3. Objetivo
Identificar la etiología según la sintomalotogia y el
estudio del LCR
Identificar oportunamente los signos y síntomas de la
meningitis
Tratar adecuadamente la etiología y la sintomatología
de la meningitis según el grupo etáreo.
5. Introducción
Definición:
Infección de las Leptomeninges en el espacio Subaracnoídeo,
producida por la difusión de un agente infeccioso procedente
de un foco localizado.
7. Meningitis Aguda
Es una Urgencia Neurológica, se presenta antes de los primeros 2 años de
vida , particularmente en lactantes prematuros.
La podemos dividir en:
1.- Meningitis Bacteriana Aguda
2.- Meningitis Aséptica Aguda.
8. Epidemiologia
1.2 casos por 100,000 habitantes
1,287 casa por año
3º al 6º lugar de ingresos a terapia intensiva
2º al 4º lugar de ingreso al área de enf. Infecciosas
Letalidad 10 al 15% niños y en adultos 25%
30% secuelas graves o incapacitante
30% secuelas de moderadas a leves
10. Meningitis Bacteriana Aguda
Es una de las causas que producen estados confusionales agudos
en ella el diagnóstico oportuno mejora el pronóstico.
Predisponen a ella:
1.- Infección Sistémica (Respiratorias)
2.- Infección Parameníngea
3.- Defectos Anatómicos
4.- Traumatismos en la Cabeza
5.- Procedimientos Neuroquirúrgicos
11. Patogenia
• Hematógena
• Colonización con o sin infección del
tracto superior
• Invasión a sangre
• Siembra en las meninges
• Inflamación de meninges y encéfalo
Primarias
85%
• Foco contiguo
Secundarias
15%
12. Etiología Bacteriana
La etiología del organismo infectante puede sospecharse según el grupo
de edad del paciente.
EDAD DEL PACIENTE AGENTE INFECTANTE.
NEONATOS Enterobacterias: Escherichia coli, Klebsiella.
pneumoniae, Proteus sp.
Streptococcus del grupo B.
Listeria Monocytogenes
Enterococcus spp.
Niños de 2 meses a 3 años Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae tipo b
Neisseria meningitidis
Niños de 6ños a Jóvenes 14 años Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae tipo b
Neisseria meningitidis
14. Patogénesis
Acceso al SNC
Acceso Directo :
Través de defectos anatómicos o sitios parameníngeos como senos
paranasales u Oído Medio.
Acceso Indirecto:
Invasión tisular Local, Bacteriemia y siembra hematógena del
Espacio subaracnoideo
Los polisacáridos, lipopolisacaridos y
proteínas de la membrana Bacteriana
producen:
1.- Apertura de la barrera
Hematoencefálica.
2.- Edema Cerebral Vascular
3.- Cambios en el flujo
sanguíneo Cerebral
4.- Toxicidad Neuronal Directa
15. Patogenia
• Septicemia
• bacteremia
↓
Fagocitosis
• Plexo coroides
• Prot. De
superficie
LCR
• ↓ act. Opsónica y
fagocítica
• Multiplicación de
MOO y liberan
componentes
Inflamación
• Adhesión y
atracción de
leucocitos
• IL-1 y 6, TNF α,
PAF
Daño
endotelial • ↑ permeabilidad
• Edema
vasogénico
Edema
citotóxico
Hipertensión intracraneana y ↓ del flujo sanguíneo cerebral
Daño neuronal y lesión cerebral focal o difusa
16. Signos y Síntomas.
El comienzo es rápido generalmente los pacientes se presentan de 1 a 7
días de evolución del cuadro clínico.
Síntomas:
1. Cefalea generalizada
2. fiebre
3. vómito
4. fotofobia
5. letárgia
6. confusión
7. Dolor de cuello
8. El dolor de espalda también es común.
La asociación de fiebre con cualquier forma de deterioro mental debe indicar
como diagnóstico probable meningitis.
17. Signos y Síntomas.
A la E.F. encontramos:
1.- Fiebre
2.- Signos de infección sistémica (Abscesos, otitis, erupciones petequiales etc.)
3.- Meningismo: Rigidez de cuello, resistencia a la flexión de la
columna vertebral para la elevación recta del miembro
inferior.
