Endocarditis_Infecciosa.pptx

República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior
Universidad Nacional “Rómulo Gallegos”
Hospital Militar “Dr. José Ángel Álamo”
Barquisimeto- Edo. Lara
Bachilleres:
CLINICA MEDICA II

Endocarditis Infecciosa
· Es resultado indirecto del flujo sanguíneo turbulento que pasa a través del
corazón, dañando el endotelio y provocando deposición de trombocitos y fibrina
en una red sobre la cual se deposita el agente infeccioso.
· La principal etiología de la infección endocárdica es bacteriana, seguida por la
micótica. La bacteriemia continua es una de las características que se asocian a su
génesis y diagnóstico.
Dr. Marcel Jesús Marcano Lozada. Médico Microbiólogo. Profesor Instructor Cátedra de Microbiología y Dr.
José Manuel Landaeta Martínez. Médico Microbiólogo. Profesor Agregado Cátedra de Microbiología (2012)
Revision de Endocarditis Infecciosa. Caracas Venezuela.
Enfermedad de origen infeccioso que afecta al
endocardio. Cursa con vegetaciones en las
válvulas cardíacas y menor frecuentemente en
el mismo endocardio mural.

EPIDEMIOLOGÍA
Los hombres se ven afectados aproximadamente el doble que las mujeres. Sin embargo, la
edad media de comienzo ha aumentado desde unos 35 años antes hasta más de 50 años.
Así mismo, existe mayor incidencia de endocarditis del lado derecho asociadas con abuso
de drogas I.V y con las intervenciones diagnósticas y terapéuticas que precisan vías
vasculares. La cirugía cardíaca y otras técnicas invasivas han llevado a un aumento de la
endocarditis nosocomial (10 al 15% en series recientes).
Autor: Dr. Argelio Díaz Ortiz | Publicado: 27/09/2010 | Enfermedades Infecciosas , Cardiologia

EPIDEMIOLOGÍA
En el presente gráfico muestra que en relación con el género, el 82,9% de los
pacientes pertenecían al sexo masculino y solo 17,1% correspondió al sexo
femenino.
El 85,4% de los pacientes provenían del medio urbano y que estos pacientes
predominantemente procedían del estado Lara y Yaracuy (63,4% y 12,3%
respectivamente).
Se observa que los grupos de edad donde con más frecuencia se presentó el
fenómeno fueron entre 25 y 44 años y 45 y 64 años (31,7% y 41,5% ) con un
promedio de edad de 45 años.
Con respecto al tiempo de hospitalización, se evidencia que el promedio de días de
hospitalización fue de 27 días y que 63,4% de los pacientes tuvieron una estancia
hospitalaria inferior a 30 días.
BOLETÍN MÉDICO DE POSTGRADO. VOL. XXVII Nº 3 – 4 JULIO – DICIEMBRE. AÑO 2011 UCLA. DECANATO DE CIENCIAS DE LA SALUD.
BARQUISIMETO – VENEZUELA

Algunos de los factores que se asocian con mayor frecuencia al desarrollo de endocarditis infecciosa
son:
· Cardiopatía reumática
· Uso de drogas recreativas por vía endovenosa
· Válvulas protésicas (mecánicas o bioprotésicas).
· Coartación aórtica.
· Defecto del tabique interventricular.
· Conducto arterioso persistente.
· Prolapso de válvula mitral.
· Estenosis de la válvula mitral.
· Sífilis de la válvula aórtica.
· Válvula aórtica bicúspide.
· Tetralogía de Fallot.
· Endocarditis trombótica no infecciosa.
· Síndrome de Marfan.
· Mixomas (asociados o no a calcificación valvular).
· Catéteres de hiperalimentación o diálisis.
· Marcapasos.
· Cirugía cardiaca.
· Antecedente de endocarditis previa.
· Instrumentación vías digestivas y/o genitourinarias.
· Instrumentación odontológica.
· Género masculino.
· Edad superior a 60 años.
· Raza negra. Dr. Marcel Jesús Marcano Lozada. Médico Microbiólogo. Profesor Instructor Cátedra de Microbiología y Dr.

