(2019-10-10) DISPEPSIA DE LO ORGANICO A LO FUNCIONAL.DOC

Servicio Aragonés de Salud 10 / X / 2019
Sector II Hospital Universitario Miguel Servet
Unidad Docente de Medicina de Atención Familiar y Comunitaria.
Dispepsia orgánica:
MANEJO DE LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI EN EL SECTOR II
Autores:
ARANDA MALLÉN, Carlos Adolfo.
GUILLÉN BOBÉ, Alberto.
Médicos Internos Residentes, R2.
Medicina de Atención Familiar y Comunitaria.
Centro de salud SAN JOSÉ NORTE.

Unidad Docente Multiprofesional de Familia y Comunitaria
manejo de la infección por H. pylori en el Sector II.
ARANDA MALLÉN, Carlos Adolfo
GUILLÉN BOBÉ, Alberto
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ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN –––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– p. 2
2. EPIDEMIOLOGÍA –––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– p. 3
3. DIAGNÓSTICO ––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– pp. 5-11
3.A. INDICACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO ––––––––––––––– pp. 5-8
3.A.i. Indicaciones para el diagnóstico de H. pylori en
patologías digestivas –––––––––––––––––––––––––––––––––––– pp. 7-8
3.A.ii. Indicaciones para el diagnóstico de H. pylori en
patologías extradigestivas –––––––––––––––––––––––––––––––-– pp. 8
3.B. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS –––––––––––––––––––––––––– pp. 9-11
3.B.i. Métodos diagnósticos invasivos –––––––––––––––– p. 9
3.B.ii. Métodos diagnósticos no invasivos ––––––––– pp. 9-10
3.B.iii. Consideraciones sobre la prueba diagnóstica – p 10
4. TRATAMIENTO ––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– pp. 11-17
4.A. ESTRATEGIA TERAPÉUTICA –––––––––––––––––––––––––– pp. 11-17
4.A.i. Pacientes adultos –––––––––––––––––––––––– pp. 11-15
4.A.ii. Otras recomendaciones –––––––––––––––-–––––– p. 15
4.A.iii. Pacientes pediátricos ––––––––––––––––––– pp. 16-17
5. TEST DEL ALIENTO: TAU-KIT® ––––––––––––––––––––––––––––––––– pp- 17-22
5.A. CONTENIDO DEL ENVASE –––––––––––––––––––––––––––––– p. 17
5.B. INSTRUCCIONES DE USO ––––––––––––––––––––––––––– pp. 17-22

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1. INTRODUCCIÓN
En 1982, los doctores Marshall y Warren consiguieron identificar y cultivar una bacteria en
forma de espiral que se había identificado en muestras de tejido gástrico desde hacia más
de 100 años, bautizándola Campylobacter piloritis y propusieron que esta infección era un
factor fundamental en el desarrollo de enfermedades gástricas, como la gastritis y la úlcera
péptica.
Helicobacter pylori [H. pylori] es una bacteria gram negativa con morfología de bastón espiral
flagelado y microaerófila. Tiene actividad catalasa y oxidasa positivas y una elevada actividad
ureasa. La ureasa representa hasta el 5% del peso proteico, del organismo, siendo esta
actividad ureasa un factor necesario en la patogénesis de la bacteria y es un marcador
utilizado por varios métodos diagnósticos indirectos, tanto invasivos como no invasivos.
La presencia de dos a siete flagelos, su morfología espiral y sus enzimas mucolíticas le
permiten moverse a través de soluciones viscosas como el moco gástrico y alcanzar la
superficie epitelial. Sin embargo, es su capacidad ureasa el factor principal que permite la
colonización y supervivencia en el estómago. La ureasa del H. pylori hidroliza la urea libre en
FIGURA 1. Mecanismo bioquímico de la actividad ureasa del H. pylori y efectos sobre la mucosa gástrica.

