Este documento presenta información sobre la farmacoterapia del asma bronquial. Se discuten diversos medicamentos como corticoides, teofilina, salbutamol e ipatropio. También se mencionan sus mecanismos de acción, interacciones y efectos adversos.
- Fármacos antagonistas de receptores adrenérgicos.
- Fármacos antagonistas de receptores adrenérgicos alfa1 y alfa2
- Fármacos antagonistas de receptores adrenérgicos B1, B2 y B3.
Adrenérgicos de Acción Corta: Fármacos de elección en el tratamiento de la crisis asmática, sea solo en combinación con broncodilatadores anticolinérgicos, según la severidad de la crisis. Son broncodilatadores adrenérgicos con alta selectividad por los receptores BETA2 del pulmón, más estables, de vida media más larga y con menos efectos adversos sistémicos que las aminas simpaticomiméticas, de las que derivan por modificación estructural.
Adrenérgicos de Acción Prolongada: Fármacos Broncodilatadores Adrenérgicos de Acción Prolongada. La prolongación de la acción deriva de la modificación de su velocidad de liberación (p. e. salbutamol de liberación sostenida) o de mayor selectividad sobre los receptores pulmonares Beta-2. P. e. Formoterol, salmeterol, tulobuterol.
- Fármacos antagonistas de receptores adrenérgicos.
- Fármacos antagonistas de receptores adrenérgicos alfa1 y alfa2
- Fármacos antagonistas de receptores adrenérgicos B1, B2 y B3.
Adrenérgicos de Acción Corta: Fármacos de elección en el tratamiento de la crisis asmática, sea solo en combinación con broncodilatadores anticolinérgicos, según la severidad de la crisis. Son broncodilatadores adrenérgicos con alta selectividad por los receptores BETA2 del pulmón, más estables, de vida media más larga y con menos efectos adversos sistémicos que las aminas simpaticomiméticas, de las que derivan por modificación estructural.
Adrenérgicos de Acción Prolongada: Fármacos Broncodilatadores Adrenérgicos de Acción Prolongada. La prolongación de la acción deriva de la modificación de su velocidad de liberación (p. e. salbutamol de liberación sostenida) o de mayor selectividad sobre los receptores pulmonares Beta-2. P. e. Formoterol, salmeterol, tulobuterol.
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Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes
farmacoterapeutica Terapeutica
1. 5.En relación a farmacoterapia de asma Marque v o F
Safirlucast puede ser útil en asma por AAS( )
Los mucoliticos no son de elección en el manejo de
secreciones bronquiales.( F)
Corticoides orales son útiles en asma persistente severa(V)
Teofilina puede producir taquicardia por inhalación de FDE(V)
Se requiere que los antiasmáticos inhalados tengan efecto de
primer paso elevado( )
Aminofilina es útil en asma persistente severa. ( )
6.En relación a la farmacoterapia del asma bronquial,.
Subraye la premisa correcta
Los corticoides inhalados provocan candidiasis por
inmunodeficiencia
Fluticason es un broncodilatador de acción prolongada LABA
El efecto de ipatropio se puede potenciar con inhibidores de
la acetilcolinesterasa.
El LABA debe usarse como máximo 2 veces a la semana en
asma intermitente.
7.Sobre terapia del asma bronquial. INCORRECTA
Teofilina oral puede provocar insomnio, taquicardia y gastritis
Beclometasona inhalada es útil a a partir del asma
intermitente
Safirlucast actúa inhibiendo a la lipooxigenasa
Salbutamol vía oral comúnmente provocan taquicardia y
temblor muscular.
