REACIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

1. Clase N° 12: Reacciones de Hipersensibilidad I y II.
Hemos visto hasta ahora lo que significa el sistema inmunológico hemos visto como detecta y elimina
las sustancias extrañas.
Al momento en que un agente extraño al
enfrentarnos ante una infección y esta infección se
resuelve exitosamente podemos decir que el
sistema inmune ha funcionado adecuadamente
generalmente después de una respuesta
inmunológica no hay ni un daño grande para el
organismo pero en ocasiones dependiendo del tipo
de organismo o agente infeccioso que nos afecte,
nuestro grado de inmunidad de nuestras
condiciones genéticas, este tipo de respuesta pues
no se puede hacer algún tipo de daño y puede llegar
a afectar a nuestro sistema, a nuestro cuerpo ocasionándonos severos daños hacia nuestros tejidos,
estos tipos de daño Inmunológico que Pueden afectar al humano hay varios tipos, las
inmunodeficiencias pueden considerarse uno de los mecanismos que lo involucran pero lo que más se
ha hablado por decirles mecanismos que afectan a nuestros tejidos son las reacciones de
hipersensibilidad, no vamos a conocer la hipersensibilidad como un estado de ánimo inestable
digamos extremo porque a veces suele utilizarse el término hipersensible pero en realidad el término
hipersensibilidad es un estado exagerado de la respuestas inmunológicas más que todo de los
productos o partes del sistema inmune innato como el sistema de la respuesta inmune adquirida qué
finalmente son perjudiciales y dañan a nuestros tejidos .
Vamos a tratar de ver las características generales de las hipersensibilidades en este caso de la I y la II
vamos a describir en esta clase los tipos que existen tengo una clasificación modificada y actualizada
la cual se las voy a mostrar el mecanismo de acción básico y vamos a mencionar los factores
humorales y celulares que participan, esto es lo que me interesa a mí en esta clase los tipos de
sensibilidades, los mecanismos que participan básicos y los factores humorales y celulares que
participan en el término hipersensibilidad cuando uno lo va a buscar a nivel histórico lo han

2. encontrado descrito en momias o en lesiones en momias o también en papiros o escrituras, en las
paredes vean que allá por el 2640 A.C Por ejemplo el faraón venez hacen referencia por ejemplo que
el murió de una alergia por las lesiones en la piel que describen después de haber ingerido unos
alimentos.
Sin saberlo Roberto Koch en 1890 fue el primero que experimentó una reacción de hipersensibilidad,
el observó que por ejemplo en los cobayos que están muy enfermos de tuberculosis ( estaba
trabajando sobre la cura para la tuberculosis) y si él inoculaba unos filtrados de extractos en la piel de
estos cobayos ellos desarrollaban lesiones a las 48 horas 72 horas y observaba en estas lesiones el
Mycobacterium tuberculosis o sea la bacteria en el lugar donde la los había inoculado el supuso en ese
momento.
Imagínense o sea que tenía cobayos enfermos el inyectaba en ellos los extractos del microorganismo
y 48 horas después desarrollaban en el sitio donde los había inoculado una lesión que estaba lleno de
microorganismos y entonces asumió en ese tiempo que esa era una forma como tratar la tuberculosis
ya que lo que hacía al inyectar esos extractos que sacaban las bacterias de los órganos y tejidos y
llevaba a la piel entonces él pensaba que será una forma de tratamiento a una forma de cómo expulsar
a los bacilos Y que los pacientes podían curarse obviamente esto lo probó en humanos y arrollaron la
misma lesión que aparecía en los cobayos y esto no ocurría en los individuos sanos sin embargo a
pesar de este experimento que liso los pacientes no se curaban de tuberculosis generalmente aquí lo
que apareció fue la primera reacción de hipersensibilidad que conocemos que es de tipo IV, es la
reacción de la tuberculina que en ese momento él no sabía que se trataba de eso se considera a este
experimento la primera evidencia experimental del fenómeno de hipersensibilidad celular ya lo
veremos más adelante.
