Se da una definicion de Sindrome de Ovario Poliquistico, fisiopatologia, sus manifestaciones clinicas, pruebas, diagnosticas tanto en edad adulta como en adolescencia, tratamiento adecuado dependiendo de sus necesidades y salud.
2. OBJETIVOS
Comprender el
concepto de SOP ,
Identificar sus
manifestaciones
clínicas y analíticas
Métodos
diagnóstico
Adecuado abordaje
diagnostico para SOP
dependiendo de la causa
subyacente que la orillo a
solicitar consulta medica
Tratamiento adecuado
para las necesidades y
salud de nuestra
paciente en todas sus
esferas.
3. BIBLIOGRAFÍA
GOODMAN, N. F., BLEDSOE, M. B., COBIN, R. H., FUTTERWEIT, W., GOLDZIEHER, J. W., PETAK, S. M., ... & AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL
ENDOCRINOLOGISTS HYPERANDROGENIC DISORDERS TASK FORCE. (2001). AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL ENDOCRINOLOGISTS
MEDICAL GUIDELINES FOR THE CLINICAL PRACTICE FOR THE DIAGNOSIS AND TREATMENT OF HYPERANDROGENIC DISORDERS. ENDOCRINE
PRACTICE: OFFICIAL JOURNAL OF THE AMERICAN COLLEGE OF ENDOCRINOLOGY AND THE AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL
ENDOCRINOLOGISTS, 7(2), 120.
SIR, P. T., PREISLER, R. J., & MAGENDZO, N. A. (2013). SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO. DIAGNÓSTICO Y
MANEJO. REVISTA MÉDICA CLÍNICA LAS CONDES, 24(5), 818-826.
FLORES, M. R. (2012). SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO: EL ENFOQUE DEL INTERNISTA.MEDICINA INTERNA DE MÉXICO, 28(1), 48.
DEL CASTILLO TIRADO, F. J., ORTEGA, A. J. M., & DEL CASTILLO TIRADO, R. A. (2014). GUÍA DE
PRÁCTICA CLÍNICA DE SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO. ARCHIVOS DE MEDICINA, 10(2), 4.
SIR, P. T., PREISLER, R. J., & MAGENDZO, N. A. (2013). SÍNDROME DE OVARIO
POLIQUÍSTICO. DIAGNÓSTICO Y MANEJO. REVISTA MÉDICA CLÍNICA LAS CONDES, 24(5),
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IBÁÑEZ, L. (2016). SÍNDROME DEL OVARIO POLIQUÍSTICO EN LA ADOLESCENTE. REV ESP
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DEL CASTILLO TIRADO, F. J., ORTEGA, A. J. M., & DEL CASTILLO TIRADO,
R. A. (2014). GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE SÍNDROME DE OVARIO
POLIQUÍSTICO. ARCHIVOS DE MEDICINA, 10(2), 4.
DEL CASTILLO TIRADO, F. J., ORTEGA, A. J. M., & DEL CASTILLO TIRADO, R. A. (2014). GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE SÍNDROME DE
OVARIO POLIQUÍSTICO. ARCHIVOS DE MEDICINA, 10(2), 4.
MERINO, P. M., SCHULIN-ZEUTHEN, P. C., CANNONI, B. G., & CONEJERO, R. C. (2015). SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO: DIAGNÓSTICO EN
LA ADOLESCENCIA.REVISTA MÉDICA CLÍNICA LAS CONDES, 26(1), 88-93.
4. Definición
El hiperandrogenismo" es un término utilizado para describir la
mayoría de los signos clínicos comunes en mujeres con
hiperandrogenemia:
HirsutismoAcné Alopecia
Goodman, N. F., Bledsoe, M. B., Cobin, R. H., Futterweit, W., Goldzieher, J. W., Petak, S. M., ... & American Association of Clinical Endocrinologists Hyperandrogenic Disorders Task Force. (2001). American Association of
Clinical Endocrinologists medical guidelines for the clinical practice for the diagnosis and treatment of hyperandrogenic disorders. Endocrine practice: official journal of the American College of Endocrinology and the
American Association of Clinical Endocrinologists, 7(2), 120.