2. 8.Respecto a los corticosteroides(usados en tratamiento
de asma )incorrecta
Prednisona es el mas seguro porque no altera la síntesis de
cortisona
Pueden producir hipertensión por efecto mineral
corticoide
Son útiles en asma porque disminuyen la síntesis de
receptores beta 2
Pueden producir diabetes porque aumentan la
glucogénesis
9.Explique el fundamento de la interacción teofilina-
humo de tabaco
El humo del tabaco es un inductor enzimático aumenta el
metabolismo hepático de la teofilina, presenta influencia
sobre la farmacocinética de la teofilina disminuye T 1/2
como consecuencia la teofilina no alcanza los niveles
terapéuticos normales
10.Sobre terapia del asma bronquial V o F
V Se requiere que los antiasmáticos inhalados tengan
efecto de primer paso hepático bajo
F Las cromonas son agentes broncodilatadores de acción
prolongada
F Omaklizumab puede ser útil en asma persistente
moderada
V Safirlucast un anticolinergico podría ser útil en asma por
aspirina
12.En relación a la farmacoterapia del asma bronquial
Esquematice y explique la interacción entre propanolol y
salbutamol
Propanolol →B2→MLB→↑CA+→Broncocontriccion-Disnea-Asma
→B1→MC→↓CA+→↓FC↓PA
Propanolol →B2→MLB→↓CA+→Broncocodilatacion
→B1→MC→↑CA+→↑FC↑GIC↓PA
13. En relación a farmacoterapia del asma marque VoF.
F Pueden ser útiles mucolitico para el exceso de secreciones
bronquiales.
V Corticoide orales son útiles en asma persistente orales
F Teofilina puede producir bradicardia refleja
F Zileuton puede ser útil en asma severa
V Se requiere que los antiasmáticos inhalados tengan baja
biodisponibilidad.
8.-Cual será la terapia recomendada en un paciente con asma
persistente.
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9.- Relacione adecuadamente sobre farmacoterapia de asma
bronquial.
- Salbutamol: Es fármaco aliviador y produce taquicardia( vía
oral)
- Salmeterol: Es fármaco controlador y no se usa en
emergencias.
- Prednisona: Se usa en la mañana y en asma persistente
severa.
- Dexametasona: Es de acción larga, es potente y puede
producir supresión suprarrenal.
- Teofilina: Aumenta AMPc y su inactivación Es inducida por
humo de tabaco.
3. 10.- En relación a la farmacoterapia De asma bronquial
CORRECTA
- Se requiere que los antiasmáticos controlados tengan alta
biodisponiblidad
- Omalizumab es útil en asmáticos alérgicos en asma persistente leve
- El efecto broncodilatados de ipatropio puede ser neutralizado por
atropina.
- Teofilina puede producir taquicardia, por que disminuye AMPc en
corazón.
- Se recomienda corticoide inhalado a bajas dosis si el paciente
comienza a inhalar salbutamol, de dos veces a la semana.
11.- En relación a la farmacoterapia del asma bronquial , subraye dos
premisas correctas.
- Teofilina puede producir taquicardia por disminución de AMPc en
corazón.
- Los corticoides inhalados provocan tos por inmunodeficiencia.
- El efecto del Ipatropio se antagoniza con neostigmina.
- Omalizumab es útil en asmáticos alérgicos en asma persistente leve.
- El SABA debe usarse como máximo 2 veces al semana en asma
intermitente.
12.- Sobre los corticosteroides, complete adecuadamente.
Posología usual de prednisona:
Una interacción importante de prednisona y su fundamento:
Corticoide inhalado de elección:beclometasona
Tres efectos adversos:
• Candidiasis
• Afonía por irritación vía aérea
13.- Subraye dos alternativas incorrectas:
- El uso de prednisona se recomienda en asma persistente severa.
- La beclometasona inhalado es útil a partir de asma persistente
moderado.
- Teofilina oral puede provocar bradicardia, insomnio y gastritis.
- El salbutamol por vía oral es recomendado en niños con infecciones
respiratorias virales.
- Los beta2-adrenergicos inhalados comúnmente provocan taquicardia.
