Dolor en la enfermedad de Parkinson

1. Movement Disorders, Vol. 27 , No .4 , 2012
Dra. M. José López R.
Neurología USACH
07/05/2013

2. INTRODUCCIÓN
 El dolor y otras sensaciones anormales están bien
documentados en EP.
 Dolor: relacionado con ↓ cal idad de vida
 Uno de los problemas más relevantes para estos pacientes en
cualquier etapa de la enfermedad. Etapa inicial : 4° problema
más molesto después de lentitud, rigidez y temblor (en
avanzada: 6°lugar) .
 A pesar de esto, síntoma poco reconocido por los
profesionales de salud y su fisiopatología aun es poco
conocida.

3. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 El dolor de hombro
suele preceder al
diagnóstico de EP, pero
muchos de los dolores
no distónicos se dan
después del inicio de
los síntomas motores.
 El dolor puede ser
categorizado en varios
subtipos.

4. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 El dolor suele afectar más el lado que inicialmente fue
afectado por los síntomas motores.
 Dolor musculoesquelético70%
 Distónico40%
 Radicular neuropático20%
 Neuropático central10%

5. DOLOR MUSCULOESQUELÉTICO
 El dolor en hombro suele preceder al inicio de los síntomas de
EP y tiene correlación significativa con el lado de inicio de los
síntomas motores.
 El hombro congelado suele ser síntoma frecuente de
presentación de la enfermedad.
 RNM muestra desgarro de todo el espesor del supraespinoso y
cambios en ar ticulación acromioclavicular.

6. DOLOR MUSCULOESQUELÉTICO
 Anormalidades ar ticulares y síntomas de ar tritis son
frecuentes y semejan AR error en diagnóstico.
 Cambios típicos manos: flexión ar ticulación
metacarpofalángica e IF distales, extensión IF proximal y
desviación ulnar  mano o pie estriatal . Difieren de AR en
uni lateralidad y ausencia signos inflamatorios.

7. DOLOR MUSCULOESQUELÉTICO
 Este dolor en EP puede ser combinación de distintos factores:
rigidez, dolor ar trálgico, deformidad esquelética y factores
mecánicos.
 En un estudio multicéntrico de encuesta transversal 111 de
278 pacientes (39.9%) con EP sentían que su dolor crónico
era solamente atribuido a su osteoar tritis, 23% (64)
experimentó agravación de su dolor crónico por la EP.

8. DOLOR DISTÓNICO
 Las posturas repetitivas por distonía pueden asociarse con
severos y dolorosos espasmos en la EP.
 La distonía que involucra los pies, puede ser síntoma de
presentación: clásica característica del inicio de EP en edad
joven, sobre todo en los que tienen mutación del gen PARKIN.
 Sin embargo, ocurre más frecuentemente como complicación
del tratamiento. La distonía relacionada a levodopa puede
verse en los distintos estadíos del tratamiento. En 15% de EP
avanzada se ven las distonías temprano en la mañana por
OFF. Pueden haber también distonías difásicas y de peak de
dosis.

9. DOLOR RADICULAR/NEUROPÁTICO
 Se localiza típicamente en la distribución de un solo nervio o
raíz lo que l leva a investigar otras causas distintas a EP.
 Aunque la neuropatía periférica no es característica propia de
EP, se ha visto una ↑ incidencia de esta. Posiblemente esté
relacionado con la terapia con L-Dopa y niveles elevados de
ácido meti lmalónico.

10. DOLOR DE ORIGEN CENTRAL
 Pobremente local izado, constante, no limitado a dermatoma o
distribución neural .
 En algunos casos, en períodos Of f describen molestias de
carácter autonómico o visceral como dolor abdominal , disnea,
RGE y sensación de calor y enrojecimiento, consistentes con
los síntomas no motores del Of f .
 En un estudio se encontró que el dolor neuropático central y
el distónico eran los más frecuentes relacionados a las
fluctuaciones motoras y terapia dopaminérgica.

11.  Sensación inevitable de moverse con incapacidad de
permanecer quieto (suele confundirse con SPI )
 Causa común de malestar en EP.
 En un estudio se vio prevalencia de 45% correlacionándose
con la edad de inicio de la enfermedad.
 SPI sólo tendría asociación débi l con EP.
 El dolor genital y oral también son repor tados como síntomas
no motores.
ACATISIA Y OTROS

12. EPIDEMIOLOGÍA
 Prevalencia de dolor en EP: 80%, aunque varía según estudio.

13. FACTORES DE RIESGO
 En algunos estudios: género femenino, severidad de
enfermedad, depresión y edad jóven.
 En otros: edad, género, duración enfermedad, estado del
Hoehn y Yahr, dosis L-dopa, trastornos del sueño y
depresión/ansiedad.
 El dolor también se ha asociado a fluctuaciones motoras.
 Se ha visto que pacientes con disquinecias tienen mayor
tolerancia y umbral al dolor por frío al administrar levo-dopa,
comparados con los que no tienen fluctuaciones motoras o
disquinecias.

