1. Fisiología Renal
Dr. Miguel Angel Rivera.
Alumno: Bruno Henrique Dos Santos Izidro.
Universidad Unifranz

2. Filtración
Ocurre por diferencias de PRESIONES.
 Presión hidrostática del capilar glomerular:
60mmHg.
 Presión hidrostática del espacio de Bowman:
18 mmHg.
 Presión coloidosmótica : 32 mmHg
 PRESION DE LA FILTRACION:
10 mmHg
( La filtración no es selectiva muchas sustancias
necesitan ser reabsorbidas de vuelta para torrente
sanguíneo.)

5. Aparato yuxtaglomerular
Segmento formado por células yuxtaglomerulares (en la pared de la arteriola aferente ) junto
con la MÁCULA DENSA ( en la pared del túbulo contorneado distal).
Función: Regula el flujo sanguíneo renal.

6. Ejemplo
 Un AUMENTO DEL FLUJO DE LIQUIDO TUBULAR ocasiona una reposta del
aparato yuxtaglomerular que disminuirá la resistencia de la arteriola
aferente ,con eso el sangre sale más rápido del glomérulo disminuyendo la
filtración glomerular, DISMINUYENDO EL FLUJO DE LIQUIDO TUBULAR .

7. Aparato yuxtaglomerular
 Sensible a cantidades de sodio que pasan por el túbulo, cantidades elevadas de sodio
lleva el aparato yuxtaglomerular a activa el SITEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
AlDOSTERONA

8. Mecanismos de autorregulación
Es necesario regular la cantidad sangre que pasa por el glomérulo (DILANTANDO O
CONTRAINDO ) las arteriolas aferente y eferente.
Eliminación de
electrolitos y
agua
Manutención de
la presión
sanguínea

9. Actuación del sistema renina-
angiotensina aldosterona.
La RENINA es una enzima liberada por el COMPLEJO YUXTAGLOMERULAR que convierte la
proteína ANGIOTENSINOGENO en ANGIONTENSINA 1 (poca vasoconstricción) ,esta es
convertida por otra enzima (ECA) ahora en los pulmones en ANGIONTENSINA 2, esta va
cumplir su papel vasoconstrictor y también estimular la liberación del hormona:
ALDOSTERONA por la glándula supra renal que estimula la sede ,y el ADH :auxilia
estimulando el túbulo colector a reabsorber agua, todo eso para presión volver a su
normalidad.

10. Mecanismos de autorregulación
Constricción
de la arteriola
aferente.
Disminución
del flujo
sanguíneo
renal .
Disminución de
la filtración
glomerular .
Disminución de
la excreción de
sal y agua.
Aumento de
la presión
sanguínea.

11. Excreción de productos indeseables
Productos:
- Creatinina (Compuesto orgánico generado por degradación de la creatina)
(Se trata de un producto de DESECHO del metabolismo normal de los músculos)
- Ácido úrico (un químico creado cuando el cuerpo descompone sustancias llamadas
PURINAS, las cuales se encuentran en algunos alimentos y bebidas).
- Productos finales de la degradación de la hemoglobina/:Bilirrubina.
- Metabolitos de varios hormonas.

12. Regulación del balance de agua y los
electrolitos.
 Para la MANUTENCIÓN de la HOMEOSTASIS la excreción de
AGUA y de ELECTROLIOS debe ser combinada con la
respectiva ENTRADA y SALIDA.
 EJEMPLO: Se la ENTRADA excede la EXCRECIÓN, la cantidad
de AGUA y de ELECTROLITOS en el cuerpo AUMENTARA./Se la
ENTRADA sea MENOR que la EXCRECIÓN la cantidad de
AGUA y ELECTROLITOS DISMINUIRA.

13. Regulación del Ácido-Base.
 Por la EXCRECIÓN de ÁCIDOS y pela REGULACIÓN de los ESTOQUES de los
TAMPONES de líquidos corporales./Bicarbonato,Co2 en el plasma y liquido
intersticial/Hemoglobina en los hematíes/Proteínas plasmáticas/Fosfato
disodico etc.
 EL riñón es la UNICA FORMA de ELIMINAR ciertos tipos de ÁCIDOS del
cuerpo, bien como :Ácido sulfúrico y Fosfórico generados por el
metabolismo de las proteínas.

14. Regulación en la producción de
eritrocitos.
 Por la SECRECIÓN de ERITROPOYETINA.
Un ESTIMULO importante para la SECRECIÓN de ERITROPOYETINA por los
riñones es la HIPOXIA.

15. Regulación de la producción de :
1,25-Di-hidroxivitamina D3.
 Los riñones producen la FORMA ACTIVA de la VITAMINA-D :
(1,25-Di-hidroxivitamina D3) CALCITRIOL/ esencial para la ABSORCIÓN de
CALCIO por el TRACTO GASTROINTESTINAL y por la DEPOSICIÓN normal de
CALCIO en los HUESOS.
CALCITRIOL : Papel importante en la REGULACIÓN del CALCIO y FOSFATO.

16. Síntesis de glucosa (Glucogénesis).
 Durante el AYUNO PROLONGADO los riñones sintetizan GLUCOSA a través
de los AMINOACIDOS y otros precursores .

17. Fin
 Bibliografía:Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica - 12ª Ed. 2011