4.- Nivel de la conciencia va de confusión leve a coma.
5.- Puede presentar signos neurológicos focales como
convulsiones o parálisis de los pares craneales.
18. Síntomas
• Los primeros síntomas de la meningitis pueden empezar
enseguida o aparecer varios días después de un resfriado,
secreción nasal, diarrea y vómitos, u otras señales de una
infección.
19. Signos y Síntomas.
Estos signos a menudo no están presentes en niños muy pequeños o o
con alteración profunda de la conciencia.
20. Clínica
Síndrome
infeccioso:
• Presencia de
fiebre.
Síndrome
encefálico:
• Alteraciones
del estado de
conciencia
• Somnolencia
• Estupor
• Delirio y/o
coma.
• Irritabilidad
• crisis
convulsivas.
Síndrome
meníngeo:
• Rigidez de
nuca
• Signos de
Brudzinski y
Kernig
positivos.
Síndrome de
HIC:
• Presencia de
vómitos
• Cefalea
• Edema de
papila
• fontanela
abombada
• Separación
de suturas
• Lesión de
pares
craneales
• Triada de
Cushing
22. Datos de Laboratorio
1.- Sangre periférica revele Leucocitosis PMN en relación a la
infección sistémica.
2.- Bacteriemia Cultivable hasta en un 90% de los casos.
3.- Rx. De Tórax y Senos Paranasales pueden demostrar el sitio
primario de infección.
4.- Un rastreo con TC o IRM muestran aumento en el volumen
de las convexidades cerebrales.
5.- EEG. Muestra lentitud difusa y anormalidades focales.
6.- Tinción de Gram, Ziehl-Neelsen y Auramina Rodamina
23. Punción lumbar de LCR.
1.- Aumento en la Presión del LCR (En 90% de los casos)
2.- LCR de apariencia de ligeramente turbio a purulento.
3.- LEUCOCITOS de 1000-10,000/mm
4.- PROTEÍNAS de 100-500mg/dl
5.- GLUCOSA en LCR menor a 40mg/dl
6.- Frótis con Tinción de Gram identifica al microorganismo causal en un 70-80% de
los casos.
7.- CULTIVO de LCR proporciona diagnóstico definitivo en un 80% de los casos y
permite elaboración de antibiograma.
24. Niño normal RN Meningitis
Bacteriana
Meningitis
Viral
Leucocitos 0-6 0-30 > 1000 10 - 10.000
Neutrófilos 0 2-3 > 50 < 40
Glucosa
(mg/dl)
40-80 32-121 < 30 > 30
Proteínas
(mg/dl)
20-30 19-149 > 100 50-100
Eritrocitos 0-2 0-2 0-10 0-2
Aspecto Agua de roca Agua de roca Turbio o purulento Normal
Células 0-10
(mononucleares)
100-500
(polimormonucleares)
50-200
(mononuclear
es)
25. Meningitis Aséptica Aguda
Suelen presentarse como estados confusionales, afectan
sobre todo a niños. Los cambios en la conciencia y
signos Neurológicos localizados no son comunes.
Suele ser producida por Virus Entéricos:
Agentes Etiológicos de la
Meningitis Viral
Echovirus 30%
Coxsackie A 10%
Coxsackie B 40%
Parotiditis 15%
Herpes Simple Tipo II
Adenovirus
Hepatitis
Epstein-Barr
26. Síntomas y Signos
El paciente presenta:
1. Fiebre
2. Cefalea
3. Rigidez de Cuello
4. Fotofobia
5. Dolor al movimiento ocular
6. Leve daño de conciencia
La infección viral sistémica suele ocasionar exantema cutáneo,
faringitis, linfadenopatía, pleuritis, carditis, ictericia,
organomegalias, diarrea u orquitis
27. Datos de Laboratorio
1. Presión del LCR normal o elevada
2. Pleocitosis Linfocitica o monocitica con recuento celular <
1000/ml
3. Proteínas normales o ligeramente elevadas 80-200mg/dl
4. Glucosa suele ser normal
5. Tinciones de Gram, cultivos de bacterias, hongos y bacilos
BAR son negativos
6. PCR. Brinda el diagnóstico etiológico por aislamiento del virus
o titulación de anticuerpos
7. Citometría Hemática. Leucopenia o leucocitosis leve
8. EEG Muestra lentitud difusa
28. Tratamiento de la Meningitis Aguda
Aséptica
Cuando se sospecha de meningitis viral temprana se acompaña de
pleocitosis polimorfonuclear < 1,000 leucocitos/ml y glucosa
normal en LCR se emplea 1 de 2 Estrategias.