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el área luminal gástrica liberando amoniaco que neutraliza el ácido gástrico generando un
microambiente habitable alrededor de la bacteria.
Debido a su elevada especialización a la vida en nichos gástricos, H. Pylori se reproduce en
concentraciones bajas de pH, por lo que disminuir la acidez gástrica, por ejemplo con el uso
de inhibidores de la bomba de protones, puede inactivar la bacteria y facilitar la acción de
los antibióticos para su erradicación.
2. EPIDEMIOLOGÍA
H. pylori es una infección que puede darse en poblaciones de cualquier edad, lugar del
mundo y contexto sociodemográfico, estimándose que el 50% de la población mundial esta
infectada. Conocer la prevalencia es fundamental en la alternativa inicial de manejo de la
infección, siendo generalmente recomendado en países con tasas de prevalencia elevadas el
uso de estrategias no invasivas, es decir sin endoscopia.
No existe suficiente evidencia reciente y de calidad para tener datos precisos para conocer la
prevalencia real en nuestro país ni hacer políticas dirigidas a poblaciones en mayor riesgo.
Sin embargo, se han identificado mayores prevalencias en poblaciones de mayor edad, a
pesar de que la mayoría de las infecciones tienen lugar en la infancia originando una infección
crónica que persiste a lo largo de la vida. El riesgo de infección depende de factores
socioeconómicos y de las condiciones de la vida en la infancia, siendo factores importantes
FIGURA 2. Distribución geográfica mundial de la prevalencia de infección por H. pylori.

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el hacinamiento doméstico, el número de hermanos, el acceso a agua corriente, la higiene
en el hogar, el cuidado en la infancia y el acceso al sistema nacional de salud.
Otro factor fundamental que conocer en cuanto a la epidemiología de la infección se refiere,
es la tasa de resistencia a los antibióticos más habituales, especialmente a la
CLARITROMICINA y el METRONIDAZOL. Como ocurre con la prevalencia, no existen datos
que nos permitan concluir la tasa de resistencia en España ni clasificarla según las diferentes
regiones. Sin embargo, en algunos países de Europa hay datos de que se ha superado el
umbral del 15% de la resistencia a CLARITROMICINA, lo que convierte a la triple terapia en
un tratamiento subóptimo, y sitúa las resistencias a METRONIDAZOL en un 30%. En todo
caso, el aparente aumento de resistencias a CLARITROMICINA y METRONIDAZOL incrementa
el riesgo de cepas con resistencia doble que si supera el 15% limita significativamente la
utilidad de los tratamientos cuádruples que combinan ambos fármacos.
No existe un modelo único que permita explicar la elevada prevalencia actual en nuestro
medio ni cuales son las vías de trasmisión que la mantienen, ya que los países industrializados
no carecen de acceso a agua corriente ni de sistemas de depuración, que son la principal
causa de infección en países subdesarrollados. La vía que parece más frecuente para el
contagio es la fecal-oral, través de contaminación fecal de aguas para consumo. Aunque se
ha propuesto que existe una vía de contaminación oral-oral, a través de reservorios en la
placa dental, no se ha logrado demostrar.
La infección por H. pylori hace que el estómago sea más vulnerable al ácido. Esta bacteria no
invade tejido gástrico, sino que permanece en la parte luminal de este, en especial en las
uniones estrechas entre células donde produce una disrupción morfológica, reduciendo el
moco gástrico y rompiendo las uniones célula a célula lo que finalmente termina
aumentando la permeabilidad al ácido. Este proceso puede derivar en atrofia, úlcera o cáncer
dependiendo de una compleja relación entre la virulencia de la cepa, la genética del paciente,
su estilo de vida y la respuesta inmune a la infección, que induce una reacción inflamatoria
que puede acabar perpetuando el daño tisular. Aunque la inflamación crónica de la mucosa

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ocurre en todas las personas infectadas, el 80% no muestra sintomatología clara a lo largo
de su vida, a pesar de que incluso los individuos asintomáticos pueden tener lesiones graves
subyacentes. Aproximadamente un 15-20% del total de infectados tendrían una úlcera
péptica, porcentaje similar a los que desarrollan atrofia o metaplasia intestinal y menos de
un 1% desarrollarán cáncer gástrico.
3. DIAGNÓSTICO
3.A. INDICACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO
Las indicaciones para el diagnóstico de H. Pylori son a su vez indicaciones para el tratamiento,
puesto que el fin último de identificar a aquellos pacientes que estén infectados es prescribir
el tratamiento erradicador. A fecha de hoy y basándonos en la evidencia disponible, se
establece que hay que intervenir sobre el conjunto de pacientes con patología digestiva o
extradigestiva en los que se ha demostrado beneficio de esta medida, buscando la máxima
eficiencia.
La estrategia estrella en indicaciones para diagnóstico y tratamiento para infecciones por H.
Pylori es la estrategia “test and treat” en dispepsia no investigada. Aunque la prevalencia de
dispepsia es difícil de concretar, ya que varía según la población analizada y los criterios
FIGURA 3. Imágenes obtenidas por estudios de gastroscopia en las que se observa:
▪ Imágenes 1 y 2: úlcera gástrica en estadios IIb y Ib de Forrest, respectivamente.
▪ Imagen 3: adenocarcinoma gástrico.