En 1902 Carlos Richet él ganó el Premio Nobel en 1913 por Las reacciones anafilácticas que él
describió. El príncipe de Mónaco les había encargado a ellos ya que la gente que se bañaba en el mar
mediterráneo eran picados por medusas y estas les ocasionaban una irritación en la piel entonces le
delegó a la con un colaborador hay que investigar en esto y que establecieron un cura para las
picaduras de las medusas, ellos experimentando inyectaban a los perros un día determinado y a los 15
días les volvían a inyectar el extracto de medusas y algunos de estos perros desarrollaban reacciones
graves por ejemplo como parálisis, asfixia, diarrea vomitaban sangre y a esto le llamaron anafilaxia o
anafilaxis que en esa época se le conocía como falta de inmunidad y él utilizó este término más que
todo para indicar que era el efecto opuesto a la profilaxis y allí pues el sinónimo de la palabra
anafilaxia lo que en algún momento ustedes han escuchado como una reacción anafiláctica que ya
vamos a ver más adelante.
Otros investigadores que apoyaron esta parte sobre la reacciones inmunológicas ante antígenos
extraños el propio Landsteiner descubrió el sistema ABO y el sistema Rh recibió el premio nobel en
las cuales describió las compatibilidades de sangre esto por los distintos tipos de grupos sanguíneos
que en mismo descubrió como lo es el ABO y Rh se debe a Pirquet utilizar el concepto de alergia él
aplicó este concepto a sustancias que normalmente en personas son inocuas y que en algunas
personas desarrollaban reacciones dermatológicas, respiratorias que no eran comunes en otras
personas se supone que estas eran sustancias inocuas que no causaba nada en ninguna persona Y ahí

3. la utilizo el término alergia para referirse a este estado que generalmente quiere decir un estado de
origen griego que significa más menos fuera de lugar eso es lo que significa alergia o sea una reacción
diferente a la normal el doctor Arturo Fernández-Coca el también luego con sus trabajos de alergia
más que todo en algunos niños pues él comenzó a utilizar este término para referirse al estado en que
una persona tiene algún tipo de predisposición a padecer de alergias y generalmente asa es la atopia
todos estamos predispuestos o estas personas, es la predisposición genética a sufrir algún estado de
alergia, alergia y atopia a veces las utilizan como sinónimos pero una alergia sea utilizado como
sinónimo de persecidad Pero no es lo mismo ya lo vamos a ver más adelante
Todos estos médicos principalmente Kosch, Richet , Landsteiner y Pirquet recibieron premio nobel
por sus investigaciones en esta parte en este sentido y como ven la reacciones alérgicas han estado
presentes y las evidencias de los diferentes investigadores como estos médicos notables han ayudado
mucho al entendimiento de las reacciones alérgicas en 1963 Gell y Coombs dos investigadores que
murieron hace poco por el 2006 por el año 200 Propusieron una clasificación de este tipo de
mecanismos involucrados en las reacciones en este caso alérgicas, El mejor término para referirse a
todo este tipo de reacciones es hipersensibilidad.
Entonces si bien ustedes van a escuchar el término
correcto es hipersensibilidad y vamos a conocer a
esta hipersensibilidad como las lesiones tisulares
por alteraciones de la respuesta inmunitaria así
podría definirse como alteraciones tisulares por
alteraciones de la respuesta inmunitaria
generalmente son consecuencias por el mal
comportamiento de nuestras respuestas
inmunitarias que normalmente nos protegen pero
pues que nos provocan daño produciendo inflamación y lesiones en los tejidos estas diferentes pues a
las alergias que se tipifican nada más a un tipo de hipersensibilidad Pero es común que a veces se
puedan Leer en un libro de inmunología o microbiología que se refieren a las alergias como tal en
general pero generalmente estas Solo aplican para la tipo 1 y tipo 2 como vamos a ver el día de
ahora.
