ejemplo de caso clinico

1. FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUIMICA
CURSO: FARMACIA CLINICA
PRACTICA CALIFICADA 01
1) Completar el siguiente cuadro:
PARÁMETRO
METAS TERAPÉUTICAS
(VALORES NORMALES)
ACCIONES PROPUESTAS
Diabetes mellitus Glucemia basal: <140
HBa1 Total : <9,5
Colesterol total : <250
Colesterol HDL : >35
Trigliceridos : <200
 La dieta,
 El ejercicio físico,
 La educación terapéutica
 El tratamiento
farmacológico.
Dislipidemia mixta LDL Colesterol <100
Colesterol Total <200
HDL Colesterol >60
 Educación
 Dieta
 Ejercicio
 Suspensión del
tabaquismo y alcoholismo
 Eliminar medicamentos
con efectos adversos en
los lípidos séricos
 Fármacos
hipolipemiantes
2) ¿Cuáles son los signos y síntomas usados para evaluar la efectividad de la farmacoterapia de los
siguientes problemas de salud?
INDICACION
TERAPEUTICA
PARAMETROS CLINICOS
Tos Seca, productiva (secreciones), no productiva (sin secreciones), tos
yatrogena (por medicamentos).
Erupción dérmica Enrojecimiento o inflamación, rubor, salpullido eritema, cambios de color o
textura
3) ¿Cuáles son los resultados de exámenes de laboratorio para evaluar la efectividad de la farmacoterapia
de los siguientes problemas de salud?
INDICACION
TERAPEUTICA
PARAMETROS ANALITICOS
Anemia Hemograma:
Hemoglobina plasmática
 Hb < 13 g/dL en varón adulto.
 Hb < 12 g/dL en mujer adulta.
 Hb < 11 g/dL en la mujer embarazada.
Hematocrito o recuento eritrocitario
Diabetes mellitus  Hemoglobina glicosilada
 Glucemia basal
 Perfil lipídico
 Cociente albumina/creatinina

2.  PA (Presion Arterial)
 IMC (Indice de masa Corporal)
4) Completar los datos de la señal de seguridad de FINASTERIDA (WHO Pharmaceuticals Newsletter 4,
2014)
a) Indicaciones:
i) Hiperplasia benigna prostática (HPB)
ii) Andrógeno masculino
iii) Calvicie
iv) Hirsutismo femenino
v) Prevención del carcinoma de próstata.
b) RAM:
i) Convulsiones asociados a otros medicamentos ( Informe WHO pharmaceuticals News)
ii) Reacciones de hipersensibilidad: erupción cutánea, picor, urticaria e hinchazón de labios y cara.
iii) Palpitaciones : (frecuencia no conocida)
iv) Incremento de las enzimas hepáticas: (frecuencia no conocida)
v) Disfunción eréctil, alteraciones de la eyaculación. (Poco frecuentes)
vi) Tensión mamaria y aumento de la misma, dolor testicular, infertilidad. (Frecuencia no conocida)
c) Mecanismo de producción: El fármaco Finasterida actúa como un inhibidor competitivo de la
5reductasa familia de enzimas, que es responsable para la conversión de testosterona a
dihidrotestosterona (DHT). La inhibición de la producción de neuroesteroides endógenos, que
modulan el receptor de GABAA, reduce la excitabilidad neuronal, proporciona una posible
explicación de una asociación causal entre finasteride y convulsiones / convulsiones gran
Mal. Los neuroesteroides actúan como alostérico moduladores de GABA, similar a los barbitúricos o
benzodiazepines. La inhibición de la 5a-reductasa por finasteride, con la consiguiente reducción en
el producción de neuroesteroides endógenos, puede aumentar el potencial de la actividad
convulsiva. Finasteride cruza la barrera hematoencefálica por lo que tiene el potencial de
reducir la síntesis de neuroesteroides en el cerebro, a través de la inhibición de la 5a-
reductasa: en los pacientes que presentan susceptibilidad a las crisis, esto podría ser
suficiente para promover inferior umbral convulsivo y convulsiones gatillo. Además, la
progesterona actúa como un anticonvulsivo, mientras que la testosterona tiene propiedades
pro-convulsivos. Un exceso de testosterona provocada por finasterida tratamiento (a través
de la inhibición de la enzima que lo convierte en 5a-DHT) se traduce en una mayor
concentración de 17P-estradiol, un potente proconvulsiva hormone
d) Manejo: Interrupción del fármaco Finasterida, tratamiento de las convulsiones con anticonvulsivantes
(carbamazepina, lamotrigina, etc) según indicación médica.
5) Completar los esquemas farmacoterapéuticos útiles en dislipidemias:
Nivel de
acción
Estatinas Fibratos Deriv. Ac. Nicotínico
Molecular
Se une al sitio activo
de la reductasa, con
mayor afinidad que la
HMG-CoA
Receptores PPAR alfa del
hígado.
Receptores acoplados a proteína G para
niacina y se designó HM74A (Wise et al.,
2003); su mRNA se expresa altamente en
el tejido adiposo y el bazo, sitios de
unión de ácido nicotínico de alta
afinidad (Lorenzen et al., 2001). La
niacina estimula la vía HM74A (HM74b)-
Gi-adenililciclasa en los adipocitos,
inhibiendo la producción de monofosfato
de adenosina cíclico (cyclic adenosine
monophosphate, cAMP) y disminuyendo
la actividad de lipasa sensible a
hormonas, la lipólisis de triglicéridos y la