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usados para definirla, en nuestro medio un 40% de la población ha consultado por síntomas
dispépticos alguna vez en su vida.
Los candidatos a esta propuesta son pacientes que consultan por síntomas en hemiabdomen
superior cuyo origen es el tracto gastrointestinal alto, que no han sido estudiados hasta el
momento y que su riesgo de cáncer gástrico es bajo, tanto por la edad como por la ausencia
de signos o síntomas de alarma. En nuestro medio, el cáncer gástrico es poco frecuente y el
corte en la edad de 55 años ha demostrado ser eficaz para tal fin.
Cuando nos enfrentamos a una dispepsia no investigada las 3 posibilidades de manejo son:
A. ESTRATEGIA “TEST AND TREAT”: Diagnóstico no invasivo de la infección por H. pylori y
tratamiento erradicador en los individuos infectados.
B. TRATAMIENTO EMPÍRICO CON UN ANTISECRETOR.
C. REALIZACIÓN DE ENDOSCOPIA.
FIGURA 4. Metaanálisis comparativo de T&T frente a tratamiento antisecretor empírico:
▪ Sin diferencias en mejoría de síntomas.
▪ Posible efecto estable.
▪ Más coste-efectiva si prevalencia de H. Pylori >10-20%.

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Por lo tanto, las ventajas de la estrategia test and treat son:
➢ Evita el coste y disconfort de la endoscopia.
➢ Aporta beneficio clínico en la curación de la úlcera péptica.
➢ Mejoría sintomática de dispepsias funcionales.
➢ Previene la aparición de potenciales lesiones malignas o premalignas gástricas.
3.A.i. Indicaciones para el diagnóstico de H. pylori en patologías digestivas.
1. DISPEPSIA FUNCIONAL: se trata de un diagnóstico por exclusión en el que se ha
descartado organicidad mediante endoscopia, y que por tanto implica el despistaje
de H. pylori. En aquellos pacientes con gastroscopia normal, identificar y tratar H.
pylori proporciona mejoría sintomática a largo plazo es una estrategia coste-efectiva
en las regiones con alta prevalencia de infección por H. Pylori y previene la aparición
de úlcera gástrica y neoplasia.
2. ÚLCERA PÉPTICA: el tratamiento erradicador es eficaz en pacientes con úlcera activa, ya
que favorece la cicatrización, y en pacientes con antecedentes de úlcera en el pasado,
ya que previene de nuevo su aparición y complicaciones como la hemorragia,
estenosis y perforación.
FIGURA 5. Metaanálisis comparativo de T&T frente a realización de endoscopia:
▪ Pequeño y estadísticamente significativo menor efecto en mejoría de los síntomas
con relevancia clínica dudosa.
▪ Más coste-efectivaA.

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3. ANTECEDENTES DE ÚLCERA QUE VAN A REQUERIR TRATAMIENTO CON AINE O AAS DE MANERA
CONTINUADA: en pacientes que van a requerir tratamiento con AINE o AAS de manera
continuada no se recomienda investigar y tratar sistemática-mente la infección por
H. pylori, haciéndolo tan solo en los casos en los que haya antecedentes de úlcera
péptica.
4. LINFOMA MALT GÁSTRICO DE BAJO GRADO: la mayoría se relacionan con la infección por
H. pylori, recomendando la erradicación como tratamiento de primera línea con un
porcentaje de remisión elevado que oscila entre el 60-80%. Aquellos que no mejoran,
deben recibir tratamiento con quimioterapia y/o radioterapia.
5. PREVENCIÓN DEL CÁNCER GÁSTRICO: se recomienda investigar y tratar la infección por H.
pylori en familiares de primer grado de los pacientes con cáncer gástrico; en
prevención secundaria de pacientes que ya han sido tratados mediante resección
quirúrgica o endoscópica; y en lesiones premalignas como la atrofia de la mucosa o
la metaplasia intestinal.
3.A.ii. Indicaciones para el diagnóstico de H. pylori en patologías extradigestivas.
H. pylori se ha asociado con múltiples patologías extragástricas pero solo en algunas se ha
demostrado el beneficio del tratamiento. Debería buscarse de forma sistemática y erradicarse
en el caso de estar presente en los siguientes casos:
1. ANEMIA FERROPÉNICA DE CAUSA NO ACLARADA;
2. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA;
3. DÉFICIT DE VITAMINA B12 NO EXPLICABLE POR OTRAS CAUSAS.
3.B. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS.
En la actualidad se dispone de dos grandes grupos de métodos diagnósticos, los invasivos y
no invasivosB,C,D
, siendo estos últimos los recomendados para el diagnóstico de la infección,
salvo que exista indicación clínica para la realización de una endoscopia digestiva alta.