Una característica de las reacciones alérgicas a de hipersensibilidad es que no se manifiestan en la
primera exposición ¿qué quiere decir? Que nosotros nos podemos poner en contacto con un agente
inocuo o extraño nuestro sistema inmune hace todo lo que hemos aprendido ahora es captado por un
celular presentadora de antígeno esto hacer la presentadora de antígeno lo procesa y luego se lo va a
presentar a linfocitos T y luego el linfocito T a veces en colaboración con linfocitos B pues activa al
linfocito B o activa ahora otros linfocitos T generando tanto respuesta de anticuerpo como
respuestas por células especializadas entonces nos puede generar tanto una respuesta inmunes
celular como humoral entonces esto es lo que normalmente ocurre y cuando nos ponemos en
contacto con un grano de polen por ejemplo las haces de la cucaracha, con las heces de los ácaros, con
una espora de un hongo o hemos comido un camarón o nos inyectan penicilina o nos inyectan
cualquier fármaco pues no podemos decir nosotros con solo que nos hayamos expuesto en contacto

4. con una sustancia que somos alérgicos porque la alergia surge en una 2ª exposición ahí es donde se ve
manifiesta, la primera vez que ustedes se van a exponer a un alérgeno qué así se lo conoce a estos
antígenos que nos producen un síndrome clínico que se llama alergia entonces no nos va a producir
daño pero se nos va a producir una respuesta inmunitaria ¿ de qué va a suceder ante una exposición?
Bueno entonces ya es lo que vamos a ver ahora además de esta primera exposición hay antígenos que
persisten en los tejidos entonces ésta es otra característica que tienen estos antígenos extraños o sea
dan una respuesta inmunitaria normal a una primera exposición y también pueden persistir en los
tejidos esta persistencia como la capacidad de esos antígenos decir alérgenos ante una primera
exposición entonces nos van a hacer que ante una 2ª exposición entonces tengamos una respuesta
exagerada acuérdense que en la 2ª exposición la respuesta es más rápida porque tenemos células de
memoria, hay linfocitos T de memoria hay linfocitos B de memoria entonces la respuesta celular es
más rápida la producción de anticuerpos es más rápida en mayor cantidad y por lo tanto es mayor la
respuesta inmune, todos los elementos efectores de la respuesta inmune van a hacer más ampliados y
en este caso si somos alérgicos o si ya fuimos sensibilizados ante un Antígeno vamos a tener una
respuesta mayor y si este es un tipo de hipersensibilidad nos va hacer un daño mucho mayor o grave.
En los tipos de hipersensibilidades en la mayoría de ellas quizás en la I o en la II y en la III Siempre va
haber una primera exposición o sea ustedes no pueden decir solo porque se pusieron una vez
penicilina o un fármaco que son alérgicos o por ponérselo una vez ustedes van a decir que no son
alérgicos si sólo se lo han puesto una vez y solo esa vez puede ser que en una segunda exposición les
dé una reacción alérgica a la penicilina porque las personas que están como tales han tenido una
primera exposición en la 2ª les ha dado una reacción alérgica producto de esta primera exposición.
Tipos de Hipersensibilidad
Hay 4 tipos de hipersensibilidad descrita por Gell y Coombs, que propusieron la clasificación de los
mecanismos, aplicando el tiempo y la naturaleza de las sustancias efectoras, de los cuatro tipos cada
uno ha recibido diferentes homosinónimos, por ej. Tipo I o anafiláctica es conocida como inmediata,
tipo II o citotóxica, tipo III o mediada por complejos antígeno- anticuerpo y tipo IV o hipersensibilidad
celular. Cada uno tiene mecanismos efectores diferentes y también tiempo de aparición diferentes
(desde segundos hasta días). Pero el problema con esta clasificación, que solo se refieren a la
respuesta inmune adaptativa, actualmente han aparecido otras enfermedades cuyo mecanismo se
explica o intervienen mecanismos innatos, de ahí otros autores han propuesto que en algunas
enfermedades inmunológicas pueden participar más de un tipo de hipersensibilidad, aunque siempre
hay una que predomina.
Hay una propuesta de una clasificación más amplia (que está en la bibliografía).

5. La tipo I son reacciones
localizadas en órganos
específicos, pero también pueden
haber reacciones sistémicas; las
manifestaciones clínicas son:
alergias, asma, rinitis, urticaria a
distintos componentes,
dermatitis por exposición,
alergias GI (como diarrea) o
reacciones sistémicas como
anafilaxia (cuando el alérgeno
llega a la sangre); su mecanismo
es una IgE unida a un mastocito
(a veces basófilo) y libera los
mediadores que tienen, en los
tejidos cercanos a los órganos. La
tipo II hay 3 tipos: citolítica o
citotóxica, neutralizante y
estimulante. Cada una tiene un
órgano blanco, en la
neutralizante es el musculo
esquelético y la estimulante son
algunas glándulas.
