Hipercolesterolemia-Hipertrigliceridemia -Metabolismo de los lípidos -Causas -Factores de riesgo -Manifestaciones clínicas -Diagnóstico -tratamiento Bibliografía: Bhat, P., Ramgopal, R., Dretler, A., Williams, D., & Gdowski, M. Manual Washington de terapéutica médica, 35.ª (34th ed., pp. 97-111). Barcelona: Godora, Hirbe, Nassif, Otepka, Rosenstock. Diagnóstico y tratamiento de DISLIPIDEMIA (HIPERCOLESTEROLEMIA). (2017). GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. Retrieved 26 June 2017, from http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/233_GPC_Dislipidemias/GRR_Dislipidemia.pdf Harrison, T., & Kasper, D. (2015). Harrison's principles of internal medicine (18th ed., pp. 3145-3161). New York: McGraw-Hill. Miguel Soca, P. (2017). Dislipidemias. Scielo.sld.cu. Retrieved 26 June 2017, from http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024-94352009001200012

2. VÍA EXÓGENA
Transporta lípidos alimentarios a la periferia
y al hígado.
VÍA ENDÓGENA
Transporta lípidos hepáticos a la
periferia.
FFA, ác grasos libres
HL, lipasa hepática
IDL, lipoproteínas de densidad intermedia;
LDL, baja densida
LDLR, receptor de lipoproteína de baja
densidad
LPL, lipoproteína lipasa;
VLDL, lipoproteínas de muy baja densidad.
METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS

3. METABOLISMO DE LAS HDL Y
TRANSPORTE INVERSO DE
COLESTEROL.

4. DEFINICIÓN
◦ Las hiperlipoproteinemias son anomalias del trasporte lipídico que se producen por aumento en
la síntesis o retraso en la degradación de las lipoproteínas que trasportan el colesterol y los
triglicéridos en el plasma
◦ La mayor parte de estas alteraciones se producen por diversas enfermedades genéticas o
asociadas a otros trastornos metabolismos
CAUSAS
Primaria Secundaria
Trastornos de un solo gen:
Se trasmiten por mecanismo dominante o
recesivos simples
Trastornos multifactoriales:
Con un patrón hereditario complejo que afecta
a diversos genes
Son aquellos asociados a otros
trastornos metabólicos

5. PROPIEDADES FISICAS DE LAS
LIPOPROTEINAS PLASMÁTICAS
LIPOPROTEÍNA COMPOSICIÓN
DE LÍPIDOS
ORIGEN APOLIPOPROTEINAS
Quilomicrones TG:85% , C:3% Intestino B-48; A-I, IV; CI,II,III; E
VLDL TG:55% , C:20% Hígado B-100; C-I,II,III; E
IDL TG:25% , C:35% Prod. met.VLDL B-100; C-I,II,III; E
LDL TG:5% , C:60% Prod. Met. IDL B-100
HDL TG:5% , C:20% Hígado, intestino A-I,II; C-I,II,III; E
Lp(a) TG:5% , C:60% Hígado B-100; Apo (a)

6. HIPERCOLESTEROLEMIA

7. CAUSAS
ALTERACIÓN DE LOS
LÍPIDOS
TRASTORNOS PRIMARIOS TRASTORNOS
SECUNDARIOS
HIPERCOLESTEROLEMIA
Hipercolesterolemia familia
poligénica
Defecto familiar de apo B-100
Hipotiroidismo
Sx. Nefrótico
Anorexia nerviosa
HIPERTRIGLICERIDEMIA
Deficiencia de lipoproteína lipasa
Deficiencia de apo C-II
Hipertrigliceridemia familiar
Disbetalipoproteinemia
DM, Obesidad
Sx métabolico, consumo de
alcohol
Estrógenos orales
I.R, hipotiroidismo
Ac. Retinoico, lipodistrofias
HIPERLIPIDEMIA
COMBINADA
Hiperlipidemia familiar combinada
Disbetalipoproteinemia
DM, obesidad, Sx nefrótico,
hipotiroidismo, Sx.
Metabólico, lipodisdrofias
HDL BAJA
Alfapoproteinemua familiar
Enf. Tangier (deficiencia ABCA1)
Mutaciones apoA1
Deficiencia de lecitina: colesterol
aciltrasnferasa
DM, Sx metabólico,
hipertrigliceridemia
Tabaquismo
Esteroides anabolizantes

8. FACTORES DE RIESGO
 Tabaquismo
 HTA (PA >140/90 mmHg o uso de antihipertensores)
 Colesterol HDL bajo (<40 mg/dL)
 APF de EAC prematura
 Edad (H: >45 años, M:>55 años)

