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Universidad Autónoma De
Coahuila
Hospital Infantil Universitario
Meningitis en el paciente Pediátrico.
Dr. Edgar Yadhir Trejo Salas R2P
Infecciones del Sistema Nervioso
Meningitis en Pediatría
Objetivo
Identificar la etiología según la sintomalotogia y el
estudio del LCR
Identificar oportunamente los signos y síntomas de la
meningitis
Tratar adecuadamente la etiología y la sintomatología
de la meningitis según el grupo etáreo.
Contenido
Definición
Etiología
Patogenia
Clínica
Diagnostico
Tratamiento
Complicaciones
Introducción
Definición:
Infección de las Leptomeninges en el espacio Subaracnoídeo,
producida por la difusión de un agente infeccioso procedente
de un foco localizado.
Introducción
Podemos dividirla en:
1.- Aguda
2.- Subaguda
3.- Crónica
4.- Recurrente
Meningitis Aguda
Es una Urgencia Neurológica, se presenta antes de los primeros 2 años de
vida , particularmente en lactantes prematuros.
La podemos dividir en:
1.- Meningitis Bacteriana Aguda
2.- Meningitis Aséptica Aguda.
Epidemiologia
1.2 casos por 100,000 habitantes
1,287 casa por año
3º al 6º lugar de ingresos a terapia intensiva
2º al 4º lugar de ingreso al área de enf. Infecciosas
Letalidad 10 al 15% niños y en adultos 25%
30% secuelas graves o incapacitante
30% secuelas de moderadas a leves
Definición
• Leptomeningitis:
Inflamación De La Pia-
aracnoides Del Cerebro Y
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• Paquimeningitis: Inflamación
Que Abarca También A La
Duramadre.
Meningitis Bacteriana Aguda
Es una de las causas que producen estados confusionales agudos
en ella el diagnóstico oportuno mejora el pronóstico.
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Patogenia
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Etiología Bacteriana
La etiología del organismo infectante puede sospecharse según el grupo
de edad del paciente.
EDAD DEL PACIENTE AGENTE INFECTANTE.
NEONATOS Enterobacterias: Escherichia coli, Klebsiella.
pneumoniae, Proteus sp.
Streptococcus del grupo B.
Listeria Monocytogenes
Enterococcus spp.
Niños de 2 meses a 3 años Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae tipo b
Neisseria meningitidis
Niños de 6ños a Jóvenes 14 años Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae tipo b
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Acceso Directo :
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paranasales u Oído Medio.
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Los polisacáridos, lipopolisacaridos y
proteínas de la membrana Bacteriana
producen:
1.- Apertura de la barrera
Hematoencefálica.
2.- Edema Cerebral Vascular
3.- Cambios en el flujo
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Patogenia
• Septicemia
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• Plexo coroides
• Prot. De
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LCR
• ↓ act. Opsónica y
fagocítica
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MOO y liberan
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• Adhesión y
atracción de
leucocitos
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PAF
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endotelial • ↑ permeabilidad
• Edema
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Signos y Síntomas.
El comienzo es rápido generalmente los pacientes se presentan de 1 a 7
días de evolución del cuadro clínico.
Síntomas:
1. Cefalea generalizada
2. fiebre
3. vómito
4. fotofobia
5. letárgia
6. confusión
7. Dolor de cuello
8. El dolor de espalda también es común.
La asociación de fiebre con cualquier forma de deterioro mental debe indicar
como diagnóstico probable meningitis.
Signos y Síntomas.
A la E.F. encontramos:
1.- Fiebre
2.- Signos de infección sistémica (Abscesos, otitis, erupciones petequiales etc.)
3.- Meningismo: Rigidez de cuello, resistencia a la flexión de la
columna vertebral para la elevación recta del miembro
inferior.
4.- Nivel de la conciencia va de confusión leve a coma.
5.- Puede presentar signos neurológicos focales como
convulsiones o parálisis de los pares craneales.
Síntomas
• Los primeros síntomas de la meningitis pueden empezar
enseguida o aparecer varios días después de un resfriado,
secreción nasal, diarrea y vómitos, u otras señales de una
infección.
Signos y Síntomas.
Estos signos a menudo no están presentes en niños muy pequeños o o
con alteración profunda de la conciencia.
