Endocarditis nativa: definición, etiología y diagnóstico

William Meza Ruiz
Estudiante de Posgrado I Nivel
Medicina Interna
Universidad de Cartagena

CONTENIDO
1. Endocarditis en válvula nativa.
2. Endocarditis de válvula protésica.

ENDOCARDITIS DE VÁLVULAS
NATIVAS
Sección I

INTRODUCCIÓN Y DEFINICIONES
Se define como una infección
de la superficie endocárdica
del corazón e implica la
presencia física de
microorganismos en la lesión.
Mandell, Douglas & Bennett Enfermedades Infecciosas: Principios y práctica. 2. 8th ed.
Barcelona, Spain: Elsevier; 2016. p. 1029-70.
Suele afectar las
válvulas, pero también
puede afectar
endocardio mural.
El término “endocarditis
infecciosa” ha sustituido
al de “endocarditis
bacteriana”.

1. Mandell, Douglas & Bennett Enfermedades Infecciosas: Principios y práctica. 2. 8th ed. Barcelona, Spain:
Elsevier; 2016. p. 1029-70.
2. Lancet. 2016;387:882-93.
Endocarditis
aguda
Endocarditis
subaguda
Endocarditis
crónica
ACLARANDO VIEJOS Y
NUEVOS TÉRMINOS
Aguda
• Evolución fulminante, fiebre alta,
toxicidad sistémica y muerte en pocos
días a 6 semanas.
Subaguda
• Fallecimiento entre 3 semanas y 6 meses.
Crónica
• Fallecimiento en más de 3 meses.

EPIDEMIOLOGÍA
1. Lancet. 2016;387:882-93.
2. Circulation. 2015;132:1435-86.
Infección relativamente
rara: 3-10 casos por cada
105 personas al año.
En la era preantibiótica, no
había variaciones
geográficas.
Las SPA IV, cardiopatías
degenerativas,
enfermedades crónicas ha
desbancado al reumatismo
como precursores.
Gran importancia han
tomado los cuidados de la
salud y los dispositivos
intracardíacos e
intravasculares.
Asociada con la pérdida de
1.58 millones de años de
vida saludable por muerte
o discapacidad
TOP 3 DE LOS SÍNDROMES INFECCIOSOS MÁS LETALES
Sepsis
Neumonía
Absceso
intraabdominal
Endocarditis
infecciosa

1. Lancet. 2016;387:882-93.
2. Clinical Infectious Diseases. 2012;54(9):1230-9.

¿Cuál es la válvula más afectada?
28-45% de los
casos
5-36% de los
casos
0-6% de los
casos
<1% de los casos
Mitral + aórtica:
0-35%

FISIOPATOLOGÍA DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Se suele ver en tumores
malignos, cardiopatías
reumáticas y congénitas,
autoinmunidad, uremia, etc.
Bacterias como S. aureus,
estreptococos viridans y
hongos tienen adhesinas y
moléculas especiales para
lograr dicha adherencia

FACTORES INMUNOPATOLÓGICOS.
Hipergammaglobulinemia
Esplenomegalia
Presencia de
macrófagos en
sangre periférica
Aparición del factor
reumatoide (50% de
casos >6 semanas).
Otros
autoanticuerpos
Presencia de
inmunocomplejos
lesivos

Cambios patológicos en diferentes órganos
CORAZÓN
Vegetaciones en la línea de
cierre de la válvula
Únicas o múltiples. De pocos mm
hasta varios cm.
Se pueden romper las cuerdas
tendinosas, el tabique IV,
músculos papilares, etc.
Frecuentes los fenómenos
embólicos
• En casos agudos, la vegetación es más grande, friable, y suele acompañarse de necrosis y supuración.
• Otras complicaciones incluyen: abscesos anulares, fístulas miocárdicas, aneurismas valvulares, IAM,
ICC, bloqueos AV.

RIÑÓN ANEURISMAS MICÓTICOS
Infarto renal (56%) Absceso renal
Glomerulonefritis (48-
88%)
La GN, al ser mediada por inmunocomplejos, se
pueden ver en la biopsia y cursa con
hipocomplementemia.
 Más comunes en la EI estreptocócica.
 Mecanismos: Invasión bacteriana directa con
abscedación y ruptura, embolia en vasa
vasorum, inmunocomplejos.
 Puntos de bifurcación: ACM, aorta abdominal,
mesentérica superior, coronarias, etc.
 Angio-RMN: El estudio más sensible.