5. Goodman, N. F., Bledsoe, M. B., Cobin, R. H., Futterweit, W., Goldzieher, J. W., Petak, S. M., ... & American Association of Clinical Endocrinologists Hyperandrogenic Disorders Task Force. (2001). American Association of
Clinical Endocrinologists medical guidelines for the clinical practice for the diagnosis and treatment of hyperandrogenic disorders. Endocrine practice: official journal of the American College of Endocrinology and the
American Association of Clinical Endocrinologists, 7(2), 120.
Etiologia
En mujeres edad reproductiva son los trastornos ovulatorios y el síndrome
de ovario poliquístico.
El SOP Afecta al 5- 10% de las mujeres en este grupo de edad.
6. Goodman, N. F., Bledsoe, M. B., Cobin, R. H., Futterweit, W., Goldzieher, J. W., Petak, S. M., ... & American Association of Clinical Endocrinologists Hyperandrogenic Disorders Task Force. (2001). American Association of
Clinical Endocrinologists medical guidelines for the clinical practice for the diagnosis and treatment of hyperandrogenic disorders. Endocrine practice: official journal of the American College of Endocrinology and the
American Association of Clinical Endocrinologists, 7(2), 120.
Patogenia
Producción excesiva de andrógenos por los ovarios, las glándulas
suprarrenales, o ambos.
anormalidad del receptor de andrógenos mecanismos en la
célula diana
Anormalidades en el metabolismo periférico de esteroides
7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Goodman, N. F., Bledsoe, M. B., Cobin, R. H., Futterweit, W., Goldzieher, J. W., Petak, S. M., ... & American Association of Clinical Endocrinologists Hyperandrogenic Disorders Task Force. (2001). American Association of
Clinical Endocrinologists medical guidelines for the clinical practice for the diagnosis and treatment of hyperandrogenic disorders. Endocrine practice: official journal of the American College of Endocrinology and the
American Association of Clinical Endocrinologists, 7(2), 120.
Problemas cardiovasculares graves (por ejemplo,, enfermedad microvascular, Hipertensión)
Resistencia a la insulina
Dislipidemias
Disfunción ovárica (anovulación, oligo-ovulación, dolor pélvica, quistes ováricos e infertilidad)
La disfunción menstrual (amenorrea, oligomenorrea, menorragia y metrorragia)
Acne , alopecia y hirsutismo
9. SÍNDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
Es un Trastorno endocrino y metabólico heterogéneo, de probable origen
genético, influido por factores ambientales como la nutrición y la actividad física.
causa más frecuente de infertilidad por anovulación
HirsutismoAcné Alopecia
Trastornos menstruales
El SOP Afecta al 5- 10% en mujeres en edad reproductiva
Obesidad y RI
Ovario
poliquistico (15 a 44 años)
10. Estrona (tejido adiposo) produce
hiperplasia endometrial
Andrógenos totales como libres
Estrona y estradiol
Muy poca Progesterona
14. Aumento # folículos ováricos
contribuye con la producción
de andrógenos en exceso
15. FACTORES DE RIESGO PARA SOP
Antecedente de menarca temprana
Antecedente familiar del SOP ( Hijas elevada AMH)
Incremento excesivo del IMC al inicio de la menarca.
Bajo peso a nacer
17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Oligomenorrea (45 días o menos de 9 sangrados al año)
Alternado con amenorrea secundaria(x 3meses)
Nivel estrogenico normal
Respuesta a progesterona con sangrado
Metrorragia disfuncional (sangramiento excesivo fuera de
ciclo) por hiperplasia endometrial
Amenorrea primaria (hasta los 16años )
Adrenarquia prematura o una pubertad precoz pueden ser
el debut del cuadro clínico
Eumenorrea
La virilización primero sospechar en tumor secretor
de andrógenos o una hiperplasia adrenal congénita.