Clínica
Síndrome
infeccioso:
• Presencia de
fiebre.
Síndrome
encefálico:
• Alteraciones
del estado de
conciencia
• Somnolencia
• Estupor
• Delirio y/o
coma.
• Irritabilidad
• crisis
convulsivas.
Síndrome
meníngeo:
• Rigidez de
nuca
• Signos de
Brudzinski y
Kernig
positivos.
Síndrome de
HIC:
• Presencia de
vómitos
• Cefalea
• Edema de
papila
• fontanela
abombada
• Separación
de suturas
• Lesión de
pares
craneales
• Triada de
Cushing
Diagnostico
• Cuadro clínico
• Exploración física
• LCR (citoquímico, microscópico y
• microbiológico, BAAR, tinta china , KOH)
• Hemocultivo
• TAC
• RMN
Datos de Laboratorio
1.- Sangre periférica revele Leucocitosis PMN en relación a la
infección sistémica.
2.- Bacteriemia Cultivable hasta en un 90% de los casos.
3.- Rx. De Tórax y Senos Paranasales pueden demostrar el sitio
primario de infección.
4.- Un rastreo con TC o IRM muestran aumento en el volumen
de las convexidades cerebrales.
5.- EEG. Muestra lentitud difusa y anormalidades focales.
6.- Tinción de Gram, Ziehl-Neelsen y Auramina Rodamina
Punción lumbar de LCR.
1.- Aumento en la Presión del LCR (En 90% de los casos)
2.- LCR de apariencia de ligeramente turbio a purulento.
3.- LEUCOCITOS de 1000-10,000/mm
4.- PROTEÍNAS de 100-500mg/dl
5.- GLUCOSA en LCR menor a 40mg/dl
6.- Frótis con Tinción de Gram identifica al microorganismo causal en un 70-80% de
los casos.
7.- CULTIVO de LCR proporciona diagnóstico definitivo en un 80% de los casos y
permite elaboración de antibiograma.
Niño normal RN Meningitis
Bacteriana
Meningitis
Viral
Leucocitos 0-6 0-30 > 1000 10 - 10.000
Neutrófilos 0 2-3 > 50 < 40
Glucosa
(mg/dl)
40-80 32-121 < 30 > 30
Proteínas
(mg/dl)
20-30 19-149 > 100 50-100
Eritrocitos 0-2 0-2 0-10 0-2
Aspecto Agua de roca Agua de roca Turbio o purulento Normal
Células 0-10
(mononucleares)
100-500
(polimormonucleares)
50-200
(mononuclear
es)
Meningitis Aséptica Aguda
Suelen presentarse como estados confusionales, afectan
sobre todo a niños. Los cambios en la conciencia y
signos Neurológicos localizados no son comunes.
Suele ser producida por Virus Entéricos:
Agentes Etiológicos de la
Meningitis Viral
Echovirus 30%
Coxsackie A 10%
Coxsackie B 40%
Parotiditis 15%
Herpes Simple Tipo II
Adenovirus
Hepatitis
Epstein-Barr
Síntomas y Signos
El paciente presenta:
1. Fiebre
2. Cefalea
3. Rigidez de Cuello
4. Fotofobia
5. Dolor al movimiento ocular
6. Leve daño de conciencia
La infección viral sistémica suele ocasionar exantema cutáneo,
faringitis, linfadenopatía, pleuritis, carditis, ictericia,
organomegalias, diarrea u orquitis
Datos de Laboratorio
1. Presión del LCR normal o elevada
2. Pleocitosis Linfocitica o monocitica con recuento celular <
1000/ml
3. Proteínas normales o ligeramente elevadas 80-200mg/dl
4. Glucosa suele ser normal
5. Tinciones de Gram, cultivos de bacterias, hongos y bacilos
BAR son negativos
6. PCR. Brinda el diagnóstico etiológico por aislamiento del virus
o titulación de anticuerpos
7. Citometría Hemática. Leucopenia o leucocitosis leve
8. EEG Muestra lentitud difusa
Tratamiento de la Meningitis Aguda
Aséptica
Cuando se sospecha de meningitis viral temprana se acompaña de
pleocitosis polimorfonuclear < 1,000 leucocitos/ml y glucosa
normal en LCR se emplea 1 de 2 Estrategias.
