4. Epidemiología
Patologia prevalente en la población de alta
gravedad. Según estudios el 80% corresponde a
aneurismas cerebrales rotos.
La incidencia estimada por año es entre 11 y 100 por
100.000 habitantes.
Se calcula que un 15% de los pacientes mueren
instantaneamente, mientras que poco mas del 30%
mueren en las primeras 48 horas.
La mortalidad en los primeros 6 meses fluctúa entre el 40 y
60%.
Según datos recientes solo un 36 % de los casos se hace
el diagnostico oportuno.
7. Síntomas
Cefalea Intensa.
Vómitos.
Alteración de Conciencia.
Rigidez de nuca.
Déficit motores.
Compromiso del III par craneano.
8. Diagnóstico
La TAC constituye el “Gold
Standard”.
Diagnostica hasta el 100%
de las HSA en el primer
día; si es negativa y existe
sintomatología
clásica, dudar del
diagnóstico.
Certeza diagnóstica
decrece con el correr de
los días:
86% al 2º día.
76% al 3º día.
58% al 5º día.
9. Escala de Fisher
Grado Características
Sin sangre detectable.
I
Disposición difusa de la sangre en el espacio subaracnoideo sin
II
coágulos localizados con una capa vertical menor a 1 mm.
Coágulos localizados en el espacio subaracnoideo o una capa
III
vertical de sangre mayor o igual a 1 mm
Sangre intraparenquimatosa o intraventricular.
IV
10. Diagnóstico
Valor de la Punción Lumbar
Difícil diferenciación con PL traumática.
Prueba de los 3 tubos.
Análisis de pigmentos y no de celularidad.
12. Resangrado
Pérdida de conciencia.
Alta morbimortalidad; pronóstico ominoso.
2 peaks de instalación.
13. Vasoespasmo
Respuesta fisiológica.
Aparece entre 4 y 14 días post HSA.
10-15% de mortalidad
Diagnóstico: DOPPLER.
Tratamiento:
Cirugía temprana
Antagonistas del Calcio
Aumento de la presión arterial.
16. Definición
Dilatación anómala de la pared arterial, se produce
por falla en alguna de sus capas que va cediendo.
Generalmente su origen es congénito, pero están
muy relacionadas con factores ambientales:
Tabaquismo
Hipertensión
Stress
Hábitos alimenticios
Enfermedades asociadas (Síndrome de
Marfán, Riñones Poliquísticos).
18. Estadística
Según estudios angiograficos y autopsia la
incidencia fluctúa entre el o.5 y el 5%.
Se calcula que entre un 10 y un 20% se rompen, lo
que determina la HSA.
La etiología es controversial
(genética, congénita, desbalance de tensiones)
Hay datos que evidencian que el
tabaquismo, drogas “pesadas”, hipertensión arterial
tendrían influencia en su formación y eventual
ruptura.
21. Tratamiento
Médico:
Observaciones neurológicas regulares.
Reposo en cama y reposición de líquidos.
Analgesia para la cefalea.
Control de la hipertensión (cuidado con
hipotensar)
Anticonvulsivantes en caso de convulsiones
Remisión al servicio de neurocirugía.
22. Tratamiento
QUIRURGICO:
Tratamiento quirúrgico para cerrar
el cuello del aneurisma; en general
3-14 días a partir de la hemorragia
(según estado del paciente y
grado de aneurisma).
24. Embolización
El acceso vascular será siempre por vía arteria
femoral. Se cateteriza la arteria carótida interna o
basilar con catéter guía a través del cual se
introduce el microcatéter.
Se cateteriza cuello aneurisma.
El extremo del microcatéter debe situarse en 1/3
inferior del saco aneurismático.
A continuación se introducirán "coil" GDC. El primer
"coil" debe ser del tamaño que más se aproxima al
del saco y debe formar un "basket" que incluya al
cuello; los siguientes "coil" serán de inferior tamaño y
se introducirán el número necesario hasta ocluir
completamente el saco aneurismático.
26. Embolización
Indicaciones:
Fallo de la exploración quirúrgica.
Mal grado clínico inicial.
Mala condición médica.
Aneurismas complejos con alto riesgo
quirúrgico,especialmente los de circulación posterior.
Inoperabilidad por consideraciones anatómicas.
Rechazo cirugía.
Crecimiento de resto aneurisma posquirúrgico.
27. Embolización
Contraindicaciones:
Aneurismas con cuellos anchos.
Hematomas intraparenquimatosos que requieren
evacuación urgente.
Aneurismas gigantes con efecto de masa.
Los aneurismas de cerebral media presentan una
mayor tasa de complicaciones
29. Definición
Errores congénitos en la morfogénesis
vascular originados por disfunción del
proceso embrionario de maduración
capilar, que resultan en la formación
anormal de canales arteriales, venosos o
capilares con o sin la presencia de
comunicaciones arteriovenosas directas.
Lesiones vasculares no neoplasias del sistema
nervioso
30. Malformaciones Arteriovenosas
Etiología genética y congénita.
Ubicación en la periferia en relación a los senos
venosos
La ruptura produce HSA pero con una baja
mortalidad inmediata en comparación con los
aneurismas cerebrales en general .
La incidencia es gente joven.
Diagnostico: arteriografía, TAC y RM.
31. MAV
Grupo anómalo de vasos apretados y
enredados en un nido, a través de los cuales
las arterias cerebrales drenan directamente
a las vénulas o venas estando ausente el
lecho capilar normal.
32. MAV
Son siempre congénitas, pero pueden ir
creciendo con la edad. A medida que pasa
el tiempo, estos vasos anómalos van a irse
deteriorando en su estructura, por lo que
tienen mayor tendencia a la rotura
espontánea que los vasos normales.
Pueden presentarse como una Hemorragia
intracerebral o HSA muy precoz (20 años).