CLASIFICACIÓN:
Según agente
infeccioso
•Estafilocóccicas: S. Aureus y S.
Epidermitis
•Estreptocóccicas: E. grupo Viridans, E.
grupo G y S. pneumoniae
•Enterocóccicas: Enterococus
•Grupo HACEK: Haemophilus,
Actinobacillus, Cardiobacterium hominis
Eikenella corrodens y Kingela kingae.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

CLASIFICACIÓN:
Según agente
infeccioso
•Hongos: candida sp. y aspergillus sp.
•Virus: Mayormente implicados en la génesis de miocarditis
(Coxsackie B, Influenza B, Influenza A, Coxsackie A y Citomegalovirus
)
•Otras Bacterias: N. meningitidis, N. gonorrhoeae, P. aeruginosa.
•Endocarditis con cultivo negativo: : Terapia antimicrobiana
previa, descarte prematuro de cultivos (micobacterias, B. melitensis),
medios de cultivo no suplementados adecuadamente (grupo HACEK,
Abiotrophia sp.)

•Endocarditis de la Válvula Nativa.
•Endocarditis Protésica.
•Endocarditis en adictos endovenosos.
•Endocarditis Nosocomial.
Sociedad Argentina de Cardiología 2012
CLASIFICACIÓN: Según
afección valvular.

FISIOPATOLOGIA

Endocarditis de la
Válvula Nativa
Aguda: Síndrome febril de corta evolución con gran
compromiso del estado general. Presenta mayor
mortalidad que la forma subaguda.
Subaguda: Inicio insidioso caracterizado por un periodo
febril prolongado y síntomas inespecíficos.

CUADRO CLINICO

Hemorragias en astilla
Manchas de Roth Petequias Conjuntivales

DIAGNOSTICO
Laboratorio:
•Hemocultivos: positivos en un
90% de los casos
•Anemia
•Leucocitosis
•Eritrosedimentacion elevada
•Hematuria
•Factor reumatoideo positivo,
proteína C reactiva,
imunocomplejos circulantes.
Electrocardiograma:
•Trastorno de la conducción
•Cambios isquémicos
secundarios a embolias
coronarias o miocarditis
•Prolongación del segmento
PR, se asocia a la extensión
perivalvular en las
endocarditis aorticas
(absceso del anillo)
Rx:
•Cardiomegalia
•Signos de hipertensión venocapilar

 Se define como Endocarditis Protésica a aquella que se
produce sobre cualquier sustituto mecánico o biológico de
las válvulas nativas.
 Se las clasifica, de acuerdo al momento de presentación de
la infección como:
A. Precoz (EVPTe): antes de 1 año posterior al reemplazo
valvular
B. Tardía(EVPTa): posteriores a 1 año del reemplazo valvular
Endocarditis Infecciosa sobre válvulas protésicas. Servicio de
Infectología, Instituto de Cardiología de Argentina. 2003

 Alrededor del 9 a 15% del total de endocarditis, en las
series con seguimiento oscila entre 3 a 5.7 % a los 5
años.
 El riesgo es mayor entre el segundo y tercer mes PRV y
disminuye entre el sexto mes y el año
Endocarditis Infecciosa sobre
válvulas protésicas. Servicio de
Infectología, Instituto de Cardiología
de Argentina. 2003

ANILLO VALVULAR PROTÉSICO Y
ANILLO NATIVO
1ERA ETAPA: NO
ENDOTELIZACIÓN
FORMACIÓN DE
TROMBO
FIBRINOPLAQUETARIO
ADHERENCIA DE
MICROORGANISMOS
2DA ETAPA: RE-
ENDOTELIZACIÓN
VULNERABILIDAD
A INFECCIÓN
ESTRÉS REPETITIVO
ENVEJECIMIENTO VALVULAR
Endocarditis Infecciosa sobre válvulas protésicas. Servicio de Infectología, Instituto de
Cardiología de Argentina. 2003

 A- en EVPTe:
 1) Contaminación intra-operatoria
 2) Contaminación postoperatoria
 B- en EVPTa: bacteriemias a punto de partida
de mucosa oral o infecciones adquiridas en la
comunidad; neumonías o ITU

 Cavidad oral (Streptococcus viridans)
 Piel o heridas (Staphylococcus aureus)
 Inhalación (Coxiella, Chlamydia,
Streptococcus pneumoniae)
 Gastrointestinal (Streptococcus bovis,
Enterococcus)
 Genitourinario (Enterococcus)

 Si se forma una vegetación de gran
tamaño puede introducirse en el
orificio valvular y causar obstrucción
funcional
 Las vegetaciones pueden impedir el
cierre valva causando incompetencia
valvular.
 La extensión a través del anillo aórtico
puede causar pericarditis purulenta

 El rango de manifestaciones incluye:
 Desde un cuadro indolente con
manifestaciones inmunológicas en las EVPTa,
hasta un cuadro agudo, fulminante con
hipotensión y amplia gama de
manifestaciones neurológicas que van desde
el infarto cerebral, la cerebritis, hemorragia
intraparenquimatosa o absceso hasta el
aneurisma micótico

 Insuficiencia cardiaca asociada a disfunción de la
prótesis (42%)
 Embolias (28%)
 Alteraciones neurológicas (19%)
 Sepsis persistente (19%)
 Insuficiencia renal (12%)
 Abscesos metastáticos (7%)
 Aneurismas micóticos (9%)
Anemia, leucocitosis,
hematuria,
eritrosedimentación
elevada, complejos
inmunocirculantes
elevados.