Predominan alteraciones reproductivas
Post- menopausica
y
edad reproductiva
temprana
Edad productiva
tardía y peri-
menopausia
Alteraciones metabólicas
Sir, P. T., Preisler, R. J., & Magendzo, N. A. (2013). Síndrome de ovario poliquístico. diagnóstico y manejo. Revista Médica Clínica Las Condes, 24(5), 818-826.
18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hirsutismo 75%
Amenorrea 25 %
Acne 45%
Goodman, N. F., Bledsoe, M. B., Cobin, R. H., Futterweit, W., Goldzieher, J. W., Petak, S. M., ... & American Association of Clinical Endocrinologists Hyperandrogenic Disorders Task Force. (2001). American Association of
Clinical Endocrinologists medical guidelines for the clinical practice for the diagnosis and treatment of hyperandrogenic disorders. Endocrine practice: official journal of the American College of Endocrinology and the
American Association of Clinical Endocrinologists, 7(2), 120.
Del Castillo Tirado, F. J., Ortega, A. J. M., & del Castillo Tirado, R. A. (2014). Guía de práctica clínica de síndrome de ovario poliquístico. Archivos de medicina, 10(2), 4.
Oligomenorrea 75%Trastornos
menstruales
19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
30 a 60%, puede
ser por dieta
incorrecta
RI e hiperinsulinemia
compensatoria 60-80%
Goodman, N. F., Bledsoe, M. B., Cobin, R. H., Futterweit, W., Goldzieher, J. W., Petak, S. M., ... & American Association of Clinical Endocrinologists Hyperandrogenic Disorders Task Force. (2001). American Association of
Clinical Endocrinologists medical guidelines for the clinical practice for the diagnosis and treatment of hyperandrogenic disorders. Endocrine practice: official journal of the American College of Endocrinology and the
American Association of Clinical Endocrinologists, 7(2), 120.
15-60% AST Y ultrasonido
Del Castillo Tirado, F. J., Ortega, A. J. M., & del Castillo Tirado, R. A. (2014). Guía de práctica clínica de síndrome de ovario poliquístico. Archivos de medicina, 10(2), 4.
(índice cintura/cadera > 0.85)
inicia en la niñez y se acentúa en la pubertad.
Obesidad central
80%
Hígado graso
20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Goodman, N. F., Bledsoe, M. B., Cobin, R. H., Futterweit, W., Goldzieher, J. W., Petak, S. M., ... & American Association of Clinical Endocrinologists Hyperandrogenic Disorders Task Force. (2001). American Association of
Clinical Endocrinologists medical guidelines for the clinical practice for the diagnosis and treatment of hyperandrogenic disorders. Endocrine practice: official journal of the American College of Endocrinology and the
American Association of Clinical Endocrinologists, 7(2), 120.
Hirsutismo
65-75% de los pacientes con
SOP , mas frecuente en
pacientes con obesidad central.
La acción de 5α-reductasa es necesario para convertir la testosterona en DHT en el
folículo piloso. Las mujeres con hirsutismo puede haber aumentado los niveles de
5α-reductasa.
21. HIRSUTISMO
Goodman, N. F., Bledsoe, M. B., Cobin, R. H., Futterweit, W., Goldzieher, J. W., Petak, S. M., ... & American Association of Clinical Endocrinologists Hyperandrogenic Disorders Task Force. (2001). American Association of
Clinical Endocrinologists medical guidelines for the clinical practice for the diagnosis and treatment of hyperandrogenic disorders. Endocrine practice: official journal of the American College of Endocrinology and the
American Association of Clinical Endocrinologists, 7(2), 120.