1.- El paciente puede ser tratado por meningitis bacteriana hasta
obtener los resultado del cultivo de LCR
2.- Interrumpir el tratamiento y repetir la punción lumbar en 6 a 12
hrs, si la meningitis es de origen vial la 2da muestra mostrara
pleocitosis mononuclear
29. Tratamiento
• Medidas generales:
– No restringir líquidos endovenosos al inicio solo en caso de
documentarse Síndrome de secreción inadecuada de ADH.
– Líquidos endovenosos basales.
– Signos vitales cada 4 horas.
– Peso diario.
– Perímetro cefálico diario.
– Balance de líquidos cada 6 a 8 horas.
– Elevar cabecera de la cama a 30 grados.
– Examen neurológico frecuente.
– Aislamiento respiratorio durante las primeras 24 horas.
– Tratamiento anticonvulsivante convencional según guías
internacionales.
– Tratamiento de las complicaciones según sea el caso.
30. Pronóstico
Los síntomas de meningitis viral suelen
resolverse de manera espontánea en 2
semanas sin considerar la causa, puede
observarse deficiencias residuales.
31. Tratamiento: Antibiótico
• Haemophylus influenzae
– Ceftriaxona o Cefotaxima
– Cefepima, Meropenem, Fluoroquinolonas
– Cloramfenicol
– Por 10 días
• Streptococccus pneumoniae
•Vancomicina + Ceftriaxona o Cefotaxima
•Meropenem o Fluoroquinolonas
•Por 10-14 días
32. Tratamiento: Antibiótico
• Neisseria meningitidis
– Ceftriaxona o Cefotaxima
– Penicilina G, Ampicilina, Fluoroquinolona, Aztreonam
– Cloramfenicol
– Por 7-10 días
• Listeria monocitógenes
– Ampicilina o Penicilina G
– TMP-SMX, Meropenem
– Por 21 días
33. Tratamiento: Antibiótico
• Streptococcus agalactiae
– Ampicilina o Penicilina G
– Ceftriaxona o Cefotaxima
– Por 21 días
• Escherichia coli
– Cefotaxima o Ceftriaxona
– Cefepima, Meropenem,
– Aztreonam, Fluoroquinolonas, TMP-SMX
– Por 21 días
34. Tratamiento: Antibiótico
• Pseudomonas aureginosa
– Cefepima + aminoglucósido
– Aztreonam, Ciprofloxacina, Meropenem
– Por 14-21 días
• El cloramfenicol es uno AB con mejor penetrabilidad al LCR, sin embargo
por el riesgo de producir aplasia medular se recomienda como alternativa .
• ceftriaxona no en RN por riesgo de aparcion de Kernicterus
35. Tratamiento: esteroides
• El uso de esteroides en meningitis bacteriana aguda está bien justificado
reduciendo el edema cerebral, la presión intracraneana, la pleiocitosis, las
concentraciones de factor de necrosis tumoral y disminución de las
secuelas.
• Las dosis de dexametasona que se recomiendan actualmente son de:
– 0.4 mg/kg c/12 horas durante 2 días, algunos autores recomiendan dosis 0.15
mg/kg c/6 horas durante 4 días.
37. BIBLIOGRAFIA
• NEUROLOGIA CLINICA. William E.M. PRYSE. PHILIPS.MURRAY.
2da Edición
• TRASTORNOS NEUROLÓGICOS Y NEUROMUSCULARES. Frank
H. Netter.
• NEUROLOGIA CLINICA MICHAEL J. AMINOFF. DAVID A.
GREENBERG. ROGER SIMON.
• MANUAL DE INFECTOLOGIA CLINICA. Jesús Kumate