El documento describe el Síndrome de Plummer-Vinson, caracterizado por anemia ferropénica, membranas esofágicas altas y disfagia. Se discute la denominación del síndrome y sus descubridores originales en 1912 y 1919. El síndrome ocurre con más frecuencia en mujeres postmenopáusicas entre 40-50 años y se diagnostica mediante endoscopia digestiva, esofagograma y hemograma. El tratamiento implica corregir la anemia y eliminar las membranas esofágicas mediante dilatación endoscópica
Síndrome de Plummer-Vinson y clasificación de anemia
1. Alumno: Angeles Garibay Sergio Oswaldo
No Matrícula: 2010510214
“La honradez y la hombría de bien no necesitan de felicitaciones”
Dr. Luis Federico Leloir
Sindrome de Plummer-Vinson.
La denominación de este sindrome aún se discute, aunque la más usada es el síndrome de
Plummer-Vinson nombrado así a partir de los primeros casos reportados por Henry Stanley
Plummer y Porter Pasiley Vinson en 1912 y en 1919 respectivamente.
Otro término usado es el Síndrome de Paterson-Kelly, el cual fue usado después de que dos
laringólogos Británicos, Donald Ross Paterson y Adam Brown Kelly publicaran sus hallazgos
separadamente en el año 1919, ellos dos fueron los primeros en describir el cuadro clínico
característico del síndrome, con la única salvedad de que Paterson dio una descripción casi
completa de la entidad pero sin referirse a la anemia, aunque fue el primero en prestar atención a
la relación existente entre el síndrome y el carcinoma post cricoideo.
El síndrome caracteriza por la presencia de anemia ferropénica, membranas esofágicas altas y
disfagia. El diagnóstico de esta entidad se realiza mediante endoscopia digestiva, esofagograma y
hemograma siendo más frecuente en mujeres post-menopáusicas entre 40 y 50 años y de menor
incidencia en mujeres jóvenes y hombres. Su tratamiento consiste en la corrección de la anemia y la
eliminación de las membranas esofágicas por dilatación vía endoscópica.
Anemia.
La anemia se define como una reducción del total de células rojas circulante por debajo de los límites normales; esto tiene como
consecuencia una disminución de la capacidad de la sangre en el transporte de oxigeno, probando una hipoxia tisular.
Clasificación de la Anemia en relación a su Mecanismo.
Mecanismo Ejemplos Específicos
Pérdida de Sangre
Aguda
Crónica
Trauma
Lesiones del Tracto Gastrointestinal, Perturbaciones
Ginecológicas
Hemolisis
Defectos Inherentes Genéticos
Desordenes de la Membrana de Eritrocitos
Deficiencia de Enzimas
Deficiencia de Hexosa Monofosfato
Deficiencia de enzimas Glicoliticas
Anormalidades de la Hemoglobina
Deficiencia de la Síntesis de Globina
Anormalidades Estructurales de la
globina
Defectos Genéticos Adquiridos
Deficiencia de Glucoproteinas unidas a
Fosfatidilinositol
Destrucción mediada por Anticuerpos
Trauma Mecánico
Anemia Hemolítica por Microangiopatias
Hemolisis Cardiaca por Trauma
Trauma Físico Repetitivo
Esferocitosis, Eliptocitosis
Deficiencia de G6PD, Glutatión sintetasa.
Deficiencia de Piruvato cinasa, Hexocinasa
Síndromes de Talasemia
Enfermedad de Células Falciformes, Hemoglobina Inestable
Hemoglinuria Paroxística Nocturna
Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido, reacciones de
transfusión, por inducción de fármacos, desordenes autoinmunes.
Sindrome Urémico Hemolitico, Coagulación Intravascular
Diseminada, Purpurea Trombocitopenia Trombotica
Defecto de Válvulas Cardiacas
Bateristas, Corredores de Maratón
Ilustración 1
Dr Henry Stanley Plummer
2. Alumno: Angeles Garibay Sergio Oswaldo
No Matrícula: 2010510214
“La honradez y la hombría de bien no necesitan de felicitaciones”
Dr. Luis Federico Leloir
Clasificación de la Anemia en relación a su Mecanismo
Mecanismo Ejemplos Específicos
Hemolisis (continuación)
Infección de los Eritrocitos
Lesión Toxica o Química
Anormalidades de la Membrana Lipídica
Secuestración
Malaria, Babesiosis o Babeiasis
Sepsis por Clostridios, Veneno de Serpiente, Envenenamiento
Abetalipoproteinemia, Enfermedad Severa del Hígado
Hiperesplenismo
Decremento de la Producción de Eritrocitos
Defectos Inherentes Genéticos
Defectos que conlleven a la Depleción de
Células Madre
Defectos que afecten la Maduración de los
Eritoblastos
Deficiencia en la Nutrición
Que afectan la síntesis de DNA
Que afectan la síntesis de Hemoglobina
Deficiencia de Eritropoyetina
Lesión Inmunológica mediada por los Progenitores
Neoplasmas Primarias Hematopoyéticos
Lesiones que ocupan el espacio de la Medula Ósea
Infecciones de las Células Rojas de los Progenitores
Mecanismo Desconocido
Anemia de Fanconi, Defectos de la Telomerasa
Síndromes de Talasemia
Deficiencia de B12 y Folatos
Deficiencia de Hierro por Anemia
Anemia Aplasica, Aplasia de Células Rojas.
Anemia por Enfermedad Crónica
Leucemia Aguda, Mielodisplasia, Desordenes Mieloproliferativos
Neoplasmas Metastásicos, Enfermedad Granulomatosa
Infección por Parvovirus B19
Desordenes Endocrinos, Enfermedad Hepatocelular del Hígado.
Rangos de Referencia de Células Rojas en Adultos.
Medición (Unidades) Hombre Mujer
Hemoglobina (gr/dL) 13.6-17.2 12-0-15.0
Hematocrito (%) 39-49 33-43
Conteo Células Rojas (x106/µL) 4.3-5.9 3.5-5.0
Conteo de Reticulocitos (%) 0.5-1.5
Volumen Medio Celular Corpuscular (fL) 82-96
Hemoglobina Media Corpuscular (pg) 27-33
Concentración Media de Hemoglobina Corpuscular (gr/dL) 33-37
Distribución de Células Rojas. 11.5-14.5
Las redes mucosas esofágicas, son poco comunes. La patogénesis es desconocida, pero se han encontrado frecuentemente en
mujeres mayores a las 40 años. Estas redes están asociadas con reflujo gastroesofágico, enfermedad crónica de rechazo contra el
injerto, ampollas en la piel. Estas lesiones /redes se acompañan de: glositis, queiliosis, anemia y son parte del sindrome tratado
Plummer Vinson.
Son más comunes en el esófago superior y son protrusiones con una semicircunferencia y protruyen menos de 5mm y tienen
un espesor de 2-4 mm. Se componen de tejido conectivo fibrovascular. Su principal síntoma de este es la disfagia.
3. Alumno: Angeles Garibay Sergio Oswaldo
No Matrícula: 2010510214
“La honradez y la hombría de bien no necesitan de felicitaciones”
Dr. Luis Federico Leloir
Bibliografía
1. V. Kummar, A. Abbas, N. Fausto, J. Aster, “Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease”, 8th Edition, Edt. Saunders
Elsevier, 2010, EEUU Pags 662, 641, 642 y 767
2. http://medicina.ufm.edu/cms/es/Sindrome-de-Plummer-Vinson
3. http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2614/1/Sindrome-de-Plummer-Vinson-en-mujer-de-22-
anos-de-edad-Presentacion-de-un-caso-clinico.html