Este cuadro se incluye algunas enfermedades cuyo mecanismo es de hipersensibilidad por inmunidad
innata.
Hipersensibilidad tipo I
Causada por los alérgenos, donde más se menciona el término de Alergia: la manifestación clínica
post exposición a la presencia de un alérgeno.
Se usa en libros básicos como sinónimo de Atopia: es la predisposición genética que padecer de
alergias, se transmite de padres a hijos. Las personas que la presentan inmunológicamente tienen
características comunes como el predominio de linfocitos TH2, porque inducen más la proliferación
de los linfocitos a células plasmáticas y luego la producción de anticuerpos, tienen altos niveles de IgE
y manifiestan algún grado de eosinofília (la mayoría) producto de las reacciones alérgicas. Se trata de
revertir la predisposición a tener tanto TH2.
La alergia no se hereda, la predisposición a desarrollar la condición atópica si está determinada
genéticamente, si uno de los padres es alérgico alguno de los hijos tendrá esta condición.
El daño es usualmente reversible cuando se expone a pocas cantidades de los antígenos, media vez
que sea eliminado.
Al Ac. que participa en este tipo es IgE, y su reacción aparece en minutos.
Sus manifestaciones clínicas son bastantes entre ellas: salpullido, edema, eritema, comezón
hipersecreción de moco (rinitis), tos, estornudos, problemas respiratorios, asfixia, fiebre.
Pueden aparecer reacciones sistémicas (anafilaxia) cuando los antígenos son muy hipos
alergénicos, como en el asma, rinitis alérgica.

6. Los alérgenos del ambiente con una persona predispuesta genéticamente le ocasionasen lesiones
en la piel y mucosas.
Componentes que participan: el mecanismo efector principal es la IgE, pero también (en orden de
aparición) células presentadoras de antígeno, Th2, células cebadas, fibroblastos y eosinófilos.
Las vías de entrada son variables: por inhalación (como el polen o heces de los ácaros), por
ingestión (diarrea, o en la piel cuando atraviesan la mucosa intestinal), algunos pueden provocar
reacciones de anafilaxis como reacción a la penicilina (tipo II).
Un campo de flores o lugar donde hay polen o esporas, pueden ser alérgenos que reaccionen y afecten
a las personas atópicas. También los gatos, sin embargo, las sustancias alérgicas son proteínas o
enzimas que se encuentran en estos seres.
Algunas de esas sustancias y en que los podemos encontrar, se muestran en la siguiente tabla.
Mecanismos de la reacción alérgica.
El mecanismo básico de una reacción alérgica de tipo I, las personas tienen células Th2 y
predisposición genética.
1. Un alérgeno es capturado por una célula presentadora de antígeno (célula de Langerhans) cercano
al sitio de entrada, el alérgeno es procesado y unido a moléculas de histocompatibilidad y luego es
presentado a linfocitos Th2, estos comienzan a producir interleuquinas (IL-4, IL-13, IL-5, IL-6, IL-
10).

7. 2. La célula B también puede captar los
alérgenos, o ser activada por los
linfocitos, y normalmente se produce
IgG o IgM, pero en estos casos por la
presencia de IL-4 e IL-13 hace un
estimula de isotipo en la síntesis del
anticuerpo.
3. La célula B se diferencia en célula
plasmática, y va a producir casi
exclusivamente IgE. Esto ocurre en
una primera exposición.
Nota: La IgE que se produce en la
primera exposición, los mastocitos y los
basófilos tienen un receptor de alta
afinidad FcƐRI, para la región Fc para la
IgE hacen que fácilmente la IgE se una al receptor. Los mastocitos y basófilos ya están sensibilizados.
Es lo que ocurre en la primera exposición entre un alérgeno.
4. En una segunda exposición, los mastocitos en las mucosas al exponerse el alérgeno se unen al IgE
(que son específicos) que están en las células cebadas, hay entrecruzamiento de receptores (el
alérgeno se une a dos porciones FAB de dos anticuerpos) haciendo que se activen;
5. Entonces se induce en el sitio de entrada o sangre, para liberar los mediadores inflamatorios que
van a producir sus efectos en vasos sanguíneos o tejidos circundantes.
