Caso clínico 1.pptx

1. FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
CURSO:
MECANISMOS DE AGRESIÓN Y
DEFENSA II
TEMA:
CASO CLÍNICO N° 01
DOCENTE:
Dr. Revoredo LLanos Ivan Augusto
INTEGRANTES:
● Alania Accilio, Haydee
● Avalos Cabel, Flor
● Cornejo Beltran , Diego
● Cachi Aguilar , Hilary
● Diaz Gastañadui, Lucas
● Estraver vasquez , karol
● Muñoz Cabanillas, Ana María
● Rodriguez Zavaleta, Irvin
● Ruiz Tapia, Sofía
● Soplopuco Marce , Kimberly
● Sanchez saldaña josymar D’jair
Mecanismos de Agresión y Defensa II
CASO CLÍNICO 1

2. ANAMNESIS:
Mujer de 28 años, procedente de Virú, quien manifiesta dolor torácico y dificultad respiratoria
desde hace 3 días.
Refiere desde hace 3 semanas, inicia con SAT vespertina, malestar general y decaimiento,
asociados a dolor de cabeza y sensación de dificultad para respirar luego del ejercicio físico.
Dichas molestias se exacerban en los últimos 10 días, especialmente la disnea y la debilidad
muscular, siendo ahora al realizar sus actividades diarias de regular esfuerzo, agregándose
además tos seca exigente, dolor torácico punzante en ambos costados de cada hemitórax
(más en el lado derecho), que se irradia hacia las escápulas y se exacerba durante la
inspiración profunda y al toser, motivando la ingesta de naproxeno 550mg TAB 2 veces al día
por 3 días que alivia parcialmente sus molestias. Desde hace 3 días el dolor torácico inicial
cede, pero se exacerba la disnea a leves esfuerzos y aparece otro a nivel retroesternal, tipo
punzante, de leve intensidad que empeora al acostarse o deglutir los alimentos, pero mejora
mientras permanece sentada en su cama. Hoy la disnea se intensifica aún en reposo al igual
que el dolor torácico retroesternal el cual incluso se irradia hacia el lado izquierdo del cuello,
motivando su traslado a este nosocomio.

3. Antecedentes: familiares refieren que desde hace 5 meses la paciente viene presentado
erupciones en piel a nivel de cara y tronco cuando se expone al sol, así como cambios de color
en los pulpejos de sus dedos cada vez que entra en contacto con agua fría (“se tornan pálidos
y luego terminan muy enrojecidos”) y pérdida progresiva del cabello. Estas molestias se han
intensificado desde hace 20 días y no mejoran ni remiten con la ingesta de antihistamínicos
orales ni cremas anti-acné indicadas por boticario. G: 2 P: 0 1 1 0.
Funciones Vitales: PA: 126/72 mmHg, FC: 129x’, FR: 35x’, T:39.0°C, SatO2: 92% (Fio21%).
AG: MEG, MEN, MEH, lúcida, quejumbrosa (EVA:8), con distrés respiratorio, facies lúpica,
postura sentada obligada.
Piel y faneras: tez clara, caliente, lisa, seca, con palidez (++/+++) e ictericia (+/+++)
generalizadas; cianosis (+/+++) en uñas. A nivel de cara presenta un área eritematosa extensa
y elevada que compromete ambas regiones malares sin invadir los pliegues nasolabiales ni el
puente nasal, con calor (+++/+++) y tumefacción (++/+++) sin dolor, acompañada por múltiples
lesiones planas y elevadas, de aproximadamente 0.5-1 cm de diámetro c/u, consistencia sólida
y no pruriginosas. También se observan cambios de color a nivel distal de pulpejos en ambas
manos (palidez, eritema o cianosis) y en algunos de estos la presencia de úlceras pequeñas.

4. Boca: mucosas orales con palidez (++/+++) e ictericia (+++/+++). Aftas orales presentes en
labios y paladar, al igual que enantema.
Aparato Respiratorio: tiraje subcostal, aleteo nasal intenso y retracciones intercostales.
Amplitud torácica disminuida especialmente en bases de ACP a predominio del HTD, con
abolición del FV y presencia de matidez más egofonía. Estos hallazgos cambian de posición
al intentar recostar a la paciente.
Sistema Cardiovascular: ruidos cardiacos rítmicos y regulares con intensidad disminuida.
Punta del ápex no palpable. Matidez cardiaca incrementada y desplazada hacia la izquierda.
Roce pericárdico presente durante la auscultación.
Abdomen: hígado palpable, liso, poco doloroso, a más de 2 cm DRCD. AH: 14cm
EXÁMENES AUXILIARES:
Hm: 4800/mm3 A: 2%, S: 60%, E:1% B:0%, M:4%, L:33%. Hb: 8.2g/dL. Plaquetas:
93,010/mm3
Glicemia al azar: 138mg/dL, Úrea: 27mg/dL, Creatinina: 0.7mg/dL.
BT: 2.6mg/dL, BD: 0.3 mg/dL. Examen de orina completa sin alteraciones.