La presencia de un número
sustancial de pelos terminales
en la zona lumbar, esternón,
abdomen, hombros, glúteos, y
los muslos internos se considera
anormal
23. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
De la Jara Diaz, J. F., & Ortega González, C. (2011). Síndrome de ovario
poliquístico. Revista Mexicana de Medicina de la Reproducción [revista en
Internet], 4(2).
24. De la Jara Diaz, J. F., & Ortega González, C. (2011). Síndrome de
ovario poliquístico. Revista Mexicana de Medicina de la
Reproducción [revista en Internet], 4(2).
26. VIRILIZACION
Goodman, N. F., Bledsoe, M. B., Cobin, R. H., Futterweit, W., Goldzieher, J. W., Petak, S. M., ... & American Association of Clinical Endocrinologists Hyperandrogenic Disorders Task Force. (2001). American Association of
Clinical Endocrinologists medical guidelines for the clinical practice for the diagnosis and treatment of hyperandrogenic disorders. Endocrine practice: official journal of the American College of Endocrinology and the
American Association of Clinical Endocrinologists, 7(2), 120.
27. COMPLICACIONES DEL EMBARAZO(RI)
• Mortalidad perinatal
• Abortos
• Parto pretermito
• Bajo y alto peso al nacer
40-50%
SHBG ES UN PREDICTOR
28. DIAGNOSTICO
Del Castillo Tirado, F. J., Ortega, A. J. M., & del Castillo Tirado, R. A. (2014). Guía de práctica clínica de síndrome de ovario poliquístico. Archivos de medicina, 10(2), 4.
Hiperprolactinemia Hirsutismo o dismenorrea Prolactina
Enfermedad tiroidea ciclos menstruales irregulares TSH
Hiperadrogenismo con clínica de
rápida evolución
hiperplasia suprarrenal
congénita o tardia
17-HP
Para el diagnóstico en adultos se realiza cumpliendo dos de los tres criterios:
hiperandrogenismo, ovarios poliquísticos (objetivados mediante técnica
ecográfica) o disfunción ovárica
sospecha de síndrome de ovario poliquístico:
29. Del Castillo Tirado, F. J., Ortega, A. J. M., & del Castillo Tirado, R. A. (2014). Guía de práctica clínica
de síndrome de ovario poliquístico. Archivos de medicina, 10(2), 4.
A los 35 años las
concentraciones de
androgenos
disminuyen en un
50% en la mujer.
Testosterona total:
Elevada
discretamente en el
50% de los caso
Merino, P. M., Schulin-Zeuthen, P. C., Cannoni, B. G., & Conejero, R. C. (2015). Síndrome de ovario
poliquístico: diagnóstico en la adolescencia.Revista Médica Clínica Las Condes, 26(1), 88-93.
30. De la Jara Diaz, J. F., & Ortega González, C. (2011). Síndrome de ovario poliquístico. Revista Mexicana de Medicina de la Reproducción [revista en Internet], 4(2).
31.
32. PRUEBAS DE LABORATORIO
Del Castillo Tirado, F. J., Ortega, A. J. M., & del Castillo Tirado, R. A. (2014). Guía de práctica clínica
de síndrome de ovario poliquístico. Archivos de medicina, 10(2), 4.
Testosterona medida por RIA ( Diagnostic System Labs, TX, USA) es la que da una mejor
correlacion con la espectrofotometria de masas para medir testosterona
Indice de androgenos libres:
Testosterona (nmol)/ SHBG (nmol)x 100 (Valor normal < 4.5). Para transformar la T en ng/ml a
nmol/l debe multiplicarse el valor x 3.467.
NIvel de LH alta o una proporción elevada de LH / FSH (> 2,5) en diagnosticar la presencia
de estado de ovario poliquístico en mujeres con hiperandrogenismo (60-70%)
33. OCALIZACION: PRUEBAS DE SUPRESIÓN
ADRENAL
Dia 1
8 a 9am Tomar 1 Tab. almuerzo, cena y hora de acostarse
3 muestras
cada 20 min
total 8 tabletas de 0,5 mg de dexametasona
Dia 2 Tomar una Tab. desayuno, almuerzo, cena y hora de acostarse.