14,MARQUE VERDADERO O FALSO
V Se requiere que los antiasmáticos inhalados tengan baja
biodisponibilidad
F puedeser util antihistaminicos para el tratamiento del asma
alérgica
V Omalizumab puede ser util en asma severa
V safirlucast podria ser util en asma por aspirina
15.CUANDO INTERACTUA IBURPOFENO Y SALBUTAMOL PUEDE
SUCEDER:
Inefectividad del sabutamol relacionado a ibuprofeno
FUNDAMENTO: Salbutamol es un agonista de receptores B2 del
MLB disminuye Ca++ intracelular generando broncodilatacion este
efecto se ve antagonizado por el ibuprofeno que actúa inhibiendo
la COX1 dejando el sustrato acido araquidonico para la vía de la
lipoxigensa lo que genera una activación de los leucotrienos,
mediadores que provocan broncoespasmo, aumento de
permeabilidad vascular ,edema y aumento de la secreciones
moco.
16.ASMA BRONQUIAL SUBRAYE DOS PREMISAS CORRECTAS
El efecto de ipatropio se antagoniza con neostigmina
Omailizumab es util en asmaticos alergicos en asma persistente
leve
El SABA debe usarse como maximo 2 veces a la semana en asma
intermitente
Teofilina puede producir taquicardia por disminución de AMPc en
corazón
Los corticoides inhalados provocan tos x
inmunodeficiencia(inmusupresion)
SOBRE LOS CORTICOIDES COMPLETE ADECUADAMENTE
Posología usual de prednisona:0.5mg/kg/dia
Corticoide combina salmeterol : fluticasona
Una interacción importante de prednisona :
Corticoide inhalado de elección : beclometasona
Tres efectos adversos: Candidiasis oro faringea, afonia y tos
4. SUBRAYE ALTERNATIVA INCORRECTA
El uso de prednisona se recomienda en asma persistente severa
La beclometasona inhalada es útil partir de asma persistente moderada
Tofilina oral puede provocar bradicardia, insomnio y gastritis
El salbutamol por via oral es recomendado en niños con infección
respiratoria virales
Los beta2 adrenérgicos inhalados comúnmente provoca taquicardia
MARQUE VERDADERO O FALSO
V Se requiere que los antiasmáticos inhalados tengan baja biodisponibilidad
F puede ser útil antihistamínicos para el tratamiento del asma alérgica
V Omalizumab puede ser útil en asma severa
V safirlucast podría ser útil en asma por aspirina
CUANDO INTERACTUA IBUPROFENO Y SALBUTAMOL PUEDE SUCEDER:
Inefectividad del salbutamol relacionado a ibuprofeno
FUNDAMENTO: Salbutamol es un agonista de receptores B2 del MLB
disminuye Ca++ intracelular generando broncodilatacion este efecto se ve
antagonizado por el ibuprofeno que actúa inhibiendo la COX1 dejando el
sustrato acido araquidonico para la vía de la lipoxigensa lo que genera una
activación de los leucotrienos, mediadores que provocan broncoespasmo,
aumento de permeabilidad vascular ,edema y aumento de la secreciones
moco.
RESPECTO A LOS CORTICOSTEROIDES USADOS EN TARTAMIENTO DE
ASMA SUBRAYE PREMISA INCORRECTA
Prednisona es el mas seguro porque no altera la síntesis de cortisona
Pueden producir hipotensión por efecto mineral corticoide
Son útiles en asma porque disminuye la síntesis de receptores beta 2
Puede producir diabetes porque aumenta la gluconeogenesis
LA INTERACCION DE PREDNISONA FUNDAMENTE:
Riesgo de úlceras debido a un efecto sinérgico de AAS y prednisona
AAS actua inhibiendo la COX Y la prednisona actua en la fosfolipasa A2 lo
cual disminuye la síntesis de prostaglandinas que tienen un efecto
citoprotector de la mucosa gástrica ya que aumentan, la secreción de
mucus, la secreción de bicarbonato, el flujo sanguíneo y la restauración
epitelial al ser inhibido altera los mecanismos de protección y permite que
los ácidos biliares, la pepsina y el ácido clorhídrico ataquen a la mucosa