 Clínica
 Hemocultivos
 Ecocardiograma:
• Se ha estandarizado el empleo del Ecocardiograma transtorácico
(ETT) y del transesofágico (ETE) utilizando transductores bi y
multiplanares, ondas Doppler y flujo color.

 Hospitalización del paciente hasta la completa valoración, estabilización
y definición del cuadro.
 Obtención de muestras de hemocultivos y muestras por punción en el
caso de lesiones periféricas.
 Estudios de laboratorio: hemograma, eritrosedimentación, orina,
función renal, hepatograma, coagulograma
 Estudios de imágenes: ecocardiograma ETE, ecografía abdominal para
definir complicaciones extracardíacas, TAC de cráneo o angiorresonancia
ante compromiso neurológico.
 Colocación de una vía venosa para tratamiento parenteral
 La duración del tratamiento será de 6 semanas.

 Los esquemas terapéuticos varían de acuerdo al agente causal, son
similares a los esquemas del resto de tipos de Endocarditis, con una
duración de 6 semanas, en mono o multiterapia, dependiendo del
caso y germen aislado en hemocultivos
 Penicilina G sódica 300.000 U/Kg/día EV en 6 dosis + Gentamicina
3mg/Kg/día EV OD. (Estreptocócica)
 Vancomicina 30 mg/Kg/día EV en 2 dosis diarias + Gentamicina
(Estafilocócica)
 Ceftriaxona 2g/día EV + Gentamicina (Grupo HACEK)

LOGARITMO DE MANEJO

EN ADICTOS A DROGAS
INTRAVENOSAS

INTRODUCCIÓN
 La endocarditis en pacientes adictos a drogas
intravenosas compromete predominantemente las
estructuras valvulares de las cavidades derechas.
 Prevalencia de >80 % en sexo masculino, con una edad
media de 26 años
ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN ADICTOS A DROGAS INTRAVENOSAS
ARCH INST CARDIOL MÉX VOL. 70: 384-390, 2000

MICROBIOLOGÍA
 Estafilococo (75% Staphylococcus aureus y 25%
Staphylococcus epidermidis)
 Mayormente estafilococos meticilina-resistentes
 Bacilos Gram negativos (25%).
 Raras veces agentes micóticos

FACTORES DIVERSOS
 Pacientes adictos sin valvulopatías pre-existentes.
 Ecocardiograma reporta una inusitada frecuencia de regurgitaciones
valvulares  Anomalías en el endotelio valvular
 Bacteremia común  raras veces se emplean técnicas adecuadas de
asepsia local, empleo de agua no esterilizada como disolvente
 Práctica común de autoprescripción de antibióticos para evitar
hospitalizaciones

CLÍNICA PREDOMINANTE
 Compromiso del estado general y síndrome febril.
 Astenia, adinamia, cuadro de insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia
respiratoria, dolor precordial opresivo típico de angina de pecho.
 PARACLÍNICOS: cardiomegalia (grados variables), congestión pulmonar,
densidades nodulares de 5 a 7 mm en la periferia de ambos campos pulmonares,
absceso pulmonar.
 El ecocardiograma transtorácico identifica en la mayoría de los casos masas
sugestivas de vegetaciones, adheridas a las valvas o cuerdas tendinosas.

COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES
 Absceso periaórtico.
 Perforación valvular
 Ruptura total de cuerdas tendinosas de las valvas (mayormente
de la tricuspidea)
 Sepsis, falla multiorgánica
 IAM, Shock cardiogénico
 En 50 % de los casos se presentan eventos embólicos
 Mortalidad: 10 % en EI derecha. 40 % en EI izquierda

INDICACIONES QUIRÚRGICAS
 1) Persistencia del estado toxi-infeccioso, a pesar de la
administración de antibióticos adecuados.
 2) Grave deterioro hemodinámico de la valvulopatía.
 3) Embolización recurrente y 4) La presencia de
vegetaciones grandes (mayores de 10 mm) en el
ecocardiograma