Pero en estos pacientes por la presencia más que todo de interleucina cuatro interleucina 13 haz un
cambio de isotipo estimula un cambio de isotipo en el tipo de en
la síntesis del anticuerpo que está haciendo dirigido por
linfocito B y va a conducir a que esta célula B que luego se va a
diferenciar en una célula plasmática va a producir más cantidad
o casi exclusivamente IgE entonces esto ocurre en una en una
primera exposición digamos que yo no soy alérgico al polen
me expongo al polen pues aquí se da una respuesta inmunitaria
anormal pero a diferencia de lo que normalmente ocurre es que
vamos a decir así esa célula plasmática que al final se va
digamos diferenciar va a comenzar a producir grandes
cantidades de esta inmunoglobulina E que se producen en esa primera exposición que los mastocitos
tienen un receptor de alta afinidad que se llama receptor de alta afinidad de la fracción FC ꙴ los
mastocitos y los basófilos tienen abundantemente estos receptores y que son los receptores para las
regiones FC de las inmunoglobulinas G podemos ver un mastocito que lo pueden ver que tiene el
receptor este él estos receptores de inmunoglobulina los cuales pues hacen que fácilmente esta IgE se
una a este receptor hasta ese momento los mastocitos y basófilos aquí podemos decir que ya están
sensibilizados es la primera exposición y es lo que ocurre en la primera exposición ante un alérgeno
primera imposición pues hay una activación de células B que luego se diferencian en células
plasmáticas conduciendo gran cantidad de IgE por el tipo de interleucina TH2 emite una cuatro y la 13
eso produce un cambio en el tipo de síntesis de inmunoglobulina que se va a hacer induciendo a que
se produzca más de esta IgE esta IgE tiene un receptor específico que se encuentra en las células

8. cebadas o mastocitos y se van a unir pues a esos receptores quedando estas células sensibilizadas
estás anda circulando pues no están en los tejidos y ante una segunda exposición este alérgeno
captado por estos anticuerpos que están en la superficie de las células cebadas Y el entrecruzamiento
de receptores activa a este mastocito a liberar todo su mediadores inflamatorios produciendo pues en
el sitio de la lesión
la primera ola podemos decir que una respuesta alérgica
luego viene otra reacción tardía que se le conoce como
reacción tardía que el efecto de los eosinófilos entonces es
qué pasa con estas célula cebada que produce también
cuando es activada por un alérgeno grandes cantidades de
interleucina 5 en el sitio de la lesión además que también
TH2 es capaz de producir IL5 además induce en los
fibroblastos principalmente estás favorecen la llamada de los
eosinófilo al sitio de la lesión que esto activa a los eosinófilos
y esto va permitir que lleguen al sitio de la lesión y que des
granulen todos sus gránulos que son parecidos a los que tienen algunas células cebadas entonces esto
va a ser una segunda reacción o sea esto que se conoce como reacción tardía en las alergias también
agrava más la situación inflamatoria y aquí tenemos lo que tiene los gránulos de las células cebadas
que tiene histamina la triptasa la quimasa el factor activador de plaquetas el factor tumoral alfa la IL4
la IL5 esto se des granula sobre las células y obviamente pues va ocasionar la destrucción de las
células en el sitio donde se encuentra ese alérgeno además pues de producir este contracción de
musculo liso incremento de permeabilidad muscular éste además estas células tanto los eosinófilos
como los mastocitos también este pueden sintetizar prostaglandinas y leucotrienos tienen su efecto
sobre el sitio dónde está este alergeno los eosinófilos pueden producir como la proteína básica mayor
la peroxidasa leucotrienos IL5 que hace también llamar más eosinófilos al sitio donde se encuentra
ese alérgeno algunos fibroblastos células endoteliales también producen quimiocinas y los
fibroblastos también cercano a este sitio donde están los alergenos y cercanos a las células cebadas
estimula La producción de quimiocina que también van a facilitar la llamada de los eosinófilos al sitio
de la lesión
tipos de alergias suceden más que todo con la tipo 2 el contacto con el alérgeno que puede ser muy
variable y generalmente cuando es natural a través de mucosa generalmente se estimula se ha llegado
a estudiar que cuando él alérgeno dependiendo de la vía cuando es por vía natural por ejemplo
mucosa o por inhalación o por alimentos generalmente siempre se induce como respuesta