BAZO
Absceso esplénico
Infrecuente
Infarto esplénico
44% de casos en autopsias
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Los infartos suelen ser asintomáticos; los
abscesos, dan fiebre, leucocitosis y dolor
en hipocondrio izquierdo. Se detectan
mediante TC o ecografía.
La manifestación
neurológica más frecuente.
20-30% sintomáticas. %
Global: 65
Arteritis
Aneurisma
micótico
Abscesos
HSA
Encefalomalacia
Meningitis

PULMONES PIEL OJOS
Infarto Neumonía
Derrame pleural
Más comunes en
EI derecha
Petequias
20-30%
Nódulos de Osler
Infiltrados vasculares por IC.
Lesiones de Janeway
Embolismo séptico cutáneo
Manchas de Roth
Son linfocitos rodeados por
edema y hemorragia en la capa de
fibras nerviosas de la retina.

MICROBIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
S. aureus Streptococcus mutans
Pseudomonas aeruginosa
Lancet. 2016;387:882-93.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SE DIVIDEN EN 4 GRANDES GRUPOS, TRAS UN PERÍODO DE INCUBACIÓN VARIABLE:
Procesos valvulares
e intracardíacos.
Embolización
(a)séptica a
cualquier órgano.
Bacteriemia
constante, con o
sin focos
metastásicos.
Inmunocomplejos
circulantes y otros
factores
inmunitarios.

Presentación
clínica
variable.
Diagnóstico
diferencial
amplio.
Se puede
retrasar en
ocasiones el
diagnóstico.

Manifestaciones clínicas en casos concretos
• Suele remitir y no superar los 40°C, excepto en casos agudos.
• En ancianos o pacientes con comorbilidades, puede NO haber
fiebre.
• Si >2 semanas, sugestiva de S. aureus, BGN, hongos.
Fiebre
• Usuales en casos subagudos.
• No confundir con patología maligna, TBC,
vasculitis, etc.
Síntomas
constitucionales
• Suelen asociarse a ICC, abscesos miocárdicos, pericarditis.
• Usual en EI por S. aureus, S. pneumoniae, S. agalactiae.
Soplos de
regurgitación
• Petequias, astillas, nódulos de Osler. Lesiones de
Janeway.
• Lesiones de Janeway se ven en EI estafilocócica; las
demás, en las de evolución subaguda.
Manifestaciones
periféricas
• Pueden presentarse en las arterias esplénica, renal,
coronarias.
• Manifestaciones oftálmicas si hay presencia
neumocócica.
Episodios
embólicos
• Formas agudas de EI: 60% de ingresos. S. aureus,
agente más común.
• Afectación típica de la válvula tricúspide.
• 87% de los casos tiene émbolos sépticos pulmonares.
Usuarios de
drogas IV

DIAGNÓSTICO
Circulation. 2015;132:1435-86.
Pocas veces se
observan casos con
síntomas típicos.
EI por S. aureus,
usuarios de SPA IV y
EI derecha no dan
muchos síntomas.
Los fenómenos inmunes
y embólicos son más
comunes en EI
izquierda.
Se requiere una
estrategia sensible
para detectar y
específica para excluir
con certeza la EI.

Paraclínicos iniciales
Hemograma: Anemia de enf.
Crónicas en formas
subagudas. Trombocitopenia.
Leucocitosis >20000 en
formas agudas.
VSG elevada en 60% de
casos. Hay
hipergammaglobulinemia en
20-30%.

Estudio microbiológico
1. Lancet. 2016;387:882-93.
2. Circulation. 2015;132:1435-86.
Hemocultivo detecta
96-98% de
bacteriemias, al ser
continuas.
Se requieren 3
muestras, con un
margen de una hora
entre la 1ª y la 3ª.
10% de los cultivos son
negativos. Deben
verificarse si hubo
falla en procesamiento.
Si >5 días negativos,
pensar en serologías o
PCR para Brucella,
Legionella, Coxiella, T.
whipplei, etc

Importancia de la ecocardiografía: Algoritmo diagnóstico
Circulation. 2015;132:1435-86.

VIRSTA Score: Valorando el riesgo de endocarditis en bacteriemia por
S. aureus.
Journal of Infection. 2016;72(5):544-53.
En un estudio en el cual se aplicó este modelo de predicción, se concluyó que en caso de obtenerse
puntajes ≥ 3, debe realizarse ecocardiograma urgente para fines diagnósticos y terapéuticos.

Riesgo de endocarditis por S. aureus y ecocardiografía
Open Forum Infect Dis. 2018;5(12):1-8.

Criterios de Duke modificados para el diagnóstico de EI

TRATAMIENTO DE ENDOCARDITIS DE VÁLVULA
NATIVA
Circulation. 2015;132:1435-86.
Concentraciones
bactericidas
Efecto inóculo
Duración de
tratamiento
Penetración del
fármaco
ELEMENTOS A CONSIDERAR:

Terapia empírica
Lancet. 2016;387:882-93.