Dia 3
Tomar una Tab. En el
desayuno
2 h despues, tomar 3 muestras cada
20 min
Interpretaciones
Origen glándulas suprarrenales:
Si el alto nivel de testosterona se suprime más de 40% y
DHEAs se suprime más de 60%
Origen ovarios
Si el nivel de testosterona no puede ser suprimida
Origen ovario y adrenal
Si la supresión de testosterona es menor que 40%,
Hiperfunción de suprarrenales (Sx de Cushing o cáncer suprarrenal )
Falta de supresión de cortisol
34. ESTIMULACIÓN OVÁRICA
La prueba de estimulación con hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) se
lleva a cabo para confirmar el origen del exceso de andrógenos sean ováricos .
Esta prueba consiste en la supresión de las glándulas suprarrenales con
dexametasona
estimulación de los ovarios con un agonista de GnRH (por ejemplo, nafarelin). Las
muestras de sangre se recogen a diversos intervalos de tiempo durante un
período de 24 horas.
La hipersecreción de 17-HidroxiProgesterona es el punto final de la prueba, lo
que indica la implicación de ovario.
Sirve para observar la presencia de la disfunción de la 17-hidroxilasa.
36. DX EN ADOLECENTES
Del Castillo Tirado, F. J., Ortega, A. J. M., & del Castillo Tirado, R. A. (2014). Guía de práctica clínica de síndrome de ovario
poliquístico. Archivos de medicina, 10(2), 4.
Sir, P. T., Preisler, R. J., & Magendzo, N. A. (2013). Síndrome de ovario poliquístico. diagnóstico y manejo. Revista
Médica Clínica Las Condes, 24(5), 818-826.
Criterios no aplicables para este grupo.
El hirsutismo, las irregularidades menstruales, el acné y el
sobrepeso pueden representar cambios fisiológicos propios de
la edad
Normales
2/3 acné
½
irregularidades
menstruales
Alto % se hacen
obesas
¼ Sx MET
Durante el primer año tras la menarquia
85% de ciclos menstruales
anovulatorios, disminuye
progresivamente hasta el 25% hasta el
sexto año.
Durante los 2 año despues de la
menarquia: forma fisiológica de
ovarios multifoliculares, asociado a
trastornos mestruales.
diagnóstico debería basarse en el
hiperandrogenismo bioquímico asociado a
irregularidades menstruales y a morfología
ovárica
Ibáñez, L. (2016). Síndrome del Ovario Poliquístico en la Adolescente. Rev Esp Endocrinol Pediatr, 7(1),
43-45.
37.
38. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
PESO ideal:
MANTENERLO
Puede restaurar la fertilidad, disminuir el
hirsutismo en algunas mujeres con exceso de
andrógenos, y mejorar la respuesta a la
inducción de la ovulación
5-7%
peso
corporal
40. Flores, M. R. (2012). Síndrome de ovario poliquístico: el enfoque del
internista.Medicina Interna de México, 28(1), 48.
41. PREVENCIÓN DEL CÁNCER
ENDOMETRIAL
• Descamación periódica cada 90 días con progesterona micronizada 200 mg am y
200 mg pm por 7- 14 días , o anticonceptivos orales , o dispositivo intra uterino con
levonorgestrl
• Manejo de la RI, anovulación
Puede ir desde un simple hirsutismo hasta la virilizarían franca.
Los síntomas y signos incluyen aquellos que involucran la unidad pilosebácea.