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3.B.i. Métodos diagnósticos INVASIVOS.
Se realizan en el curso de una ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA, lo que permite además de la toma
de biopsias para el diagnóstico, visualizar la mucosa gástrica y excluir o confirmar lesiones
macroscópicas.
1. TEST RÁPIDO DE LA UREASA: es la prueba de elección para pacientes que requieran la
realización de una endoscopia digestiva alta.
2. EXAMEN HISTOLÓGICO: evalúa también el daño mucoso (presencia de atrofia o
metaplasia).
3. CULTIVO MICROBIOLÓGICO: posee una sensibilidad insuficiente y un alto coste para ser
considerado un método diagnóstico exclusivo. Su principal utilidad radica en el
estudio de las resistencias microbianas.
4. ESTUDIOS MOLECULARES (PCR): constituye una técnica de muy elevada sensibilidad,
cercana al 100%, incluso en condiciones de baja densidad bacteriana, y permiten
también la evaluación de resistencias. Su elevado coste y complejidad no han
permitido por el momento su incorporación a la práctica clínica convencional.
3.B.ii. Métodos diagnósticos NO INVASIVOS.
1. TEST DEL ALIENTO CON UREA MARCADA CON 13C: se basa en la capacidad de la bacteria de
producir ureasa. Una enzima capaz de hidrolizar la urea administrada previamente,
liberándose CO2 marcado que se excreta con la respiración. Esta prueba tiene una
sensibilidad y especificidad cercanas al 100%, así como un valor predictivo superior
al 95%. Es válido también para confirmar la erradicación.
2. SEROLOGÍA: presenta una sensibilidad superior al 90%, aunque en niños menores de 6
años, no supera el 60% lo que limita su uso en este grupo poblacional. No es válido
para confirmar la erradicación, ya que al emplear inmunoglobulinas G puede
permanecer positivo tras la misma.
3. TEST DE ANTÍGENOS DE H. PYLORI EN HECES: su sensibilidad y especificidad se encuentran
entre el 80-95%. También es válido para confirmar la erradicación.

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Para el diagnóstico no invasivo de la infección por H. pylori se recomienda la prueba del
aliento con urea marcada con 13C utilizando el protocolo europeo, que incluye la
administración previa de ácido cítricoC,D.
En el caso de aplicar un método diagnóstico invasivo existen ciertas condiciones que pueden
afectar a su rendimiento, y especialmente al test de la ureasa, como, por ejemplo:
➢ Tratamiento actual o reciente con antibióticos o bismuto;
➢ Tratamiento con inhibidores de la bomba de protones [IBP], ya que produce un
efecto inhibidor de la actividad de la ureasa del H. pylori;
➢ Infecciones con bajo inóculo: gastritis atrófica, el linfoma MALT, el carcinoma
gástrico, tras una gastrectomía parcial;
➢ Durante un episodio de hemorragia digestiva.
Por ello en caso de emplearlos en este contexto de presumible baja sensibilidad, y hasta no
disponer de métodos moleculares, es preferible optar por el estudio histológico de las
biopsias realizado con muestreo múltiple.
3.B.iii. Consideraciones sobre la prueba diagnóstica.
Tanto si se realiza una prueba no invasiva como si se lleva a cabo una prueba diagnóstica
invasiva se recomienda suspender el tratamiento con IBPs y/o antibióticos al menos 2 y 4
semanas, respectivamenteC,D.
En todos los casos se recomienda comprobar la erradicación de la infección tras el
tratamiento, utilizando de nuevo el test del alientoC,D y teniendo en cuenta la conside-ración
anterior.
4. TRATAMIENTO
Se aconseja conocer el perfil de resistencias de las diferentes zonas geográficas de influencia
para orientar y elegir el tratamiento más eficaz y con menor riesgo de resistencia al mismo.
4.A. ESTRATEGIA TERAPÉUTICA