Circulation. 2015;132:1435-86.
Endocarditis por estreptococos viridans, S. bovis y estreptococos
variantes nutricionales

Endocarditis neumocócica y por estreptococos β-
hemolíticos grupos A, B, C, F y G.
Circulation. 2015;132:1435-86.
Agente Pauta propuesta
Streptococcus pyogenes (β-hemolítico,
grupo A)
El régimen de tratamiento, de 4 a 6 semanas, con:
• Penicilina G acuosa. Dosis de 12 a 18 millones de UI diarias,
dividas en 4 a 6 dosis.
• Ceftriaxona 2 gr IV cada día.
• En caso de intolerancia a betalactámicos: Vancomicina 30
mg/kg diarios, divididos en 2 dosis.
• Se recomienda consultar con infectología.
Estreptococos de los grupos B, C, F y G
Se agrega gentamicina durante las primeras 2 semanas de la
pauta con penicilina o ceftriaxona, que debe durar de 4 a 6
semanas. Se recomienda consultar con infectólogo.
Streptococcus
pneumoniae
Sensible a penicilina
Pauta de 4 semanas con penicilina G acuosa, cefazolina o
ceftriaxona. Se reserva vancomicina para intolerantes.
Resistente a
penicilina
Se recomiendan altas dosis de penicilina o una Cef. 3G en caso
de cepas de esta clase si no hay meningitis simultánea. De
haberla, usar cef. 3G a alta dosis.
Resistente a
cefotaxima
A la cef. 3G se le debe adicionar vancomicina o rifampicina.

Endocarditis por estafilococos
Circulation. 2015;132:1435-86.

Endocarditis por enterococos
Circulation. 2015;132:1435-86.

Endocarditis por gramnegativos HACEK y no HACEK
1. Circulation. 2015;132:1435-86.
2. Mandell, Douglas & Bennett Enfermedades Infecciosas: Principios y práctica. 2. 8th ed.

Endocarditis con cultivos negativos
Se recomienda consulta
con infectología
Si el cuadro lleva pocos
días, iniciar
cubrimiento para S.
aureus, SBH* y BGN**.
Presentación subaguda:
Cubrir S.aureus,
estreptococos viridans,
HACEK y enterococos.
Si los laboratorios
definen algún patógeno
particular, reenfocar la
terapia antibiótica.

Endocarditis micótica
Suele recomendarse un
tratamento con un
antimicotico parenteral
(normalmente un
producto que contenga
anfotericina B)
Suele ser indicación de reemplazo
valvular y requerir de terapia
supresiva de largo plazo.

CONSIDERACIONES PARA CIRUGÍA
EN ENDOCARDITIS DEL LADO IZQUIERDO:
Disfunción valvular con falla cardíaca.
Presencia de hongos o bacterias MDR.
Presencia de bloqueo AV, abscesos aórticos o anulares o lesiones destructivas.
Persistencia de bacteriemia y fiebre por más de 5-7 días*.
Embolismo recurrente y vegetaciones en crecimiento.
Vegetaciones >10 mm, sobre todo cuando asientan sobre la hoja anterior de la mitral.
Circulation. 2015;132:1435-86.
EN ENDOCARDITIS DERECHA:
Falla cardíaca derecha secundaria a insuficiencia tricuspídea con
pobre respuesta a manejo médico.
Infección sostenida por gérmenes de difícil tratamiento o falta
de respuesta a manejo médico.
Vegetaciones tricuspídeas > 20 mm de diámetro más embolismos
pulmonares recurrentes a pesar de manejo médico.

ENDOCARDITIS EN
VÁLVULA PROTÉSICA
Sección II

DEFINICIONES Y EPIDEMIOLOGÍA
Mandell, Douglas & Bennett Enfermedades infecciosas: Principios y práctica. 2. 8th
ed. Bracelona, Spain: Elsevier; 2016. p. 1071-83.
Infección potencialmente mortal que
afecta a la prótesis valvular y/o al
anillo de anuloplastia.

Incidencia oscila del 1-
6% de las PV
implantadas, igual a 0.3-
0.6% x paciente/año.
Responsables del 16-
33% de los casos
definidos de
endocarditis.
FR: Masculinos, EI
previa sobre válvula
nativa, circulación
extracorpórea
prolongada en el RV.
Riesgo acumulado de
EVP se maximiza a los
12 meses post RV.
Mayor vulnerabilidad a
siembra justo después
de implantación.
Rango de edad pico: 50-74 años.
Media: 65 años.
Máximo riesgo si la cirugía de RV es
sobre una EI activa.
Riesgo en prótesis mecánicas máximo
a los 3 meses. En biológicas, a los 12.