Perforacion ovárica en cuña con laser
su origen puede ser intrauterino , recordar que hasta un 20 por ciento son eumenoreicas o regulares
causa endocrina más común de infertilidad anovulatoria y representa un factor de riesgo mayor de síndrome metabólico y subsecuentemente de diabetes mellitus tipo 2 y de enfermedad cardiovascular
Predispone para cáncer de mama y cáncer endometrial
Esto puede empezar desde los 8 años hasta los 16 y hay presencia de folículos en la periferia del estroma ovárico No hay progesterona por que no hay pico de LH por ello no hay ovulación , ni cuerpo luteo ( el que produce la progesterona, y luego será ayudado por placenta)
17 hidroxilasa
el cuerpo luteo se vasculariza y la granulosaa ADQUIERE receptores LH y en necesarias para la producción de estrógenos
3 y también 17 hidroxiesteroide deshidrogenasa
SF1 factore esteroidogenico
Star proteína esteroidogenica reguladora aguda
aumento en la producción de la 17 hidroxilasa ( cpy17) ---- 17 hidroxilasa ( cpy17) -------hidroxiprogesterona-----androstenodiona----- testosterona por la 17b HSD ( hidroxiesteroide desidrogenasa)
IGF 1:
OBESIDAD: CITOCINAS QUE afecta la señalación de receptor de insulinaa demás disminuye adipocina que es sensibilizadora de los GLUT4 , LUEGO EL PAPEL DE LOS ACIDOS GRASOSlibres ya que no caben en los adipocitos los mandan a tejidos periféricos lo que causara resistencia ala insulina , como hay tantos acidos grasos libres en estos tejidos se satura la beta oxidación entonces dice ya no mas y se convierte en diacilgliceron : este es el mas fuerte lipotoxico para la señalización de los receptores de insulina : los tejidos a los que se va es a células pancreáticas , células musculares,
Androgenos: androstenodiona y testosterona
Normal: Al principio del ciclo el Estradiol sus concentraciones son bajas lo que hace retroalimentación negativa para liberar LH y FSH y luego que se elevan sus concentraciones hace una retroalimentación positiva para dar el pico de LH y producir a ovulación, pero en SOP no hay la suficiente producción de estradiol no se produce esta retroalimentación positiva, por que en el ovario piliquistico hay una diferencia mayor de 2:1 LH/FSH lo que no deja convertir los andrógenos en estrógenos.
Anticonceptivos convinados progesterona y estrógenos impiden la ovulación simulando que el cuerpo luteo esta liberando progesterona lo que da una retroalimentación negativa impidiendo la liberación de gonadotropinas
Progesterona en suero de menos de 2 ng / ml después del día 21 del ciclo menstrual es consistente con la disfunción ovulatoria
9-13 y las mejores es de 12-13 menarca
AMH: REFLREJA UN INCREMENTO EN LA MASA FOLICULAR EN ETAPA PERIPURBERAL 8-16 AÑOS SE PRESENTA UN AUMENTO DE ANDROGENOS Y LH EN TANER IV, DESPUES AUMENTA RI Y TRIGLICERIDOS
POST MENARQUICO SE MANTIENEN NIVELES DE TSTOSTERONA ALTOS Y DE AMH
Morfologia de ovario poliquistico igual en control que en SOP
aumento de riesgo relativo de 5-10 veces de desarrollar diabetes mellitus tipo 2
medroxiprogesterona 10 mg dia por 5 días, es positiva si se produce el sangrado en el 2do o hasta el 14 días despues de dejar de medicar
Los trastornos menstruales se asocian frecuentemente a la obesidad por lo general de tipo androide y a manifestaciones del hiperandrogenismo siendo el hirsutismo la manifestación más clásica.
-aspecto cushingoideo (obesidad central, dorso de búfalo y aumento de la grasa supraclavicular semejante a lo que se observa en el Cushing, pero sin atrofia muscular) o -acromegaloideo (aumento del grosor de los rasgos faciales por efecto trófico de la insulina, pero sin prognatismo) que muchas veces obliga a descartar estas patologías.
-Los riesgos a largo plazo derivan del hiperestrogenismo relativo (por falta de ovulación) el cual se asocia a cáncer endometrial y de la hiperinsulinemia crónica (diabetes 2 y síndrome metabólico).