1.- El paciente puede ser tratado por meningitis bacteriana hasta
obtener los resultado del cultivo de LCR
2.- Interrumpir el tratamiento y repetir la punción lumbar en 6 a 12
hrs, si la meningitis es de origen vial la 2da muestra mostrara
pleocitosis mononuclear
Tratamiento
• Medidas generales:
– No restringir líquidos endovenosos al inicio solo en caso de
documentarse Síndrome de secreción inadecuada de ADH.
– Líquidos endovenosos basales.
– Signos vitales cada 4 horas.
– Peso diario.
– Perímetro cefálico diario.
– Balance de líquidos cada 6 a 8 horas.
– Elevar cabecera de la cama a 30 grados.
– Examen neurológico frecuente.
– Aislamiento respiratorio durante las primeras 24 horas.
– Tratamiento anticonvulsivante convencional según guías
internacionales.
– Tratamiento de las complicaciones según sea el caso.
Pronóstico
Los síntomas de meningitis viral suelen
resolverse de manera espontánea en 2
semanas sin considerar la causa, puede
observarse deficiencias residuales.
Tratamiento: Antibiótico
• Haemophylus influenzae
– Ceftriaxona o Cefotaxima
– Cefepima, Meropenem, Fluoroquinolonas
– Cloramfenicol
– Por 10 días
• Streptococccus pneumoniae
•Vancomicina + Ceftriaxona o Cefotaxima
•Meropenem o Fluoroquinolonas
•Por 10-14 días
Tratamiento: Antibiótico
• Neisseria meningitidis
– Ceftriaxona o Cefotaxima
– Penicilina G, Ampicilina, Fluoroquinolona, Aztreonam
– Cloramfenicol
– Por 7-10 días
• Listeria monocitógenes
– Ampicilina o Penicilina G
– TMP-SMX, Meropenem
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Tratamiento: Antibiótico
• Streptococcus agalactiae
– Ampicilina o Penicilina G
– Ceftriaxona o Cefotaxima
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• Escherichia coli
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– Cefepima, Meropenem,
– Aztreonam, Fluoroquinolonas, TMP-SMX
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Tratamiento: Antibiótico
• Pseudomonas aureginosa
– Cefepima + aminoglucósido
– Aztreonam, Ciprofloxacina, Meropenem
– Por 14-21 días
• El cloramfenicol es uno AB con mejor penetrabilidad al LCR, sin embargo
por el riesgo de producir aplasia medular se recomienda como alternativa .
• ceftriaxona no en RN por riesgo de aparcion de Kernicterus
Tratamiento: esteroides
• El uso de esteroides en meningitis bacteriana aguda está bien justificado
reduciendo el edema cerebral, la presión intracraneana, la pleiocitosis, las
concentraciones de factor de necrosis tumoral y disminución de las
secuelas.
• Las dosis de dexametasona que se recomiendan actualmente son de:
– 0.4 mg/kg c/12 horas durante 2 días, algunos autores recomiendan dosis 0.15
mg/kg c/6 horas durante 4 días.
Complicaciones
Neurológicas
Higroma
Empiema subdural
Absceso cerebral
Ventriculitis
Hidrocefalia
Lesión pares craneales
Alt. antiduirética
No
neurológicas
Desequilibrio hidroelectrolítico
Desequilibrio ácido/base
Choque
Coagulación intravascular
Ulcera por estrés
Artritis
BIBLIOGRAFIA
• NEUROLOGIA CLINICA. William E.M. PRYSE. PHILIPS.MURRAY.
2da Edición
• TRASTORNOS NEUROLÓGICOS Y NEUROMUSCULARES. Frank
H. Netter.
• NEUROLOGIA CLINICA MICHAEL J. AMINOFF. DAVID A.
GREENBERG. ROGER SIMON.
• MANUAL DE INFECTOLOGIA CLINICA. Jesús Kumate
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Meningitis en pediatria. Valoración y manejo

  • 1. Universidad Autónoma De Coahuila Hospital Infantil Universitario Meningitis en el paciente Pediátrico. Dr. Edgar Yadhir Trejo Salas R2P
  • 2. Infecciones del Sistema Nervioso Meningitis en Pediatría
  • 3. Objetivo Identificar la etiología según la sintomalotogia y el estudio del LCR Identificar oportunamente los signos y síntomas de la meningitis Tratar adecuadamente la etiología y la sintomatología de la meningitis según el grupo etáreo.
