO2, BM test y Tª
ECG, Peso aproximado, Hemog, bioq, coagul,
enzimas cardiacas, perfíl lipídico.
TAC cerebral urgente
Según sospecha:
Perfíl hepático, tóxicos, alcoholemia, Test de
embarazo, GAB, cruzar y reservar CCHH,
PL, EEG, Rx de Torax.

16. Orientada al DD de ictus y/o Alteración
nivel de consciencia:
 CyC: soplos o ausencia de pulsos,
traumatismos, signos meningeos…
 Boca: mordeduras de la lengua…
 ACP: soplos, arritmias…
 Piel: petequias, púrpuras…
 Extremidades: TVP…
 SN: ++ Glasgow, Escala NIHSS…

18. TAC cerebral
Generalmente el Dx es radiológico
Siempre después de estabilizar al paciente
TAC Emergente <1h si:
Alteración del nivel de consciencia GCS< 13
indicación de trombolisis o anticoagulación precoz,
toma de ACO, predisposición al sangrado,
sintomas neurológicos progresivos o fluctuantes
inexplicados, fiebre, signos de irritación meningea,
cefalea brusca intensa.
NICE clinical guideline

19.  TAC exámen de elección
DESCARTA O CONFIRMA HEMORRAGIA
• Isquémico :
– Hiperagudo <12 hrs.
– Agudo 12-24 hrs.
TAC~ 50-60% normal
Signos precoces : hiperdensidad arterial,
borrosidad lenticular, banda insular, interfase
grisblanca

21.  Se ve en la mayoría de los TEC moderados o
intensos
 TAC sensibilidad > 90% episodio agudo
TAC emergente < 1h
 Signos precoces : finas colecciones líquidas de
alta densidad en las cisternas basales, cisura
interhemisférica, cisura silviana y surcos
intracraneales.

22.  Si persiste alta sospecha de HSA: punción
lumbar con xantocromía

23.  Enf poco frec: sexo femenino, toma de
ACHO, estados de hipercoagulabilidad…
 ACV en diferentes territorios arteriales.

24. Neuroprotección no-farmacológica:
- Vía aerea: disfagia, aspiración…
- Posición de la cabeza
Neuroprotección farmacológica:
- Antihipertensivos
- Antiagregación
- Neuroprotectores

25.  ACVAh: hipoventilación central,
hipercapnia , VD cerebral y aumento PIC
Si glasgow <8  IOT
Si buena oxigenación: Monitorización de
StO2.
No O2 de forma sistemática
Sólo si Hipoxia comprobada:
GAB: pO2<60mmHg o StO2<95%

26.  ACVAi: riesgo elevado de Neumonía
aspirativa
 Generalmente optamos por dieta absoluta
en la fase aguda hasta evaluación de la
función deglutoria.
 Si disfagia evaluar: SNG para alimentación
y medicamentos.

27.  ACVA: cabecera elevada a 30º si:
- Signos PIC (ACVAh, ACVAi extenso…)
- Riesgo de aspiración (disfagia o nivel de
consciencia)
- Descompensación cardiovascular o StO2
asociadas
 Cabecera entre 0-15º si:
- ACVA sin los riesgos anteriormente
mencionados.

28.  BM test: descartar hipoglucemia.
Glucosmon de entrada en paciente
insulinizados o toman ADO.
 Hiperglucemia:
- mantenida empeora el pronóstico final
- Tratar si es severa > 180mg/dl
[European Stroke Initiative Guidelines]

29.  Lo primero excluir causa infecciosa:
meningitis, absceso cerebral, endocarditis…
 Causas frecuentes: Neumonía aspirativa e
ITUs.
 Tratar sólo si >37ºc : Paracetamol 1gr
cada 8h.

30.  HTA previa, respuesta SNA…
 ACVAi no tratar si no PAS>220mmHg o
PAD>120mmHg o LOD: SCA, FRA…
 Si esta indicado: bajar un 15% en 24h
 Si tomaba AntiHTA: reiniciar a las 24h
 Si candidato para trombolisis:
PAS<185mmHg y PAD<110mmHg

31.  PPC =PAM =(PS)+(PD x 2)/3
Normal: 70-105mmHg Objetivo: 60–70mmHg
 Agentes AntiHTA:
- Labetalol
- Nitroglicerina:
(Arritmias graves, FA lenta BAV)
- Urapidilo
(si CI Labetalol)

32.  Apririna 300mg si :
- AIT primeras horas, ACVAi *: dentro de las primeras
24h y descartado hemorragia. (clopidogrel sólo si
intolerancia/alergia documentada a Aspirina)
 Si asocia:
- FA: Aspirina dte 2sem antes de ACO.
- Valvulas protésicas y riesgo de transformación
hemorragica alto  Stop ACO y sustituir por Aspirina
dte 1 sem
- Trombosis de senos venosos:
Iniciar anticoagulación: HBPM + Sintom dte 3 a 6 meses
(incluso si pequeña hemorragia secundaria en TAC).