CLASIFICACIÓN Y MICROBIOLOGÍA
•- Infecciones adquiridas en
el perioperatorio o en POP
inmediato.
•- S. aureus, estafilococos
CoN, difteroides, hongos y
BGN nosocomiales.
- Se considera como adquirida
en comunidad.
- También pueden estar
asociadas a cuidados en salud.
- En frecuencia: Estafilococos
> enterococos > estreptococos
viridans.
-También intervienen los
HACEK y otros organismos de
difícil cultivo.
Precoz(Duranteel1erañoPOP)
Tardía(posterioralaño)

PATOGENIA
Adherencia microbiana a
la válvula protésica,
endotelio dañado, al
agregado de plaquetas.
Reclutamiento y
activación de monocitos,
plaquetas, activación de
cascada de la coagulación
→ Vegetación
Persistencia y
crecimiento microbianos
con subsiguiente invasión
y destrucción tisular.
Desprendimiento de las
vegetaciones y aparición
de fenómenos embólicos.
Proteínas que
reconocen matriz
adhesiva por parte
de las bacterias
(MSCRAMM)
Las bacterias
también tienen
proteínas que
enlazan plaquetas
Evasión de
fagocitosis y
formación de
biofilms.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Colonización de
interfase de sutura y
tejido nativo.
Aflojamiento de
suturas.
Fugas periprotésicas
y/o abscesos
anulares.
Desensamble de
anclaje y “cabeceo
protésico”
Complicaciones: ICC,
BAV 3er grado,
shunts
intracardíacos.
Aneurismas del velo
valvular/del seno de
Valsalva, compromiso
multivalvular.
• Las prótesis biológicas actúan como homo o
heteroinjertos. En ellos, la infección se limita a
las valvas.
• S. aureus causa vegetaciones pequeñas, pero
mayor destrucción tisular.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fiebre. Signo más frecuente: 73-92% de casos.
Soplo nuevo o cambiante.
Bloqueo cardíaco.
Episodios embólicos (ACV en EVP izquierdas).
Insuficiencia cardíaca congestiva.
Aneurismas micóticos.

DIAGNÓSTICO
1. Mandell, Douglas & Bennett Enfermedades infecciosas: Principios y práctica. 2. 8th ed.
Bracelona, Spain: Elsevier; 2016. p. 1071-83.
2. Journal of the American College of Cardiology. 2009;53(5):436-44.
Ecocardiograma
transesofágico (ETE):
IMPRESCINDIBLE. S:
84-94%.
El ETE puede dar
falsos negativos si la
vegetación o absceso
son muy pequeños.
En el 2009, se
demostró en un estudio
superioridad de la TAC
multicorte sobre el
ETE.
Deben recogerse 3
muestras para
hemocultivos. Positivos:
78-91% de casos.
Otros métodos
diagnósticos: Cultivos
de tejido, serologías,
PCR, histología.

TRATAMIENTO SEGÚN AGENTE ETIOLÓGICO
PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO EN EVP, DEPENDIENDO DE
HALLAZGOS EN EL ETE:
Tratamiento
médico.
Manejo
quirúrgico
oportuno, de
estar indicado.

Circulation. 2015;132:1435-86.
1. EVP ESTAFILOCÓCICA (S. AUREUS Y COAGULASA NEGATIVOS).

Circulation. 2015;132:1435-86.
2. EVP ESTREPTOCÓCICA.
Éstas últimas pautas antibióticas por
mínimo 6 semanas también aplican para
los casos de EVP causados por S.
pneumoniae, estreptococos grupo B y
cocos nutricionalmente variantes.

Mandell, Douglas & Bennett Enfermedades infecciosas: Principios y práctica. 2.
8th ed. Bracelona, Spain: Elsevier; 2016. p. 1071-83.
3. EVP POR DIFTEROIDES (CORYNEBACTERIUM SPP.).
En organismos sensibles a penicilina y
aminoglucósidos, se recomienda: Penicilina o
ampicilina + gentamicina por 6 semanas.
En resistentes a penicilina
y/o gentamicina, usar
vancomicina por mínimo 6
semanas.

4. EVP POR HONGOS.
Predominio amplio
de Candida sobre
otros géneros.
Altas tasas de
fracaso
terapéutico,
recaídas y muerte.
Se recomienda
cirugía precoz.
Debe mantenerse
terapia supresiva
de por vida.
Fármacos de
elección:
Anfotericina B*,
equinocandinas.

5. EVP CON CULTIVOS NEGATIVOS.

INDICACIONES DE CIRUGÍA

Endocarditis nativa: definición, etiología y diagnóstico

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