9. Manifestaciones Clínicas
•Xantomas sobre manos, codos, rodillas, tobillos y alrededor de
la córnea del ojo
•Xantelasmas
•Dolor torácico (angina) u otros signos de arteriopatia coronaria;
se puede presentar a temprana edad
•Calambres en una o ambas pantorrillas al caminar
•Llagas en los dedos de los pies que no sanan
•Síntomas repentinos similares a un ACV: problemas para hablar,
caída de un lado de la cara, debilidad de un brazo o una pierna y
pérdida de equilibrio
Depósitos de grasa en la piel llamados
Depósitos de colesterol en los párpados

10. DIAGNÓSTICO
◦ Detección de hipercolesterolemia a partir de 20 años
◦ Perfil lipídico (colesterol total, colesterol LDL, HDL y triglicéridos medido tras 12H de ayuno
◦ Si no se puede un perfil lipico en ayunas, se debe medir colesterol total y ligado HDL
◦ Lípidos en ayunas cuando: Colesterol total >200mg/dL, HDL <40mg/dL
◦ Si los lípidos no presentan alteraciones y sin FR, repetir la detección c/5 años
◦ Pcts hospitalizados por Sx coronario agudo/revascularización coronaria deben realizarse perfil
de lípidos en las primeras 24H de ingreso si se desconocen las concentraciones de lípidos
Hipotiroidismo
DM
Hepatopatía ostructiva
Nefropatía crónica
Sx nefrótico
Consumo de fármacos
Estrogenos
Gestagenos
Esteroides anabolizantres
Corticoesteroides
Retinoides
Ciclosporina
antirretrovirales
En pcts con hiperlipidemia valora: C.secundarias

11. TRATAMIENTO
CTEV
Dieta
ejercicio
Fármacos
Hipolipidemiantes
Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas)
Resinas quelantes de Ac. Biliares
Ac. Nicotinico
EzetimibaOBJETIVOS TTO.
CATEGORÍA OBJETIVO C-LDL INICIAR CTEV INICIAR TTO FARMACOLÓGICO
Riesgo muy alto <70 mg/dL Cualquier C-LDL C-LDL >70 mg/dL
Alto <100 mg/dL >100 mg/dL >100 mg/dL
Moderadamente alto <130 (<100 opcional) >130 mg/dL >130 (opcional 100-129)
Moderado <130 mg/dL >130 mg/dL >160 mg/dL
Bajo <160 mg/dL >160 mg/dL >190 mg/dL (opcional 160-169)

12. COMPOSICIÓN DE NUTRIENTES DE LA DIETA
INDICADA EN EL CAMBIO TERAPÉUTICO DEL ESTILO
DE VIDA
NUTRIENTE INGESTA RECOMENDADA
grasa saturada < 7% de las calorías totales
grasas polinsaturada Hasta un 10% de las calorías totales
grasas monoinsaturadas Hasta un 20% de las calorías totales
Grasas totales Hasta un 20-35% de las calorías totales
Carbohidratos Hasta un 50-60% de las calorías totales
Fibra 20-30 mg/día
Proteinas Aprox. 15% de las calorías totales
Colesterol <200 mg/día
Calorias totales (energía) Equilibrar la ingesta y el gasto de energía con el fin de mantener un
pesocorporal deseable/ evitar el aumento de peso

16. HIPERTRIGLICERIDEMIA
Deficiencia de lipoproteina lipasa deficiencia de apo
C-II, hipertrigliceridemia familiar,
disbetalipoproteinemia

17. CONCEPTO

18. Las lipoproteinas plasmaticas se clasifican en
grandes grupos segun su densidad

19. METABOLISMO DE
LOS TRIGLICÉRIDOS

20. NIVELES NORMALES DE TG

22. Causas de Hipertrigliceridemia
Primarias secundarias

28. FÁRMACOS EN HIPERTRIGLICERIDEMIA

29. Referencias bibliográficas
◦ Bhat, P., Ramgopal, R., Dretler, A., Williams, D., & Gdowski, M. Manual Washington de
terapéutica médica, 35.ª (34th ed., pp. 97-111). Barcelona: Godora, Hirbe, Nassif, Otepka,
Rosenstock.
◦ Diagnóstico y tratamiento de DISLIPIDEMIA (HIPERCOLESTEROLEMIA). (2017). GUÍA DE
PRÁCTICA CLÍNICA. Retrieved 26 June 2017, from
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/233_GPC_Dislipidemias/GRR
_Dislipidemia.pdf
◦ Harrison, T., & Kasper, D. (2015). Harrison's principles of internal medicine (18th ed., pp. 3145-
3161). New York: McGraw-Hill.
◦ Miguel Soca, P. (2017). Dislipidemias. Scielo.sld.cu. Retrieved 26 June 2017, from
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024-94352009001200012