ENDOCARDITIS
BACTERIANA
NOSOCOMIAL

ENDOCARDITIS BACTERIANA
NOSOCOMIAL
Se define como la presencia de
Endocarditis Nosocomial a partir de 48 hs
de hospitalización, o luego de un
procedimiento intrahospitalario en las
últimas 4 semanas.
REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGIA, VOL. 70, SUPLEMENTO 5 2002 /
http://www.sac.org.ar/wp-content/uploads/2014/04/comision-diagnostico-
evaluacion-endocarditis-infecciosa.pdf

EPIDEMIOLOGIA
Su incidencia es de 5 a 29% de todos los
casos.
Oscila entre 1 a 3 hospitalizaciones/cada
1000 de un hospital general.
> 40 años.
Tasa de Morbilidad > Mujeres.
Mortalidad 48%.
ENDOCARDITIS BACTERIANA
NOSOCOMIAL

Catéteres endovenosos
Shunts ventrículo-auriculares
Alimentación parenteral
Cirugías e internación en áreas de cuidados
críticos
Quemaduras extensas
Diálisis por fístulas arterio-venosas
Inmunodepresión.

Los gérmenes hallados reflejan el foco de
origen:
Staphylococcus spp (piel).
Enterococcus spp (tracto urinario)
Bacilos gram-negativos (infección asociada
a catéteres, vías aéreas).

INJURIA
CARDIACA
BACTEREMIA
GERMENES CON
PROPIEDADES
ESPECIFICOS
Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, Fundación Favaloro, Buenos Aires/
Revista Medica MEDICINA - Volumen 68 - Nº 2, 2008 /
http://www.scielo.org.ar/pdf/medba/v68n2/v68n2a12.pdf

CRITERIOS DIAGNÓSTICO
GUIA PARA EL TRATAMIENTO DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA REVISION 2011 / HOSPITAL FEDERICO
GOMEX MEXICO.
http://www.himfg.edu.mx/descargas/documentos/planeacion/Guias/GtrataENDOCARDITIS_INFECCIOSA.pdf

GUIA PARA EL TRATAMIENTO DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA REVISION 2011 / HOSPITAL FEDERICO
GOMEX MEXICO.
http://www.himfg.edu.mx/descargas/documentos/planeacion/Guias/GtrataENDOCARDITIS_INFECCIOSA.pdf

Se define como el cuadro clínico, de
laboratorio, e imágenes compatible con
endocarditis infecciosa, pero con
hemocultivos negativos.
Se da en un 10 - 20% de los casos. La 1º
causa es el tratamiento antibiótico previo.

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA ENDOCARDITIS CON
HEMOCULTIVO NEGATIVO
Administración previa de antibióticos. La mas frecuente
Cultivos tomados hacia el final de un curso crónico
(mayor a tres meses)
Insuficiencia renal
Endocarditis mural como las desarrolladas sobre defectos
septales ventriculares, trombos post-infarto de
miocardio, o infección asociada a marcapasos
Crecimiento lento de microorganismos fastidiosos por
ejemplo Haemophilus spp, Actinobacilus spp, Cardiobacterium
spp, variantes nutricionales de estreptococos
(NVS), o Brucella spp.
Endocarditis derechas subagudas
Endocarditis micóticas.
Endocarditis causada por parásitos intracelulares obligados
por ejemplo clamidias o - posiblemente- virus.
Desconocimiento del laboratorio en la búsqueda del
tipo de germen y descarte precoz de la muestra o consideración
de un patógeno infrecuente como contaminante.

Esta situación surge en los pacientes que reciben
antibióticos por fiebre inexplicada antes de haber
realizado un hemocultivo y en quienes no se
consideró el diagnóstico de EI; normalmente, el
diagnóstico se considera al final a la vista de
episodios febriles
con recaídas después de haber abandonado los
antibióticos.

Organismos exigentes, como los estreptococos
nutricionalmente variantes, los bacilos
gramnegativos exigentes del grupo HACEK
(Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, H.
paraphrophilus,
H. influenzae, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens, Kingella kingae y K.
denitrificans), Brucella y hongos, suelen ser la
causa.

La causan bacterias intracelulares como Coxiella
burnetii, Bartonella, Clamydia y, como se ha
demostrado recientemente, Tropheryma whipplei,
el agente de la enfermedad de Whipple. En
general, suponen hasta el 5% de toda la EI. El
diagnóstico en
estos casos depende de la prueba serológica, el
cultivo celular y la amplificación del gen.

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