33. Indicado si:
 AIT cardioembólico
 Infarto cerebral origen cardioembólico a partir del 4-7º día desde
el inicio del ictus por riesgo de transformación hemorrágica
 AITs de repetición que no responde a antiagregantes
 Infarto cerebral progresivo de territorio vertebrobasilar
 Infartos por trombosis de los senos venosos intracerebrales
 Infartos cerebrales por disección carotídea o vertebral
 Determinados estados trombofílicos
Enoxaparina (Clexane) 1mg/kg/12h
En ACVh iniciar a las 48h, mientras tanto
medidas físicas

34.  Sospecha: Alerta , resp de Cheynes-stokes, signos de herniación,
hidrocefalia: midriasis arrectiva…
TAC Urgente
 fluidos(1- 1,5l/d) y evitar S.glucosados e hipotónicos.
 detectar y tratar: hipertermia, hipoxemia, hipercapnia…
 Agentes osmóticos:
Manitol al 20% : 250cc en 20 min, (0.25-0.5g/Kg) 125 cc /6 h el
1er día en 30min, cada 8h el 2ª, cada 12 h el 3er, cada 24h el 4ªy
retirar el 5ª día.
Objetivo: Osm [300-310] E.A: evitar FRA
Contraindicados CORTICOIDES

35.  Riesgo en ACVh [4,2 - 29%]
 Suelen ser No-convulsivos
 Lorazepam o diazepam IV de elección para
control de crisis aguda.
 No profilaxis de forma sistemática con
antiepilepticos.
Sólo si riesgo de repetición y ACVAh
 Levetiracetam (Keppra) 1amp 500mg
(100mg/ml). ½ amp en 100 SF en 15min cada
12h (facilidad de administración, menos
interacciones, = eficacia)

36. Estatinas:
 No esta indicado iniciar tratamiento en fase aguda.
 Si ya estaba tomando, continuar
Neuroprotectores:
 Citicolina (Somazina) 1 amp de 1 gramo en 100cc SF iv/ 12
horas o 1 amp bebida / 12 horas.
 No hay datos suficientes que avalen su uso en fase aguda.
 Fluidoterapia:
Suero Fisiológico 2000- 2500 ml/ 24h.
S.glucosados si diabético o necesidad de insulina o hipoglucemia.
 Profilaxis de hemorragia digestiva:
Omeprazol 40 mg/ 24h IV

37.  Edad [18 – 80] años
 Inicio < 3h , Rankin < 2
 Disponibilidad de UNV / Neurólogo de
guardia localizable.

38.  Mortalidad entre 32 – 52%
 La primeras 48h son críticas
 Px: localización, tamaño del hematoma*, nivel de
consciencia*, edad, ACO…
 ICH score: predice mortalidad
• >60cc en el TAC y GCS<8  mortalidad 91% a los 30 días.
 Fact imp recurrencia: HTA mal controlada, ACO,
localización lobar, vejez…

39.  Suspender antiagegación y/o anticogulación*
durante 2 Sem mínimo.
*Revertir con VitK si INR > 1,4 Fitomenadiona:
1ml/10mg ( 1 o 2 ampollas en 100SF iv lento
en 30 min)
 TVP sintomática o TEP: ACO si no CI
 HBPM: sulfato de protamina
IC a hematología

40.  ACVAh: riesgo/beneficio de la PA es
favorable. disminuye resangrado…
PAS>200 o PAD>150: PA y control cada 5 min
PAS>180 o PAD>130: si signos de HIC  PA
con infusión intermitente o continua de
AntiHTA.
PAS>180 o PAD>130 y no evidencia de HIC, PA
de forma menos agresiva.

41.  Unidad de cuidados intensivos:
Son pacientes de manejo en UCI
Sedación/IOT, control estricto de PA, PIC…
 Unidad de neurocirugía: Tto quirúrgico
Localización cerebelar >3cm y deterioro neurológico
Paciente no comatoso, jóven, inicio reciente con deterioro
progresivo, localización del hematoma cerca de la
corteza, hemisferio no-dominante
Cranetomía evacuadora diferida: Localización supratentorial
y vol<30ml y menos de 1cm de la superficie.
Ventriculostomía y drenaje externo: localización
intraventricular e hidrocefalia, compresión…

42.  Verdadera emergencia médica
 Rotura de un aneurisma intracraneal ++
 HTA mal controlada ++
 Cerca del 10% fallecen antes de llegar al
hospital.
 Px: nivel ce consciencia, edad del paciente,
presencia de sangre en el TAC incial,
Vasoespasmo sintomático…
 Derivación a UNV: cirugía dentro de las 48-
72h post-hemorragia.

43.  Clasificación clínica en base a Expl neurológica
Escala de Hunt and Hess
 Tratar HTA si 170-230/100-120mmHg
Evitar Nitroglic y Nitroprus en el manejo de la HTA 
aumentan la PIC (Labetalol de elección)
 Evitar el vómito (metoclopramida) , estreñimiento
(hodernal) el dolor y ansiedad (mórficos)…
 Vasoespasmo (máx 3er y 7 día): Nimodipino de
elección P.O o SNG: 60mg/ 4h dentro de primeros
4 días.
Mejora el Px final, pero no previene ni trata el
vasoespasmo. Evitar Administración IV
Uso de Corticoides controvertido

46. ESCALA
ABCD2

47. Si tiene seguro
médico, esta en coma
y si no, esta muerto!

48.  Harrison: Principios de medicina interna.
 Initial assesment and management of acute stroke. Up ToDate. 2010.
 Spontaneous intracerebral hemorrhage: Prognosis and treatment. Up ToDate.
 Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Ictus en Atención
Primaria.
 NICE clinical guideline CG68. Diagnosis and initial management of acute stroke
and transient ischaemic attack (TIA).
 Manejo inicial del ictus isquémico agudo. Med Intensiva. 2008;32(9):431-43.
 http://www.mdcalc.com/
 Protocolo de tratamiento fibrinolitico en el ictus agudo en el hospital de
manacor.