3. liberación de ácidos grasos libres
Celular
Inhibidor selectivo y
competitivo de la
hidroximetilglutaril-
coenzima A (HMG-
CoA) reductasa.
Los PPAR son receptores
nucleares que unen
ligandos naturales o
sintéticos, forman
heterodímeros con otro
receptor nuclear y de esta
forma regulan, es decir,
aumentan o inhiben, la
expresión de ciertos
genes. Existen PPAR alfa,
beta y gamma y los
fibratos se unen
específicamente a los
alfa, salvo el que se une a
los tres.
Inhibición de la adenililciclasa de los
adipocitos
Tisular Hipolipemiante Hipolipemiante Hipolipemiante
Orgánico o
Sistémico
Inhibición de la
Síntesis de colesterol
en el hígado
Reduce la formación de
Triglicéridos, aumenta la
síntesis de HDL, reduce la
inflamación
En el hígado, la niacina reduce la
síntesis de triglicéridos por inhibición
tanto de la síntesis como la esterifi
cación de ácidos grasos, efectos que
aumentan la degradación de apoB (Jin et
al., 1999). La disminución de la síntesis
de triglicéridos reduce la producción
hepática de VLDL, lo que explica las
concentraciones reducidas de LDL.
La niacina regular o cristalina en dosis
de 2 a 6 g/día reduce 35 a 50% los
triglicéridos y el efecto máximo ocurre
en el transcurso de cuatro a siete días
6) La aspirina es conocida por tener efecto analgésico, antipirético y antiinflamatorio. Interfiere con la
biosíntesis de prostaglandinas. La aspirina inhibe la COX-1 asociado con irritación gastrointestinal,
efectos renales, y la inhibición irreversible de la agregación plaquetaria, también inhibe la COX-2que
proporciona a la aspirina propiedades antiinflamatorias. Cuando un paciente es tratado con aspirina,
todos estos efectos se producen en diversos grados. COMPLETAR LOS SIGUIENTES CUADROS:
a. Si la indicación terapéutica pretendida era para controlar el dolor (analgesia), por la actividad
inhibidora de plaquetas, pero produce un cuadro de hemorragia.
Tipo de PRM Descripción Prioridad
SEGURIDAD Reacción adversa
al medicamento
_medicamento no seguro para
el paciente
Cuadro de hemorragia ALTA
b. Está usando la aspirina como prevención secundaria de un ataque al corazón (IM) o accidente
cerebrovascular (ACV), sin problemas a nivel renal y gastrointestinal.
Tipo de PRM Descripción Prioridad
EFECTIVIDAD_ Necesita un
medicamento
diferente_Medicamento mas
efectivo disponible
Necesita medicamento para la prevención
secundaria de un ataque de corazón (IM)
o accidente cerebro vascular (ACV)
ALTA

4. SEGURIDAD_Reaccion adversa al
medicamento_Medicamento no
seguro para el paciente
Aspirina Aumenta el riesgo de sangrado ALTA
7) JS tiene DM2 y sobrepeso a pesar de estar en la dosis máxima de metformina. Su HbA1c es 9,0% y en el
examen físico ha desarrollado neuropatía en los pies. También toma ramipril 10 mg, simvastatina 40
mg y aspirina 80 mg diariamente. Su presión arterial es 130/80mmHg y colesterol total fue de 4,0
mmol/L (hace tres meses). No hay presencia de microalbuminuria.
Tipo de PRM Descripción Prioridad
INDICACION_Necesita medicamento
adicional –Problema no tratado
Su HbA1c es 9,0% equivalente a 240 mg/dl ALTA
PRM: INDICACION_Necesita medicamento adicional –Problema no tratado
S
No contributivo
O
Neuropatía en los pies
HbA1c es 9,0%
A
HbA1c es 9,0% es igual a 240 mg/dl
P
-Adicionar al tratamiento de metformina un fármaco del grupo de las sulfonilurea (doble
terapia)
-Tratamiento combinado de Insulina Nocturna + metformina+ sulfonilurea