  • 5. Introducción Definición: Infección de las Leptomeninges en el espacio Subaracnoídeo, producida por la difusión de un agente infeccioso procedente de un foco localizado.
  • 6. Introducción Podemos dividirla en: 1.- Aguda 2.- Subaguda 3.- Crónica 4.- Recurrente
  • 7. Meningitis Aguda Es una Urgencia Neurológica, se presenta antes de los primeros 2 años de vida , particularmente en lactantes prematuros. La podemos dividir en: 1.- Meningitis Bacteriana Aguda 2.- Meningitis Aséptica Aguda.
  • 8. Epidemiologia 1.2 casos por 100,000 habitantes 1,287 casa por año 3º al 6º lugar de ingresos a terapia intensiva 2º al 4º lugar de ingreso al área de enf. Infecciosas Letalidad 10 al 15% niños y en adultos 25% 30% secuelas graves o incapacitante 30% secuelas de moderadas a leves
  • 9. Definición • Leptomeningitis: Inflamación De La Pia- aracnoides Del Cerebro Y Médula Espinal. • Paquimeningitis: Inflamación Que Abarca También A La Duramadre.
  • 10. Meningitis Bacteriana Aguda Es una de las causas que producen estados confusionales agudos en ella el diagnóstico oportuno mejora el pronóstico. Predisponen a ella: 1.- Infección Sistémica (Respiratorias) 2.- Infección Parameníngea 3.- Defectos Anatómicos 4.- Traumatismos en la Cabeza 5.- Procedimientos Neuroquirúrgicos
  • 11. Patogenia • Hematógena • Colonización con o sin infección del tracto superior • Invasión a sangre • Siembra en las meninges • Inflamación de meninges y encéfalo Primarias 85% • Foco contiguo Secundarias 15%
  • 12. Etiología Bacteriana La etiología del organismo infectante puede sospecharse según el grupo de edad del paciente. EDAD DEL PACIENTE AGENTE INFECTANTE. NEONATOS Enterobacterias: Escherichia coli, Klebsiella. pneumoniae, Proteus sp. Streptococcus del grupo B. Listeria Monocytogenes Enterococcus spp. Niños de 2 meses a 3 años Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae tipo b Neisseria meningitidis Niños de 6ños a Jóvenes 14 años Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae tipo b Neisseria meningitidis
  • 14. Patogénesis Acceso al SNC Acceso Directo : Través de defectos anatómicos o sitios parameníngeos como senos paranasales u Oído Medio. Acceso Indirecto: Invasión tisular Local, Bacteriemia y siembra hematógena del Espacio subaracnoideo Los polisacáridos, lipopolisacaridos y proteínas de la membrana Bacteriana producen: 1.- Apertura de la barrera Hematoencefálica. 2.- Edema Cerebral Vascular 3.- Cambios en el flujo sanguíneo Cerebral 4.- Toxicidad Neuronal Directa
  • 15. Patogenia • Septicemia • bacteremia ↓ Fagocitosis • Plexo coroides • Prot. De superficie LCR • ↓ act. Opsónica y fagocítica • Multiplicación de MOO y liberan componentes Inflamación • Adhesión y atracción de leucocitos • IL-1 y 6, TNF α, PAF Daño endotelial • ↑ permeabilidad • Edema vasogénico Edema citotóxico Hipertensión intracraneana y ↓ del flujo sanguíneo cerebral Daño neuronal y lesión cerebral focal o difusa
  • 16. Signos y Síntomas. El comienzo es rápido generalmente los pacientes se presentan de 1 a 7 días de evolución del cuadro clínico. Síntomas: 1. Cefalea generalizada 2. fiebre 3. vómito 4. fotofobia 5. letárgia 6. confusión 7. Dolor de cuello 8. El dolor de espalda también es común. La asociación de fiebre con cualquier forma de deterioro mental debe indicar como diagnóstico probable meningitis.
  • 17. Signos y Síntomas. A la E.F. encontramos: 1.- Fiebre 2.- Signos de infección sistémica (Abscesos, otitis, erupciones petequiales etc.) 3.- Meningismo: Rigidez de cuello, resistencia a la flexión de la columna vertebral para la elevación recta del miembro inferior. 4.- Nivel de la conciencia va de confusión leve a coma. 5.- Puede presentar signos neurológicos focales como convulsiones o parálisis de los pares craneales.