inmunitaria la proliferación de células TH2 y luego la activación del linfocito B la proliferación IgE no

9. sea visto que cuando un alergeno introducido de una forma que no es natural por ejemplo uno que sea
por un polen los cuales por la nariz a donde penetran es inhalados y te va a producir una reacción
alérgica cuando entra por una vía que no la de él induce a una respuesta diferente por ejemplo la
estimulación por TH1 y luego la activación de linfocitos B pero como ha sido el TH1 el activado ahí va
predominar el tipo IgG por qué es importante esto porque esto es lo que esto es lo en lo que se basa
pues no van a leer en la bibliografía la desensibilización no sé si a ustedes alguno de ustedes o sus
hermanitos ya los han tratado contra las alergias que es lo hacen los alergólogos un alérgico pues va
de visita aún alergólogo le hace las pruebas de la piel le pone varios antígenos generalmente la
espalda para ver pues a qué son alérgicos después de ese estudio le dice ustedes son alérgicos y le dice
una gran cantidad y luego de eso le da la vacuna que realmente es un extracto pequeña dosis de ese
alérgeno que lo van a inocular subcutánea aumentando poco a poco la dosis y lo que se está haciendo
ahí es eso se llama desensibilización
Hipersensibilidad tipo 2 pues acuérdense que es mediada por
anticuerpos o también conocida como tipo 2 o mediada por
anticuerpos si aparece pues en minutos y horas generalmente
acá en el antígeno está Unido a una célula o modificado funciones
del antígeno está sobre una célula ya sea en tejidos o una célula
que ande circulando en sangre esos son los principios para este
tipo de situaciones participan anticuerpos IgG 95% y raramente
la IgM y aquí pues ahí la participación además de los anticuerpos
IgG pues el complemento que evaluamos ahora y usted vera que
via es la que se activa ya con en este tipo de hipersensibilidad ejemplo de estas reacciones de esta
hipersensibilidad tipo 2 nos aparece pues a fármacos como la penicilina algunos analgésicos algunos
sedantes que se usan por largo tiempo algunos antibiótico como les decía realmente todas estas
sustancias son haptenos acuérdense que son sustancias que no son capaces de generar una respuesta
inmune pero Unidas pues este a proteínas del o a células del huésped sí eso mismo no génicas
entonces estas sustancias se unen a proteínas o que están en la superficie de las células del huésped y
de esa manera se hace unos genios entonces el sistema inmunológico lo reconoce como extraño y
monta una respuesta inmune contra esa contra esa sustancia acuérdense que hay una primera
exposición en la cual nosotros no nos va a producir nada no va más que nada yo me puedo poner en
escena una vez primeras veces era bueno yo no soy alérgico
Al menos que ya me haya puesto varias veces penicilina, la primera vez que yo me ponga y no sienta
nada no significa que no sea alérgico a la penicilina, al contrario en una segunda exposición a la
penicilina si les puede dar una reacción alérgica (en el caso de que si sean alérgicos) las células
efectoras al final pues son macrófagos, acuérdense que aquí tenemos la participación de la IgG la cual
puede inducir o facilitar que células como los macrófagos, neutrófilos, eosinófilos y las células NK se
activen, recuerde que estas células tienen receptores FC en su superficie y reconocen complejos
antígeno-anticuerpo, osea están recubiertos con IgG y que cuando reconocen estos receptores,
reconocen esas porciones Fc de los anticuerpos que están unidos a un antígeno formando un complejo
antígeno anticuerpo y hace que esta células se activen y hagan efectiva su acción, ya sea
fagocitándolos o liberando todo su contenido para tratar de destruir supuestamente a ese agente
extraño. En esto se basa pues el mecanismo y la activación del complemento, en este mecanismo
también más que todo cuando las células son suficientemente grandes o el antígeno es
suficientemente grande algunas células hacen lo que se llama fagocitosis frustrada así lo van a
conocer, porque digamos un macrófago, es una célula o una porción de antígeno bastante grande, que
es más grande que él y no lo puede fagocitar, entonces la célula se activa para autodestruirse y al

10. autodestruirse lo que hace es liberar todo su contenido sobre esa sustancia extraña para tratar de
liberar, eso se conoce como fagocitosis frustrada, pero lamentablemente este no solo daña al
microorganismo sino también las células de la persona.