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4.A.i. Pacientes adultosD,E,F
Se recomienda ofrecer tratamiento erradicador a todo paciente diagnosticado de infección
por H. pylori.
En Aragón no disponemos de datos de tasas de resistencia de H. pylori; sin embargo, estudios
realizados en España y recientemente en Europa sugieren un incremento en las tasas de
resistencia a CLARITROMICINA (15-20%)G,H y una resistencia a METRONIDAZOL moderadaD.
Actualmente no se recomienda la terapia triple clásica (IBP, CLARITROMICINA y
AMOXICILINA) cuando la tasa de resistencia a CLARITROMICINA es ›15%E.
1ª línea de tratamiento.
Como tratamiento de primera línea se recomienda una pauta cuádruple «concomitante» sin
bismuto, durante 14 días.
Los últimos consensos sobre tratamiento de H. pyloriD,E, recogen también la posibilidad de
utilizar una pauta alternativa denominada cuádruple con BISMUTO, cuando las tasas de
resistencia a CLARITROMICINA y METRONIDAZOL son elevadas, administrada durante 10 a
14 días.
Si se opta por la pauta con DOXICICLINA, los diferentes medicamentos se adminis-trarán
cada 12 horas durante 10-14 días.
FIGURA 6. Esquema terapéutico OCAM con CLARITROMICINA y AMOXICILINA de 14 días de duración.

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Si se opta por la selección de tetraciclina, en estos momentos este principio activo sólo está
disponible en España en monofármaco como medicamento extranjero; y, en una especialidad
farmacéutica que es una asociación de tres antibióticosI, pero tiene el inconveniente de que
requiere la administración cada 6 horas junto con alimentos durante 10 días y a su vez un
mayor coste.
FIGURA 7. Esquema terapéutico OBDM con DOXICICLINA y METRONIDAZOL de 14 días de duración.
NO debe consumir alcohol mientras siga con este tratamiento.

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En los pacientes en el que haya fracasado el tratamiento erradicador con una primera línea
de tratamiento que incluya CLARITROMICINA, se recomienda una terapia cuádruple
concomitante con BISMUTO durante 10 o 14 días.
Otra alternativa podría ser una terapia cuádruple con LEVOFLOXACINO durante 14 días.
En pacientes alérgicos, tras el fracaso de una primera línea erradicadora de tratamiento
cuádruple, se sugiere una terapia triple con IBP, LEVOFLOXACINO y CLARITROMICINAD,E.
Si el fracaso erradicador se ha producido tras un primer tratamiento triple, en pacientes
alérgicos a penicilina se sugiere emplear una terapia cuádruple con BISMUTO.
FIGURA 7. Esquema terapéutico BELA de LEVOFLOXACINO de 14 días de duración.
FIGURA 8. Esquema terapéutico OBTM con PYLERA® de 10 días de duración.
PYLERA® es un fármaco cuya composición incluye:
140 mg. de subcitrato de BISMUTO, 125 mg. de METRONIDAZOL y 125 mg. de clorhidrato de TETRACICLINA.
NO debe consumir alcohol mientras siga con este tratamiento.
FIGURA 9. Esquema terapéutico BELA con LEVOFLOXACINO de 14 días de duración.

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En los pacientes en el que haya fracasado a la segunda línea de tratamiento erradicador con
LEVOFLOXACINO, se recomienda un tratamiento cuádruple con BISMUTO. Si el fracaso se ha
producido a una segunda línea cuádruple con BISMUTO se recomienda terapia cuádruple
con LEVOFLOXACINO. Es decir, se recomienda emplear la pauta alternativa a la que se ha
empleado en segunda línea.
En aquellos pacientes que haya fracasado la tercera línea de tratamiento se debe reevaluar
la necesidad de erradicar el tratamiento. Se considera que sería pertinente plantearlo en
pacientes con linfoma de MALT, antecedente personal de adenocarcinoma gástrico
(gastrectomía parcial), o de una hemorragia digestiva recurrente por úlcera péptica.
En estos pacientes se recomienda el tratamiento con IBP, AMOXICILINA y RIFABUTINA
durante 10 días.
Dentro del subgrupo terapéutico de los inhibidores de la bomba de protones no existen
diferencias entre ellosJ, por lo que se recomienda utilizar la alternativa más coste-efectiva,
OMEPRAZOL 20 mg/12 h. En los últimos consensos se están planteando utilizar el IBP a dosis
FIGURA 10. Esquema terapéutico con RIFABUTINA de 10 días de duración.