14. FISIOPATOLOGÍA
 El mecanismo exacto del procesamiento y modulación del
dolor en EP no es del todo conocido
 Los GB están involucrados en un número de vías nociceptivas.
 El circuito cór tico-GB-tálamo está involucrado en la
motivación e impulso emocional así como también en la
planificación y cognición para el desarrollo y expresión de
conductas dirigidas.
 Estudios indican que este circuito estaría involucrado en la
integración multisensorial del dolor, incluyendo las
respuestas cognitivas, motoras, autonómicas y emocionales al
dolor.

15. FISIOPATOLOGÍA
 Causa del dolor central aun se desconoce pero habría una
alteración en procesamiento del dolor.
 En un estudio se vio umbral más alto al dolor en pacientes
luego de administración de L-dopa en comparación con el
período Of f .
 En otro estudio se vio menor umbral al dolor por calor y
pinchazo por laser y menos habituación simpática sudomotora
frente a estímulo doloroso repetitivo en pacientes con EP que
se quejaban de dolor central versus los que no tenían y
controles. Estos hal lazgos fueron atenuados luego de
administracíón de L-dopa.
 En un estudio se vio que tenían menor umbral al dolor por
calor, sobre todo en el lado más afectado por la enfermedad.

16. FISIOPATOLOGÍA
 El dolor muscular puede involucrar también mecanismos
centrales.
 PET en EP: hay anormalidad en el procesamiento del dolor,
pacientes en of f tendrían ↑ activación cor tical inducida por
dolor en relación a controles. Esto ↓ en on (sin embargo, este
cambio no se ha visto en todos los estudios)
 El rol de los GB en la modulación del dolor se ha visto porque
en pacientes con palidotomía en EP, ha habido ↓ del dolor
asociado a la enfermedad. Lo mismo se ha visto con la ECP
en GP.

17. FISIOPATOLOGÍA
 Mecanismos no dopaminérgicos pueden contribuir al dolor en
EP:
Inhibidores recaptación de norepinefrina y serotonina como
duloxetina han ↓ dolor central en EP.
Glutamato también tendría rol en modulación del dolor. En
modelos animales, la activación de receptores
metabotrópicos de glut del tipo I II inhiben las conductas
nociceptivas en dolor neuropático.
Receptores NMDA y a-2 adrenoreceptores del estriado
tendrían rol en modulación descendente de la
hipersensibilidad neuropática, sin afectar la vía motora.
También se han implicado las vías GABAergicas de la
sustancia negra.

18. FISIOPATOLOGÍA
 Evidencia reciente muestra que hay neurodegeneración de los
nociceptores incluso en las etapas tempranas de la EP.
 Biopsias de piel en pacientes con EP muestran denervación
cutánea: reducción de las fibras nerviosas epidermales y
corpúsculos de Meissner.

19. MANEJO
 El dolor es un aspecto poco reconocido e inadecuadamente
tratado de la EP.
 Hasta 50% de los pacientes no recibieron tratamiento para el
dolor.
 Se sugiere manejo multidisciplinario. El ejercicio y terapia
f ísica permiten mantener movilidad y evitar contracturas. Los
AINES pueden ser usados.
 LA distonía asociada a L-dopa puede responder al ajuste de la
terapia dopaminérgica: disminuir dosis, cantidad de dosis,
uso de medicamentos de duración prolongada. Además esta
terapia puede disminuir el dolor musculoesquelético asociado
a rigidez y aquinesia, así como la acatisia.

20.  El fracaso del uso de la apomor fina para el tratamiento del dolor
asociado a EP sugiere que los agonistas dopaminérgicos no son
tan efectivos como la L-dopa en el tratamiento del dolor.
 El estudio RECOVER demostró que rotigotina mejoraba el dolor
en comparación con controles.
 Se requieren más estudios.
 La mano estriatal y deformidades en pies tienen respuestas
menos predecibles a terapia dopaminérgica.
 Baclofeno, anticol inérgicos y BDZ: resul tados variables.
 Toxina: distonía focal .
 ECP en NST y GPI mejoran distonía. Hay mejoría del dolor.
 La pal idotomía también se ha asociado a mejoría del dolor
musculoesquelético.
MANEJO

21. CONCLUSIÓN
 Dolor, síntoma frecuente pero poco repor tado que afecta la
cal idad de vida de los pacientes con EP.
 Hay muchas formas di ferentes de dolor en la EP.
 El reconociemiento del dolor en par ticular y su asociación con
la terapia dopaminérgica permitirá elegir la mejor estrategia
de tratamiento para estos pacientes.
 Existen aun mecanismos del dolor en EP que no se han
reconocido.
 Se requieren más estudios de imágenes, neurofisiológicos y
neurofarmacológicos.