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
Las reacciones de hipersensibilidad obviamente
está dirigido contra antígenos celulares o tisulares
es decir a antígenos que están sobre las células o
sobre los tejidos, como es este mecanismo, como
muy básico, tenemos el tejido o las células normales
en las cuales se encuentra unido este antígeno, al
unirse acá se hace inmunogénico y entonces induce
una respuesta inmune, producción de IgE, esta IgE
posteriormente en una segunda exposición se va a
unir a este complejo antígeno-anticuerpo, y con esta unión puede activar el complemento o también
ser reconocido por células del sistema inmune que van a liberar todo su contenido sobre estos tejidos,
produciendo en esos tejidos donde están pegados esos antígenos, destrucción de las células o del
tejido mismo. Que es lo que ocurre en a hipersensibilidad tipo 2
los mecanismos descritos para la hipersensibilidad tipo 2 son 3.
- Citotoxicidad
- Neutralización celular
- Coestimulación.
Son 3 mecanismos con los cuales explican las
lesiones producidas por estos tipos de
sustancias extrañas.
La primera es citotoxicidad, en este caso
acuérdese que tenemos pues hay una
respuesta inmune, aquí no está pues
ejemplificada, a la penicilina, si una persona se
inyecta penicilina, ata las bacterias que tiene
que matar, pero algunas moléculas de
penicilina se unen a la superficie de los eritrocito por ejemplo, entonces al unirse a estas proteínas, lo
que hace es que las hace inmunogénicas y el sistema inmune las reconoce como extrañas entonces ahí
se activas los TH1, Bueno, algunos fagocitos o células presentadoras de antígenos pueden identificar
esas sustancias como extrañas, lo degradan, procesan el antígeno y lo presentan al linfocito T. El
linfocito Th1 induce a la célula b a través de interluquinas y toda la activación. El linfocito B se
diferencia entre células plasmáticas productoras de IgG, no pasa nada porque es la primera
exposición/ Que va a pasar con esas IgG en una segunda exposición, cuando vuelven a inyectar
penicilina, esta se vuelve a unir a esas células, pero como ya hay anticuerpos contra esa molécula
inmunogénica que es la proteína más la penicilina se va a ir a unir a esos antígenos las IgG, y estos
complejos antígeno anticuerpo van a producir el complemento.
Porque este complejo es la señal de activación para una vía de activación del complemento, que sería
la vía clásica. Al final de la activación de esta vía tendremos la formación de complejos y lo que le va a
producir es la lisis celular.

11. Si esto no ocurre, además de que se activa esto, se liberan también moléculas de C3b moléculas que se
pegan a la superficie de la célula y que hacen atrayente a estas células.
Las células de anticuerpos de la superficie son reconocidas por el neutrófilo, se une a través de este
receptor y una vez que se ha unido, libera todo su contenido que se encuentran en su gránulos para
tratar de destruir esta célula porque este neutrófilo, lo ha identificado como una sustancia extraña y
obviamente es nuestra propia célula pero como se le han pegado estos anticuerpos que no deberían
de haberse pegado, entonces termina destruyendo esta célula blanco.
Las células NK andan circulando y más que todo estas forman parte de la inmunidad innata, andan
circulando en nuestra sangre listos a identificar estos complejos, antígeno-anticuerpo, ellos también
tienen receptores en la superficie para las porciones Fc de los anticuerpos y una vez que reconocen
estos anticuerpos unidos a moléculas de antígeno y eso hace que estas moléculas NK se activen
liberando su contenidos de perforinas y Granzimas que le van a ocasionar daño a la membrana celular
de esta célula destruyéndola o también desde el ligando Fase estimula la apoptosis de esta célula.
Entonces tenemos estos tres mecanismos principales que suceden y como la acción final es la
destrucción de las células se le conoce como CITOTOXICIDAD.