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doble, lo que se denomina la pauta optimizada, aunque su beneficio clínico no está
perfectamente establecido.
4.A.ii. Otras recomendaciones.
➢ No se recomienda asociar probióticos al tratamiento erradicador de manera
generalizadaE,F.
➢ Finalizado el tratamiento erradicador:
▪ En pacientes con úlcera duodenal no complicada NO se recomienda mantener el
tratamiento con IBP, salvo si requieren aspirina o AINE.
▪ En pacientes con úlceras gástricas o con antecedentes de hemorragia digestiva,
por úlcera duodenal o gástrica se debe prolongar el tratamiento con IBP de 4 a 8
semanas. El tratamiento antisecretor se deberá mantener si el paciente precisa
aspirina o AINEC,E.
4.A.iii. Pacientes pediátricos.
Se recomienda administrar tratamiento erradicador a aquellos niños con úlcera péptica e
infección confirmada por H. pylori y/o a aquellos con infección por H. pylori confirmada y
familiares de primer grado con antecedentes de cáncer gástricoK.
En cambio, no se recomienda, administrar tratamiento erradicador a aquellos pacientes con
sintomatología gastrointestinal inespecífica e infección probada por H. pylori sin presencia
de úlcera pépticaK. Se recomienda individualizar el tratamiento en caso de gastritis
comprobada por H. pylori, consensuando los riesgos y beneficios con la familiaL. En aquellos
pacientes donde pueden surgir dudas diagnósticas y de tratamiento serán remitidos a la
unidad de GASTROENTEROLOGÍA PEDIÁTRICA.
Como tratamiento de primera línea se recomienda la triple terapia, que consiste en la
administración de dos antibióticos y un antisecretor. Las nuevas guías elevan la dosis de los
fármacos y aumentan la duración del tratamiento a 14 días.

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Se recomienda la realización del test del aliento con urea marcada para comprobar la
erradicación de la infección a las 4–8 semanas tras completar el tratamiento erradicador. En
caso de fracaso del tratamiento erradicador de primera línea se puede plantear el tratamiento
con alguno de los esquemas considerados de segunda líneaL.
5. TEST DEL ALIENTO: TAU-KIT®
Este medicamento estará disponible para su petición mensual al Servicio de Farmacia del
Hospital Miguel Servet a través del programa de Reposición de Botiquines.
5.A. CONTENIDO DEL ENVASE.
➢ 1 blíster de aluminio que contiene el comprimido de 100 mg. de 13C-urea.
➢ 2 tubos de vidrio pre-dosis etiquetados, para muestreo, conservación y transporte de
las muestras de aire para su análisis.
FIGURA 11. Esquema terapéutico de primera línea de erradicación de H. pylori en población pediátrica.
FIGURA 12. Esquema terapéutico de segunda línea de erradicación de H. pylori en población pediátrica.

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➢ 2 tubos de vidrio post-dosis etiquetados, para muestreo, conservación y transporte
de las muestras de aire para su análisis.
➢ 2 tubos flexibles de plástico para la recogida de las muestras de aire en los
correspondientes recipientes de muestra.
➢ Prospecto del paciente.
➢ 4 etiquetas identificativas de la muestra para trazabilidad del análisis posterior.
5.B. INSTRUCCIONES DE USO.
En aquellos pacientes a los que se les indique la realización del test se deberá suspender el
tratamiento con IBP durante al menos las dos semanas previas y con antibióticos durante al
menos 4 semanas.
La duración de la prueba es de aproximadamente 40 minutos y deberá realizarse
preferentemente por la mañana, ya que es necesario permanecer al menos 6 horas en ayunas
preferiblemente desde el día anterior, sin fumar y en posición de reposo.
En caso de que sea necesario repetir el procedimiento, no debe hacerse hasta el día siguiente.
Taukit® está indicado para su utilización en adultos y niños >5 años.
1º. Generación de la solicitud de test del aliento a través de OMILAB.