  • 18. Síntomas • Los primeros síntomas de la meningitis pueden empezar enseguida o aparecer varios días después de un resfriado, secreción nasal, diarrea y vómitos, u otras señales de una infección.
  • 19. Signos y Síntomas. Estos signos a menudo no están presentes en niños muy pequeños o o con alteración profunda de la conciencia.
  • 20. Clínica Síndrome infeccioso: • Presencia de fiebre. Síndrome encefálico: • Alteraciones del estado de conciencia • Somnolencia • Estupor • Delirio y/o coma. • Irritabilidad • crisis convulsivas. Síndrome meníngeo: • Rigidez de nuca • Signos de Brudzinski y Kernig positivos. Síndrome de HIC: • Presencia de vómitos • Cefalea • Edema de papila • fontanela abombada • Separación de suturas • Lesión de pares craneales • Triada de Cushing
  • 21. Diagnostico • Cuadro clínico • Exploración física • LCR (citoquímico, microscópico y • microbiológico, BAAR, tinta china , KOH) • Hemocultivo • TAC • RMN
  • 22. Datos de Laboratorio 1.- Sangre periférica revele Leucocitosis PMN en relación a la infección sistémica. 2.- Bacteriemia Cultivable hasta en un 90% de los casos. 3.- Rx. De Tórax y Senos Paranasales pueden demostrar el sitio primario de infección. 4.- Un rastreo con TC o IRM muestran aumento en el volumen de las convexidades cerebrales. 5.- EEG. Muestra lentitud difusa y anormalidades focales. 6.- Tinción de Gram, Ziehl-Neelsen y Auramina Rodamina
  • 23. Punción lumbar de LCR. 1.- Aumento en la Presión del LCR (En 90% de los casos) 2.- LCR de apariencia de ligeramente turbio a purulento. 3.- LEUCOCITOS de 1000-10,000/mm 4.- PROTEÍNAS de 100-500mg/dl 5.- GLUCOSA en LCR menor a 40mg/dl 6.- Frótis con Tinción de Gram identifica al microorganismo causal en un 70-80% de los casos. 7.- CULTIVO de LCR proporciona diagnóstico definitivo en un 80% de los casos y permite elaboración de antibiograma.
  • 24. Niño normal RN Meningitis Bacteriana Meningitis Viral Leucocitos 0-6 0-30 > 1000 10 - 10.000 Neutrófilos 0 2-3 > 50 < 40 Glucosa (mg/dl) 40-80 32-121 < 30 > 30 Proteínas (mg/dl) 20-30 19-149 > 100 50-100 Eritrocitos 0-2 0-2 0-10 0-2 Aspecto Agua de roca Agua de roca Turbio o purulento Normal Células 0-10 (mononucleares) 100-500 (polimormonucleares) 50-200 (mononuclear es)
  • 25. Meningitis Aséptica Aguda Suelen presentarse como estados confusionales, afectan sobre todo a niños. Los cambios en la conciencia y signos Neurológicos localizados no son comunes. Suele ser producida por Virus Entéricos: Agentes Etiológicos de la Meningitis Viral Echovirus 30% Coxsackie A 10% Coxsackie B 40% Parotiditis 15% Herpes Simple Tipo II Adenovirus Hepatitis Epstein-Barr
  • 26. Síntomas y Signos El paciente presenta: 1. Fiebre 2. Cefalea 3. Rigidez de Cuello 4. Fotofobia 5. Dolor al movimiento ocular 6. Leve daño de conciencia La infección viral sistémica suele ocasionar exantema cutáneo, faringitis, linfadenopatía, pleuritis, carditis, ictericia, organomegalias, diarrea u orquitis
  • 27. Datos de Laboratorio 1. Presión del LCR normal o elevada 2. Pleocitosis Linfocitica o monocitica con recuento celular < 1000/ml 3. Proteínas normales o ligeramente elevadas 80-200mg/dl 4. Glucosa suele ser normal 5. Tinciones de Gram, cultivos de bacterias, hongos y bacilos BAR son negativos 6. PCR. Brinda el diagnóstico etiológico por aislamiento del virus o titulación de anticuerpos 7. Citometría Hemática. Leucopenia o leucocitosis leve 8. EEG Muestra lentitud difusa