EJEMPLOS: reacciones la penicilina, quinina que se utiliza mucho en el tratamiento de la malaria, en
las reacciones transfuccionales cuando se le coloca una transfusión de sangre a una persona de la que
no es y lo que aparece en la eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del recién nacido que es
aquella que cuando la madre es Rh- y el hijo sale que es Rh+ en el primer parto no pasa nada, hay
paso de eritrocitos hacia la madre, esto hace que la madre en el periodo posparto monte una
respuesta inmunológica con ese antígeno Rh+ que está en la superficie de los glóbulos rojos, con ese
anticuerpo antiRh, si no hay un tratamiento para la mujer en este momento (hay un suero que se les
aplica para que este no tengan problemas en un segundo parto ) entonces si no hay un tratamiento
adecuado en los embarazos sucesivos, estos anticuerpos Anti Rh que son IgG, la IgG tiene la propiedad
de atravesar la placenta, pasan al feto y comienzan a lisar todos los glóbulos rojos del hijo porque
realmente es un antígeno que se encuentra en los glóbulos rojos y produce lo que se conoce como
eritroblastosis fetal ( a veces se puede producir la muerte, generalmente ) entonces para evitar esto es
necesario ante un primer parto hay que tratar a la mama para que esto no suceda.
Algunos medicamentos se pegan en las superficies de las células, esto genera una respuesta inmune,
estos anticuerpos luego se pegan en la superficie en una segunda exposición, y este es un complejo
antígeno anticuerpo que puede ser reconocido por el complemento y producir u destrucción.
NEUTRALIZACION CELULAR
El otro mecanismo que utiliza es la neutralización
celular, en este caso estamos hablando de que en la
respuesta fisiológica normal pues hay receptores y
hay ligandos que de alguna manera hay una
estimulación celular normal como dice la figura
que resulta en la activación de receptores y sus
ligandos, pero hay algunas enfermedades donde se
dirigen anticuerpos contra este receptor ligando
que normalmente pue, funciona con su ligando,
bloquiando a estos anticuerpos. De alguna manera
se foran anticuerpos contra estos receptores y

12. bloquean pues la señal que normalmente este ligando inicia comando se une a este receptor, estos
anticuerpos se pegan a nuestros receptores bloqueando la acción normal que estos ligados hacen que
es lo que ocurre por ejemplo en la miastenia grave, donde hay anticuerpos contra la acetilcolina
específicos y estos pacientes obviamente no tienen una contracción anormal y lo que provoca n
debilitamiento, porque los receptores de esto se van, están ocupados por lo tanto no hay una
estimulación de la contracción del musculo que normalmente ocurre, esto contrario a lo que ocurre
con la cito estimulación donde igualmente hay una función del ligando con su respectivo efector, pero
esos receptores generan una estimulación fisiológica que normalmente es controlada, por ejemplo
una hormona que normalmente se puede pegar a un receptor, ustedes saben que las hormonas tienen
una vida media y se estimula su producción solo normalmente cuando sea necesario, pero imagínense
cuando esa glándula que tenga su receptor y en lugar de un ligando se vaya a pegar un anticuerpo, ese
anticuerpo va a comenzar a activar a ese receptor a la producción por ejemplo de una hormona
especifica entonces si se pega ese anticuerpo y hay grandes cantidades de anticuerpo van a estar
estimulando constantemente a ese receptor a producir un producto especifica, este es ejemplo de lo
que ocurre en las enfermedad de Graves, en la cual hay grandes cantidades de TCH, ocasionando un
cuadro de hipertiroidismo en estos pacientes, este es un mecanismo que no se explica como los vistos
anteriormente si no que ahora se han incluido dentro de este por el tipo de anticuerpo que participa y
porque son antígenos unidos en la membrana de células, pues ya están incluidos en la
hipersensibilidad tipo 2
Reacciones frente a antígenos celulares, las reacciones hemolíticas, las reacciones transfusionales, la
eritroblastosis fetal, el lupus eritematoso sistémico.
Y aquellos antígenos que están en los tejidos como la Miastemia Gravis, el síndrome de Goodpasture.
Hay otras enfermedades que probablemente la vayan a conocer cuando lleven medicina interna,
algunas de origen autoinmune.