Acantosis nigrans
-Sin embargo, a pesar de los periodos anovulatorios, durante un estudio sobre la fecundidad realizado sobre mujeres suecas se comprobó que un 75% de las mujeres con Síndrome de Ovario Poliquístico eran capaces de concebir de forma espontánea
-acné es resistente al tratamiento dermatológico habitual estrategias y se asocia con el hirsutismo o disfunción menstrual.
1-Leve cuando se observa un aumento de la ecogenicidad y hepatomegalia
2-Moderada cuando se agrega atenuación del sonido
3-Severa cuando no se visualizan la pared de los vasos portales y diafragma
-Sin embargo, a pesar de los periodos anovulatorios, durante un estudio sobre la fecundidad realizado sobre mujeres suecas se comprobó que un 75% de las mujeres con Síndrome de Ovario Poliquístico eran capaces de concebir de forma espontánea
-acné es resistente al tratamiento dermatológico habitual estrategias y se asocia con el hirsutismo o disfunción menstrual.
El hirsutismo se define como un desarrollo y crecimiento excesivo o inapropiada de la unidad pilo-sebacia mujeres, que se producen en las zonas anatómicas donde los folículos pilosos son los más sensibles de andrógenos.
Puntaje superior a 8 indicaría hirsutismo.
El hirsutismo por lo general es discreto o moderado (entre 8 y 15 puntos en la escala de Ferriman y Gallowey)
Alopecia un 15% solo presentan este signo
Empieza en vértice despues corona y por ultimo bitemporal.
Causas de alopecia :Otros factores como la predisposición genética, nutricional deficiencias, reciente pérdida de peso, anemia, y disfunción tiroidea son causantes de alopecia en mujeres sin hiperandrogenemia.
medicamentos, incluyendo danazol, agentes anabólicos, y la isotretinoína,
24-28 semanas de gestación
Valores-100mg de glucosa oral
Mas o igual 95 mg /dl ayuno
Mas o igual 180 mg /dl 1 hora
Mas o igual 155 mg /dl 2 hora
Mas o igual a 140 mg/dl 3 hora
hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 21-hidroxilasa; para ello se determinarán de forma sistemática las concentraciones séricas de 17-hidroxiprogesterona (normal)
Estas clasificaciones postulan a la disfunción ovulatoria, el hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico y el aspecto ecográfico de los ovarios
forma discreta o moderada ya sea testosterona, androstenediona, dehidroepiandrosterona sulfato, o todos ellos
Testosterona es el andrógeno que causa hirsutismo en la mujer,
Collar de perlas
alto nivel de LH está asociada con un mal respuesta a intentar la inducción de la ovulación y un aumento del riesgo de aborto involuntario
• La testosterona, DHEAS, y el cortisol son medido en muestras de sangre reunidas obtenidas antes y después de la administración de dexametasona.
DHEA-S:sulfato de deshidroepiandrosterona
Metes desametasona entonces quitas el estimulo de ACTH si das GnRH AL FINAL DA un aumento de 17 hidroxiprogesterona
Y SI LUEGO VUELVES A PONER INTRAVENOSO ACTH QUE SOLO ACTUA SOBRE SUPRARRENALES Y DE DA UN VALOR ELEVADO ENTONCES ES HIPERPLASIA SUPRARRENAL
Esperinolactona compite con el receptor de testosterona y DHT
Ketoconazol
Finasteride 5 alfa reductasa inhibdor 5-7.5 mg
Flutamida:, un antiandrógeno que bloquea andrógenos captación y unión nuclear infrecuente efecto adverso de hepatotoxicidad fatal.
casos graves resistentes a otras fármacos a dosis de 250 mg
Antioxidantes , estractos y aminoasicos mejorna en tres meses y si siguejn pueden tener una mejoría de regularización del 70: