Pedriatría

1. S
Prevención de
accidentes en la
infancia
Dr. Gustavo Rodríguez León
Pediatría
Laura Cristhell Méndez Sánchez

2. Conceptos
S Accidente: Esta palabra proviene del latín accidere, y
significa caer.
S Violencia: Es un término poco específico asociado al
daño producido por el uso de una fuerza.
S Lesión: Es el daño físico resultado de la interacción de
la energía (mecánica, térmica, radiante, química o
eléctrica) con una célula viva, donde la liberación o
restricción de la primera supera la capacidad de
adaptación de la segunda.

3. Puntos sobresalientes
S Los traumatismos y envenenamientos, con 40% del total,
representan la primera causa de muerte en la población
de 1 a 19 años de edad.
S Los factores de riesgo que con mayor frecuencia se
asocian a los traumatismos y envenenamientos son:
sexo masculino, menores de 1 año o mayores de 15,
consumo de alcohol y grupo socioeconómico pobre.
S Las estrategias de prevención deben incluir acciones de
educación, legislación y modificación del ambiente.

5. S
Quemaduras en niños

6. Quemaduras en niños
Las quemaduras son lesiones de la
piel y otros tejidos. Su etiología se
asocia a la exposición súbita y
dañina a agentes físicos, químicos o
biológicos.
S Agente: Los líquidos calientes
(más del 50% de los casos) son
los principales agentes con que
se queman los niños. Las
quemaduras por electricidad y los
productos químicos son los
responsables en menos de 5%.

7. Quemaduras en niños
S Huésped: El grupo etario más afectado es el preescolar.
Su incidencia es ligeramente mayor en los varones que
en las niñas.
S Existe un grupo de niños en el que, bien por sus
patrones de lesión o por detalles de la historia clínica, se
puede sospechar la presencia de maltrato y para
detectar tal evento se debe tener en cuenta cuando:

8. Quemaduras en niños
S El patrón de la lesión no es
compatible con la historia
proporcionada.
S Con una distribución de la
quemadura de un “ guante”,
“media o calcetín”.
S Hay una tardanza entre la
lesión y la hora de buscar
tratamiento.

9. Quemaduras en niños
S Ambiente: Las quemaduras
pueden ocurrir en cualquier
estrato social, sin embargo, la
mayor incidencia y muerte se
informa en niños de nivel
socioeconómico bajo, debido en
gran parte a las características
de la vivienda, el uso de
braseros y la falta de atención en
las familias numerosas.

10. Prevención primaria
Promoción de la salud:
S El uso de braseros intradomiciliarios.
S Veladoras cerca de materiales de fácil combustión o
juegos con elementos explosivos (cohetes).
S No usar manteles.

11. Protección específica

12. Período patogénico
Etapa subclínica. Patogenia
S Después de una lesión por agente térmico, la piel pierde todas
sus funciones reguladoras y protectora.
S El área central de la herida quemada que es la que tiene un
contacto más íntimo con la fuente de calor, se caracteriza por
necrosis y coagulación de las células, se le conoce con el
nombre de zona de coagulación.
S La mayoría de los casos sufren necrosis en las siguientes 24 a
48 h después de la lesión; esta zona ha sido distinguida como
zona de estasis.
S Periféricamente mas lejos se encuentra la zona de hiperemia,
la cual ha sufrido mínima lesión y se recupera en un lapso de 7
a 10 días.

13. Etapa clínica
S Signos y síntomas.

14. Complicaciones

15. Diagnóstico precoz y
tratamiento oportuno
S Examen primario (A,B,C,D):
- Atención al mantenimiento de la vía aérea con
protección espinal
- Buena respiración y Ventilación
- Circulación con control de hemorragia
- Discapacidad (evalúe el déficit neurológico)
- Exposición (desvista por completo al paciente, pero
mantenga la temperatura)

17. Diagnóstico precoz y
tratamiento oportuno
S Examen secundario:
- Estimación del área quemada.
- Diagnóstico de la profundidad de la quemadura.
- Estudios iniciales de laboratorio.

18. Diagnóstico precoz y
tratamiento oportuno
Valorar hospitalización en un centro de quemaduras
de acuerdo a los siguientes criterios:
S Quemaduras de espesor
parcial mayor del 10% del área
corporal.
S Quemaduras que involucran la
cara, manos, pies, genitales,
periné, o articulaciones
mayores.
S Quemaduras de tercer grado
en grupo de cualquier edad.
S Quemaduras eléctricas.
S Quemaduras químicas.
S Lesión por inhalación.
S Cualquier paciente con
quemaduras y trauma
concomitante.
S Quemaduras por abuso infantil.

19. Diagnóstico precoz y
tratamiento oportuno
S Paciente no hospitalizado
1. Profilaxis antitetánica.
2. Lavado y debridación de tejido muerto.
3. Colocar pomada antibiótica “Microcyn” dos veces al día.
4. Vigilancia ulterior: lavado dos veces al día, pomada
cubierta con gasa; ejercicios de extensión, cita diaria o cada
semana hasta la epitelización.

20. Diagnóstico precoz y
tratamiento oportuno
Paciente hospitalizado
S Reanimación hídrica.
S Coloides.
S Electrólitos.
S Analgesia.
S Sonda nasogástrica.
S Manejo de la herida.
S Antimicrobianos.
S Profilaxis antitetánica.
S Antiácidos.
S Corrección del hematócrito de
acuerdo a la edad
S Alimentación.

21. S Las quemaduras de primero y segundo grado sanaran
en 2 a 3 semanas, las quemaduras de tercer grado y
segundo grado profundo que no sanaron deben
injertarse lo mas pronto posible.
S La colocación temprana de injertos se relaciona con una
disminución de secuelas funcionales y cosméticas en el
paciente quemado, mejorando con esto la calidad de
vida contribuyendo con la prevención de secuelas físicas
y psicológicas.

22. S
LESIONES DEL ESÓFAGO
POR AGENTES CORROSIVOS

23. S Son lesiones del esófago y estómago en niños, por lo
general por ingestión accidental de sustancias químicas
corrosivas.
S El agente más común es la sosa cáustica (80.78%), ya
sea como hidróxido de sodio o en forma potásica; el otro
19.22% está representado por ácidos y otras sustancias
corrosivas.

24. PERIODO PREPATOGÉNICO
(FACTORES DE RIESGO)
Cáusticos o álcalis (pH
>7)
Ácidos (pH<7) Otras sustancias
• Sosa cáustica
(hidróxido de sodio)
• Potasa cáustica (
hidróxido de Potasio)
• Limpiadores para
estufa
• Quita cochambres
• Destapa caños
• Detergentes para
lavadoras
automáticas
• Pilas para relojes, etc.
• Destapa caños Harpic
(ácido clorhídrico)
• Líquidos para
baterías (ácido
sulfúrico)
• Agua fuerte (ácido
nítrico) empleado en
joyerías
• Ácido salicílico
(callicidas)
• Ácido acético, etc.
• Amoníaco
• Podofilina e
hipoclorito de Sodio
Agentes

25. Huésped
S El grupo de edad entre 1 y 2
años es el que presenta mayor
número de accidentes, pero
éstos se pueden observar
desde los menores de un año
(grave descuido) hasta los
mayores de l5 años, en donde
la ingestión sugiere intento de
suicidio.

26. Ambiente
S El empleo de sustancias corrosivas en el hogar y dejarlas
al alcance de los niños.
S Envases inadecuados de las marcas comerciales.
S Conservar estas sustancias.

27. Etapa subclínica.
Fisiopatogenia
S La presentación más común de la sosa es
la forma líquida; también existe en forma
de gel, escama e incluso en spray.
S Está comprobado que el líquido puede
llegar hasta la parte final del esófago en 1
o 2 contactos, pero el gel y la escama
provocan lesiones extensas y
circunferenciales más graves.
S El spray es peligroso para los ojos y las
vías respiratorias.
S La gravedad de las lesiones depende del
volumen y concentración de la sustancia
ingerida.

28. Etapa Clínica
S Las manifestaciones clínicas son inmediatas al contacto
del cáustico con la mucosa bucal:
 Sialorrea inicial
 Dolor faríngeo
 Dolor retroesternal
 Dolor abdominal
 Náuseas o vómito espontáneos

29. Diagnóstico precoz y
tratamiento oportuno
S El paciente debe mantenerse en ayuno, no administrar
antídotos por vía oral, no provocar el vómito ni realizar
lavado gástrico, pues todo esto sólo agrava el cuadro al
desarrollarse mayor grado de lesión.

30. Grados de lesión y tratamiento
Grado 0 Grado 1 Grado 2a Grado 2b Grado 3a Grado 3b
Normal
Edema e
hiperemia
de la
mucosa.
Erosiones,
ulceras
superficiales,
hemorragia
y membrana
blanca.
Lo anterior
más úlceras
en toda la
circunferencia
del esófago.
Úlceras
múltiples y
áreas de
necrosis
Necrosis
extensa

31. Grado 0 y 1 Grado 2a Grado 2b Grado 3a Grado 3b
No requieren
tratamiento, el
paciente
reinicia su vía oral
normal y se cita
en 1 mes a
control para
extender su alta
definitiva.
-
Corticoesteroides
por lapso de
1 mes.
-La penicilina
debe
administrarse IV
al principio y
luego IM por
5 días, para
continuar con
penicilina
benzatínica cada
7 o 14
días IM mientras
reciba esteroides.
-Se debe citar al
mes con
esofagograma
para valorar
calibre esofágico.
• Gastrostomía
y/o el hilo guía
y se espera
estenosis
esofágica.
• Antioxidantes.
• Cita al mes
con
esofagograma
para valorar
calibre esofágico
y posibles
dilataciones.
-Inicio de
alimentación vía
gastrostomía y de
modo
paulatino la vía
oral según
tolerancia.
-Vigilancia de
posibles
complicaciones
como perforación
esofágica.
-Control
radiológico.
-Puede requerir
cirugía esofágica
o sustitución
esofágica.
-Manejo
farmacológico.
-Vigilancia en
terapia intensiva.
-Derivación
esofágica,
traqueotomía,
catéter central
para NPT,
gastrostomía,
sello de agua del
lado de
perforación
esofágica y
valorar
esofagectomía en
casos muy
especiales.
-Antioxidantes.

32. Rehabilitación
S El manejo de la estenosis del esófago con un programa
bien definido de dilataciones y con el empleo de
moduladores de cicatrización (Fibroquel), tiene la
finalidad de lograr su recuperación y que el paciente
pueda comer casi con normalidad.

33. S
Cuerpos extraños en
vías digestivas

34. Concepto
S No sólo se conceptualiza como cuerpos extraños (CE) a
los objetos de material inerte o no digerible (monedas,
canicas, alfileres, etc.), sino también fragmentos
alimenticios que por las características físicas como
tamaño, composición y forma, no pueden continuar el
tránsito intestinal, quedando impactados en un sitio
específico.

35. PERIODO PREPATOGÉNICO
(FACTORES DE RIESGO)
S Agente: Los objetos ingeridos con más frecuencia en nuestra
casuística son metálicos, siendo:
S Las monedas los principales (77%)
S Juguetes pequeños o sus partes (7%)
S Pilas de reloj (3%).
S Las espinas de pescado son menos comunes (<4%), mientras
que en otros reportes esto se incrementa hasta en un 50%.

36. Huésped
S Los niños más susceptibles se encuentran en los
menores de 6 años (80%).
Ambiente
S Lo constituye el núcleo familiar donde se permite al niño el juego
bucal con objetos múltiples, 95% de los accidentes sucedieron en
el hogar, el resto en la escuela, el parque, o algún otro sitio.

37. Protección específica
S Evitar objetos al alcance de los niños.
S Educar al grupo de escolares y
adolescentes de impedir la tendencia
de utilizar la boca como reservorio de
objetos.
S En los niños con alteraciones
esofágicas de diversa índole deben
practicar una buena masticación para
prevenir la ingestión de bolos
alimenticios grandes.

38. Etapa subclínica.
Fisiopatogenia
Una de las principales
herramientas para el diagnóstico
de CE en esófago es:
S El antecedente de ingestión
S Antecedentes de lesión
esofágica (en pacientes con
sintomatología súbita posterior
a la ingesta de alimentos).

39. Etapa clínica
Los síntomas más frecuentes de presentación son:
S Vómitos,
S Sialorrea
S Dolor retroesternal
S Odinofagia.

40. Diagnóstico y Tratamiento
S Radiografías de cuello y tórax.
S Esofagograma con material baritado (antecedente de
lesión esofágica y sospecha de impactación de
alimento).
S Endoscopia
S Laringoscopia o esofagoscopia.
S Sondas con globo.
S Extracción quirúrgica.

41. Niveles de atención
S El médico de primer contacto, realizará los estudio de
gabinete para identificar y localizar el CE, enviar a un
centro de urgencias que cuente con equipo y personal
capacitado en endoscopias para ofrecer un manejo
correcto y mínima morbilidad.

42. Asfixia por inmersión
Incidencia: El ahogamiento es
causa de 500 000 muertes anuales
en
el mundo. La mitad suceden en
niños menores de 15 años.
97% ocurren en países de
ingresos bajos y medios.
S Concepto: “Ahogamiento es el
proceso de experimentar
impedimento para respirar
debido a inmersión/sumersión
en líquido”.

43. Asfixia por inmersión
S Agente: el tiempo medio de
inmersión de sobrevivientes
(70%) fue de 10 min contra 16
min de los no sobrevivientes.
S Huésped: Los lactantes y niños
pequeños tienen un riesgo alto
para sufrir accidentes por
ahogamiento en aljibes,
cubetas, tinas.
S Ambiente: Los ahogamientos
tienden a ocurrir los sábados y
domingos (40%) y durante los
meses de mayo a agosto
(62%).

44. Asfixia por inmersión
PREVENSION PRIMARIA
S 1. Los niños deben ser supervisados todo el tiempo cuando están
cerca del agua, incluyendo tinas de baño, y cubetas llenas de agua.
S 2. Todas las albercas deben estar protegidas por cercas con puertas
que se aseguren solas y con candado cuando no exista supervisión
por adultos.
S 3. Los padres que tengan alberca en su casa deben aprender
reanimación cardiopulmonar.
S 4. Enseñar a los niños a nadar, pero estas clases no deben dar a los
padres falsa seguridad.

45. Asfixia por inmersión
S 5. Todos los involucrados en uso de botes, deben nadar y utilizar
chalecos salvavidas en el bote y en el agua.
S 6. Enseñar a los niños a revisar el agua cuidadosamente para ver
profundidad y posibles objetos peligrosos antes de entrar. También de
reconocer sus limitaciones y no hacer juegos peligrosos.
S 7. No tomar alcohol o drogas cuando nadan.
S 8. Las personas que tengan enfermedades como convulsiones
diabetes, enfermedades neuromusculares o discapacidad deberán
nadar bajo la supervisión de un adulto.
S 9. Las personas no deben nadar solas.

46. Etapa subclínica
Fisiopatogenia
S El proceso de ahogamiento se
inicia cuando la vía aérea de la
víctima se encuentra bajo la
superficie de un líquido.
S Seguido de un proceso involuntario
de laringo espasmo.
S Se forma un estado de
hipercapnea, hipoxia y acidosis.
S Si la víctima no es ventilada a
tiempo, vendrá un paro
cardiorrespiratorio y en ausencia de
esfuerzos efectivos de reanimación
habrá falla orgánica múltiple y
muerte.

47. Etapa clínica
S Hipovolemia.
S Inestabilidad alveolar y atelectasias.
S Pulmón de choque
S La hipoxemia causa inestabilidad hemodinámica caracterizada por
disrritmias como la taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o
asistolia.
S Alteraciones de entrega de oxígeno, contractilidad miocárdica, pre y
poscarga, resultando en una disminución de la entrega de oxígeno a
los tejidos.

48. Prevención secundaria
Cuidados Prehospitalarios óptimos:
S Iniciar medidas de reanimación cardiopulmonares básicas y
avanzadas de manera agresiva en el sitio del accidente.
S Activar al servicio de emergencias.
S Iniciar RCP, las respiraciones boca a boca se inician aún en el agua,
las compresiones torácicas no se recomiendan porque no son
efectivas.
S No se recomiendan maniobras para tratar se sacar el agua de los
pulmones.
S Administrar oxígeno suplementario y si es necesario con bolsa-
mascarilla o intubación temprana.

49. TRATAMENTO
S Pacientes con pulmón de choque, en estos se
recomienda el uso de PEEP, volumen corriente de 6
mL/kg e hipercapnia permisiva para mejorar oxigenación
y ventilación y evitar daño pulmonar.
S El pronóstico de los pacientes ahogados, depende de
manera muy importante en las maniobras establecidas
en la escena del accidente.

50. Intoxicaciones
Concepto:
Una intoxicación es un
proceso patológico, con
signos y síntomas clínicos,
causado por un tóxico ; y
eso generará alteraciones
morfológicas, funcionales o
bioquímicas.

51. INTOXICACIÓN POR INGESTION
DE HIDROCARBUROS
Sustancias como petróleo,
gasolina, aguarrás o thinner.
S Agente:
Los hidrocarburos son sustancias
químicas diversas que de manera
principal están compuestas por
carbono e hidrogeno.
* Huésped
Los menores de cinco años son en
particular propensos a sufrir estas
intoxicaciones.
S Protección específica:
Guardar los hidrocarburos fuera del
alcance del menor; no colocarlos en
botellas de refrescos u otros envases
sugerentes.

52. Etapa subclínica.
Fisiopatogenia
S Los hidrocarburos en general tienen algunos efectos comunes:
a. Son irritantes del sitio de contacto (piel, tracto gastrointestinal,
vía respiratorias, etc.)
b. Si se aspiran producen neumonitis química.

53. Etapa subclínica.
Fisiopatogenia
c. Si se absorbe una cantidad importante o se inhalan
sus vapores, dan efectos neurológicos similares a los
de los anestésicos.
d. Algunos hidrocarburos en lo particular pueden
ejercer efectos específicos; por ejemplo, el benceno
puede ocasionar aplasia medular y se relaciona con
leucemias; el hexano puede provocar neuropatía
periférica; el tetracloruro de carbono ocasiona daño
hepático, etc.

54. Clínica
S Sensación de quemadura en boca y
garganta, ahogo y tos seca; luego se
agregan disnea o insuficiencia
respiratoria.
S Se puede auscultar disminución de los
ruidos alveolares, crepitaciones,
sibilancias, áreas de matidez, estridor,
taquicardia; cianosis, hemoptisis,
vómito y fiebre.
S Puede haber sialorrea, vómitos,
diarrea y dolor por la irritación
gastrointestinal.

55. Diagnóstico Precoz y tratamiento
oportuno
S 1. Hospitalizar a todo paciente que ingirió hidrocarburos o se
sospecha que lo hizo.
S 2. Tomar Rx de tórax aun cuando el paciente esté
asintomático.
S 3. Mantener en observación por 6 h y dar de alta si el paciente
se manifiesta asintomático.

56. Diagnóstico Precoz y
tratamiento oportuno
S 4. Si el paciente tiene o desarrolla sintomatología, aplicar
el A, B, C y manejo de sostén.
a. Oxigenar.
b. Fisioterapia pulmonar.
c. No son de utilidad los corticoides.
d. No son útiles los antibióticos profilácticos.
e. Usar antibióticos en caso de infección agregada.

57. Descontaminación
a. Lavado de piel y conjuntivas
en caso de exposición por esas
vías.
b. No inducir emesis
(aumenta la frecuencia de
aspiración); efectuar en caso
de que sean vehículo de
tóxicos mas peligrosos (p. ej.
plaguicidas) o en si mismo los
sean (p. ej.,tetracloruro de
carbono, benceno, etc.).
c. No realizar lavado gástrico
d. No usar carbón activado:
Los hidrocarburos saturan
con rapidez al carbón, por lo
cual es poco útil, ya que
tendrán que ocuparse
cantidades exorbitantes.

58. ENVENENAMIENTO POR
MORDEDURA
DE ARAÑA “ARACNOIDISMO”
Frecuentes en México.
S Lactrodectus (L. mactans)
S Loxosceles (L. reclusa, L.
laeta.
S Huésped:
Las intoxicaciones se
presentan en cualquier grupo
de edad y por lo general son
accidentales.
* Ambiente
La distribución de estos
insectos es a nivel mundial,
son de hábitos nocturnos.

59. Etapa subclínica.
Fisiopatogenia
S La araña Lactrodectus produce un
potente veneno neurotóxico, cuyo
principal componente activo es la
α-latrotoxina.
S Induce cambios en la
permeabilidad de la placa
terminal, despolarización
posináptica persistente y
excitación neuromuscular.

60. S La araña Loxosceles provoca lesiones dermonecróticas
al producir lesión membranal a nivel celular, como
consecuencia de la exposición a esfingomielinasa D,
enzima contenida en el veneno.

61. CLÍNICA
Lactrodectus:
• Espasmos musculares
• Calambres.
• Dolor el cual va en
aumento progresivo.
• Diaforesis, eritema,
blefaroconjuntivits.
facies lactrodectismicas.
• (12 a 24h); puede haber
hipertensión, cefalea,
fiebre, arritmias,
cardiacas y
convulsiones.
LOXOSCELES
S Las mordeduras leves presentan
una lesión eritematosa que al
principio tiene característica
firme, conforme pasan los días o
semanas.
Casos graves inician:
con dolor severo localizado al sitio
de la mordedura, seguido de
eritema, formación de ampollas y
decoloración en las siguientes 24 h.
En ocasiones, la lesión progresa a
necrosis franca en los próximos 3 a
4 días.

62. TRTAMIENTO
S Analgésicos metamizol (Dipirona) 10 a 20mg/kg/dosis c/6
a 8h; acetaminofen (Tempra) 10 a 20mg/kg/dosis c/6-8h.
• Relajantes musculares como el metocarbamol (Robaxin)
10 mg/kg/dosis c/6 a 8h; diazepam (Valium) 0.04 a 0.2
mg/kg/dosis c/4 a 6h.

63. INTOXICACIÓN POR PICADURA
DE ABEJA
S Es la producida por la picadura
de abeja que, al inocular su
veneno, ocasiona desde
fenómenos inflamatorios
locales, o bien reacción más
extensa o hinchazón que
abarca toda una extremidad,
hasta reacciones tóxicas
generalizadas o choque
anafiláctico que pueden ser
fatales.
S Las reacciones alérgicas
generalizadas se presentan en
0.4 a 0.8% de la población que
ha sufrido picadura.

64. Puntos sobresalientes
S Habitualmente produce reacciones locales que no ponen en
peligro la vida pero a veces son más extensas o causan cuadros
de envenenamiento y reacción anafiláctica que pueden causar la
muerte.
• Prevención: evitando el contacto con estos
insectos o la protección adecuada de sus
manejadores.
• Mecanismo fisiopatológico: su veneno tiene acciones
hemolíticas, anafilácticas y neurotóxicas.

65. Etapa clínica
S Dolor intenso, eritema, prurito,
induración y edema que desaparece
de manera espontánea en 24 a 48
h.
Individuos sensibles:
S choque anafiláctico y la muerte, o
bien sólo aparecen urticaria, edema
de labios, lengua o glotis, rinitis
vasomotora, broncoespasmo y
síntomas digestivos como diarrea y
vómito.

66. Tratamiento
De las reacciones locales:
S Administración oral de Antihistamínicos tipo
difenhidramina a 5 mg/kg/día. Fraccionada cada 6 h por
24 a 48 h.
S Analgésicos acetaminofén a 10 mg/kg/dosis cada 6 h o
ácido acetilsalicílico a 60 mg/kg/día fraccionado cada 6 h,
ambos por razón necesaria.