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Esta petición debe separase de cualquier otra petición analítica, para que tenga su etiquetado
independiente.
FIGURA 14. Ejemplo de volante de petición electrónica del test del aliento en el sistema OMILAB.

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FIGURA 15. Petición electrónica del test del aliento por el sistema digital OMILAB: paso 1.

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2º. La prueba se inicia con la toma de de una bebida rica en ácido cítrico (200 mL en el
caso de adultos y 100 mL en el caso de niños); debe anotarse la hora de la ingestión.
3º. Esperar 10 minutos.
4º. Después se lleva a cabo la recogida de muestras para la determinación del “valor
basal”:
➢ Tomar el tubo flexible y los dos tubos de vidrio pre-dosis (tapón verde) provistos
de una etiqueta donde aparece la palabra “basal”.
➢ Quitar la tapa de uno de los tubos de muestra y desenvolver el tubo flexible, sin
doblar, en el tubo de muestra.
➢ Contener el aliento durante unos segundos (aprox. 30 segundos) para que la
concentración de 13CO2 en el aliento espirado sea máxima, inmediata-mente, espirar
suavemente a través del tubo flexible hasta que la superficie interna del tubo de
recogida de muestra se cubra de vapor condensado.
➢ Continuar espirando mientras se retira el tubo de plástico e inmediata-mente,
cerrar el tubo de muestra con su tapa. Para cerrar el tubo se debe proceder de la
siguiente forma: enroscar hasta que el tapón no gire fácilmente y después girar con
cuidado un cuarto de vuelta más. Si el recipiente permaneciera abierto más de 30
segundos, el test podría dar un resultado falso.
5º. Llenar el segundo tubo de muestra, provisto de etiqueta con la palabra “basal”, con
la espiración y siguiendo el mismo procedimiento descrito en el punto 4.
6º. Preparar la solución del test:
ADULTOS: disolver el comprimido en 125 ml de agua.
NIÑOS (mayores de 5 años): disolver medio comprimido en 50 ml de agua.
Esta solución del test debe ser bebida inmediatamente por el paciente y debe anotarse la
hora de la ingestión.
7º. Treinta minutos después de la administración de la solución del test, se recogen
nuevamente muestras de espiración en los dos tubos de vidrio provistos de etiqueta
con la palabra “post” (tapónblanco) y se procede tal y como se describe en los puntos
4 y 5.
8º. En la caja original se debe incluir:

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➢ Los tubos de recogida de muestras para su análisis a un laboratorio
cualificado.
➢ En la solapa frontal de la caja se deben pegar dos etiquetas:
▪ la etiqueta identificativa de la muestra, que se identifica como “caja” y
donde deberá cumplimentar:
 CÓDIGO DEL CENTRO: 8174;
 EDAD del paciente;
 SEXO del paciente.
▪ la etiqueta que genera admisión al solicitar la prueba analítica desde
MODULAB.
8. BIBLIOGRAFÍA.
FIGURA 19. Instrucciones de uso del test del aliento mediante el sistema TAUKIT®.

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➢ Dirección de Atención Primaria Sectores II; Servicio de Farmacia Atención Primaria Sector
Zaragoza II; Hospital Miguel Servet: Servicio de Digestivo; Hospital Infantil Miguel Servet:
Gastroenterología. Protocolo de diagnóstico y tratamiento de la infección por
Helicobacter pylori. Recomendaciones de uso del test de detección de Helicobacter
pylori. Coordinación Atención Primaria / Especializada. Hospital Universitario Miguel
Servet, Sector II Servicio Aragonés de Salud. 2017.
A. Ford AC, Moayyedi P, Jarbol DE, Logan RF, Delaney BC. Metaanalysis: Helicobacter pylori
“test and treat” compared with empirical acid suppression for managing dispepsia. Aliment
Pharmacol Ther. 2008;28:534-44.
B. Toward Optimized Practice [Internet]. Guideline for diagnosis and treatment of
Helicobacter Pylori Infection in Adults. [Internet]. Disponible en:
http://www.topalbertadoctors.org/cpgs/52018232
C. Gisbert JP, Calver X, Bermejo F, Boixeda D, Bory F, Bujanda L et al. III Conferencia Española
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