Presentación basada en el libro Sabinston de Cirugía, con imágenes y descripción de la Enfermedad ulcerosa péptica, diagnóstico, tratamiento.

1. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA ÚLCERAS GÁSTRICAS ÚLCERAS DUODENALES

2. Definición úlcera “Solución de continuidad, con pérdida de sustancia, en cualquier superficie epitelial del organismo que muestra escasa o nula tendencia a cicatrizarse espontáneamente.”

3. Úlcera péptica “Ulceración de la membrana mucosa que recubre interiormente el estómago y el duodeno, y, en ciertos casos, de la porción terminal del esófago. “

5. EPIDEMIOLOGÍA MAS PREVALENTES Y COSTOSAS. Hay 500 000 casos nuevos al año Cuatro millones de recurrencias anuales Edad/sexo: U.D. en varones jóvenes (20-40 años) U.G. en mujeres mayores (40-60 años ) Helicobacter pylori

6. Localización y tipo de úlcera Subgrupos: U. duodenal U. gástrica (I,II,III,IV) Sd.Zollinger-Ellison Tipos: U. asociadas a H. pylori U. asociadas a salicilatos/AINEs U. asociadas estados hipersecretores

7. Localización úlcera gástrica

9. Etiopatogenia Etiologíamultifactorial H. pylori UG UD 90-95% 70-80% Otras 5% 25% AINE Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco

10. FACTORES DE RIESGO AINE’s Tabaquismo Alcohol Dieta Factores psicológicos Secreción ácida Tipo de personalidad

11. HELICOBACTER PYLORI

13. MECANISMO DE DAÑO G-I PRODUCCIÓN DE PRODUCTOS TÓXICOS. RESPUESTA INMUNITARIA LOCAL AUMENTO DE GASTRINA

14. AINES AINE’s Edad >60 años Anticoagulante Antecedentes ulcerosos Tratamiento con esteroides Ú L C E R A Factores de riesgo para el desarrollo de úlceras inducidas por AINE’s

15. HIPERSECRECIÓN DE ÁCIDO NORMAL DE 1-8 MMOL/HORA AUMENTA EL DAÑO DE LA MUCOSA DIFICULTA LA CICATRIZACIÓN

17. HCO3

18. Flujosanguíneo

19. Prostaglandinas

21. AINEs

22. H. pyloriUD: F. agresivos UG: F. defensivos UlceraGastroduodenal

24. CUADRO CLÍNICO

26. ENF. ULCEROSA PÉPTICA

27. TUMORES PANCREATICOSGASTRINOMA

28. DIAGNÓSTICO ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FISICA LABORATORIO RX TX EN BIPEDESTACIÓN ESTUDIO BARITADO DEL TUBO DIGESTIVO ENDOSCOPÍA CON FIBRA ÓPTICA PRUEBA DE H. PYLORI SEROLOGÍA ALIENTO CON UREA PRUEBA RÁPIDA DE UREASA HISTOLOGÍA Y CULTIVO

36. Terapiaantisecretora: 90-95% a 4 sem

37. Recurrencia: (1 año) Sin recurrencia 33% 20% 1 úlcera por año 22% 25% >2 úlceras por año 2 úlceras por año

38. COMPLICACIONES PERFORACIÓN HEMORRAGIA OBSTRUCCIÓN ESTENOSIS PILÓRICA

39. TRATAMIENTO A corto plazo: aliviar los síntomas cicatrizar la lesión A largo plazo: disminuir las recidivas disminuir las complicaciones disminuir la mortalidad abaratar costes sanitarios

40. MEDIDAS GENERALES No fumar Evitar AAS / AINEs Recomendaciones: Evitar pimienta y picantes No abusar de leche-café-alcohol

41. ERRADICACIÓN H. PYLORI

43. FÁRMACOS ANTIÁCIDOS

44. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES OMEPRAZOL LANSOPRAZOL RABEPRAZOL ESOMEPRAZOL

45. ANTAGONISTAS DE RECEPTOR H2 RANITIDINA CIMETIDINA FAMOTIDINA

46. AGENTES PROTECTORES DE LA MUCOSA SUCRALFATO MISOPROSTOL SUBSALICILATO DE BISMUTO

47. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO FRACASO TERAPÉUTICO HEMORRAGIA PERFORACIÓN OBSTRUCCIÓN EL OBJETIVO ES EVITAR LA SECRECIÓN DE ÁCIDO CLORHÍDRICO

48. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS VAGOTOMÍA TRONCULAR VAGOTOMÍA SUPRAELECTIVA (CÉL. PARIETALES) N. LATARJET /PATA DE GANSO/GRASSI VAGOTOMÍA TRONCULAR + ANTRECTOMÍA GASTRODUODENOSTOMIA BILLROTH I GASTROYEYUNOSTOMÍA BILLROTH II GASTRECTOMÍA SUBTOTAL TÉCNICAS LAPAROSCÓPICAS

51. Tratamiento Endoscópico

52. COMPLICACIONES POSQX SD.POSGASTRECTOMIAS SD. DUMPING PRECOZ O TARDÍO TRASTORNOS METABÓLICOS GASTRITIS POR REFLUJO ALCALINO SD. POSVAGOTOMÍA DIARREA ATONÍA GÁSTRICA SECCIÓN VAGAL INCOMPLETA

53. GRACIAS