  • 28. Tratamiento de la Meningitis Aguda Aséptica Cuando se sospecha de meningitis viral temprana se acompaña de pleocitosis polimorfonuclear < 1,000 leucocitos/ml y glucosa normal en LCR se emplea 1 de 2 Estrategias. 1.- El paciente puede ser tratado por meningitis bacteriana hasta obtener los resultado del cultivo de LCR 2.- Interrumpir el tratamiento y repetir la punción lumbar en 6 a 12 hrs, si la meningitis es de origen vial la 2da muestra mostrara pleocitosis mononuclear
  • 29. Tratamiento • Medidas generales: – No restringir líquidos endovenosos al inicio solo en caso de documentarse Síndrome de secreción inadecuada de ADH. – Líquidos endovenosos basales. – Signos vitales cada 4 horas. – Peso diario. – Perímetro cefálico diario. – Balance de líquidos cada 6 a 8 horas. – Elevar cabecera de la cama a 30 grados. – Examen neurológico frecuente. – Aislamiento respiratorio durante las primeras 24 horas. – Tratamiento anticonvulsivante convencional según guías internacionales. – Tratamiento de las complicaciones según sea el caso.
  • 30. Pronóstico Los síntomas de meningitis viral suelen resolverse de manera espontánea en 2 semanas sin considerar la causa, puede observarse deficiencias residuales.
  • 31. Tratamiento: Antibiótico • Haemophylus influenzae – Ceftriaxona o Cefotaxima – Cefepima, Meropenem, Fluoroquinolonas – Cloramfenicol – Por 10 días • Streptococccus pneumoniae •Vancomicina + Ceftriaxona o Cefotaxima •Meropenem o Fluoroquinolonas •Por 10-14 días
  • 32. Tratamiento: Antibiótico • Neisseria meningitidis – Ceftriaxona o Cefotaxima – Penicilina G, Ampicilina, Fluoroquinolona, Aztreonam – Cloramfenicol – Por 7-10 días • Listeria monocitógenes – Ampicilina o Penicilina G – TMP-SMX, Meropenem – Por 21 días
  • 33. Tratamiento: Antibiótico • Streptococcus agalactiae – Ampicilina o Penicilina G – Ceftriaxona o Cefotaxima – Por 21 días • Escherichia coli – Cefotaxima o Ceftriaxona – Cefepima, Meropenem, – Aztreonam, Fluoroquinolonas, TMP-SMX – Por 21 días
  • 34. Tratamiento: Antibiótico • Pseudomonas aureginosa – Cefepima + aminoglucósido – Aztreonam, Ciprofloxacina, Meropenem – Por 14-21 días • El cloramfenicol es uno AB con mejor penetrabilidad al LCR, sin embargo por el riesgo de producir aplasia medular se recomienda como alternativa . • ceftriaxona no en RN por riesgo de aparcion de Kernicterus
  • 35. Tratamiento: esteroides • El uso de esteroides en meningitis bacteriana aguda está bien justificado reduciendo el edema cerebral, la presión intracraneana, la pleiocitosis, las concentraciones de factor de necrosis tumoral y disminución de las secuelas. • Las dosis de dexametasona que se recomiendan actualmente son de: – 0.4 mg/kg c/12 horas durante 2 días, algunos autores recomiendan dosis 0.15 mg/kg c/6 horas durante 4 días.
  • 36. Complicaciones Neurológicas Higroma Empiema subdural Absceso cerebral Ventriculitis Hidrocefalia Lesión pares craneales Alt. antiduirética No neurológicas Desequilibrio hidroelectrolítico Desequilibrio ácido/base Choque Coagulación intravascular Ulcera por estrés Artritis
  • 37. BIBLIOGRAFIA • NEUROLOGIA CLINICA. William E.M. PRYSE. PHILIPS.MURRAY. 2da Edición • TRASTORNOS NEUROLÓGICOS Y NEUROMUSCULARES. Frank H. Netter. • NEUROLOGIA CLINICA MICHAEL J. AMINOFF. DAVID A. GREENBERG. ROGER SIMON. • MANUAL DE INFECTOLOGIA CLINICA. Jesús Kumate