6. TÉRMINOS NUEVOS

7. 1. FENÓMENO DE RAYNAUD
Es una respuesta vascular exagerada al frío
o al estrés que se manifiesta por cambios
de coloración de la piel.
Las tres fases típicas y sucesivas del
proceso son:
a) palidez o de síncope local
b) cianosis o de asfixia local
c) rubor o de hiperemia reactiva.
Querol Nasarre I.. Dermatitis atópica. Rev Pediatr Aten Primaria [Internet]. 2009 Dic [citado 2019 Sep 09] ; 11( Suppl 17 ): 317-329. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1139-76322009000700003&lng=es
2. EVA
Es la escala visual analógica que
permite medir la intensidad del
dolor que describe el paciente con
la máxima reproducibilidad entre
los observadores. Consiste en una
línea horizontal de 10 centímetros
en cuyos extremos se encuentran
las expresiones extremas de un
síntoma.

8. 3. ALOPECIA DIFUSA
Es la pérdida significativa del cabello
de manera no localizada y puede ser
provocada por motivos físicos ,
químicos o predisposición genética;
las enfermedades autoinmunes y el
estrés emocional intenso.
4. DISTRES RESPIRATORIO
Es un síndrome caracterizado por
edema pulmonar no cardiogénico
debido a la alteración de la
permeabilidad de la membrana
capilar pulmonar y que se presenta
con insuficiencia respiratoria grave,
infiltrados pulmonares bilaterales
difusos y disminución de la
distensibilidad pulmonar.
Horacio A. Argente y Marcelo E. Alvarez. Semiología Medica: Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica: Enseñanza basada en el paciente. 1ed. 4ta reimp. Buenos
Aires: Medica Panamericana; 2009.

9. 5. FACIES LÚPICA
Es la facie caracterizada por una
erupción eritemato-
papuloescamosa que abarca los
pómulos y la nariz, en forma de
alas de mariposa. Se acentúa con
la exposición al sol.
6. ÁREA ERITEMATOSA
Enrojecimiento de la piel
condicionado por una inflamación
debida a un exceso de riesgo
sanguínea mediante vasodilatación. El
eritema es una signo de distintas
enfermedades infecciosas y de la piel
Horacio A. Argente y Marcelo E. Alvarez. Semiología Medica: Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica: Enseñanza basada en el paciente. 1ed. 4ta reimp. Buenos Aires:
Medica Panamericana; 2009.

10. 7. AFTAS
Son ulceraciones pequeñas,
redondeadas u ovales,
blanquecinas y rodeadas por un
halo eritematoso, dolorosas, a
veces múltiples y recurrentes.
8. ENANTEMAS
Erupción localizada a nivel de la
mucosa en la cavidad oral.
Horacio A. Argente y Marcelo E. Alvarez. Semiología Medica: Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica: Enseñanza basada en el paciente. 1ed. 4ta reimp. Buenos Aires:
Medica Panamericana; 2009.

11. 9. MATIDEZ
Es un sonido de escasa intensidad, tono
alto y duración breve. Aparece cuando
se percute sobre un pulmón privado
totalmente de aire (neumonía,
atelectasia) y o cuando entre este y la
superficie del tórax se interpone líquido
(derrame pleural)
10. EGOFONÍA
Egofonía o voz de cabra: la voz
tiene un carácter tembloroso (como
si se hablara apretando la nariz con
los dedos).
Ejemplo: fibrosis pulmonar,
neumonía,
Horacio A. Argente y Marcelo E. Alvarez. Semiología Medica: Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica: Enseñanza basada en el paciente. 1ed. 4ta reimp. Buenos Aires:
Medica Panamericana; 2009.

12. 11. ROCE PERICÁRDICO
La pericarditis vuelve rugosas sus
superficies y la fricción resultante
(roce pericárdico) emite un ruido
parecido a la fricción de la seda.
Puede escucharse con un
estetoscopio en el borde izquierdo
del esternón y las costillas
12. AMPLITUD TORÁCICA
DISMINUIDA
La amplitud disminuida en un hemitórax
es anormal. Así que si la expansión
torácica se observa diferente en un
hemitórax con relación al otro, el
hallazgo anormal se interpreta como
disminución de la expansión en el
hemitórax de menor amplitud y no
como expansión torácica aumentada,
en el hemitórax contrario.
Seide, H.; Ball, J. Manual de Mosby de Exploración física,6 edición; editorial Elsevier, España 2009. pag: 374-379

13. DATOS RELEVANTES

14. DATOS RELEVANTES
1. Mujer de 28 años
2. Fiebre
3. Cefalea
4. Malestar General , MEN y MEH
5. Astenia
6. Tos seca Exigente
7. Dolor pleurítico
8. Disnea en reposo
9. Fotosensibilidad
10. Fenómeno de Raynaud
11. Alopecia Difusa
12. Taquicardia (129 l/m)
13. Taquipnea (35 r/m)
14. Dolor Severo EVA: 8
15. Distrés Respiratorio
16. Eritema en Alas de Mariposa/ Facie Lúpica
17. Mucosas orales y piel pálidas (++/+++)
18. Ictericia
19. Cianosis
20. Aftas Orales
21. Enantema Bucal
22. Uso de Musculatura accesoria
23. Amplitud torácica disminuida en bases de ACP a
predominio del HTD
24. Matidez en HTD
25. Egofonía
26. Ruidos Cardiacos con intensidad disminuida
27. Matidez cardiaca incrementada y desplazada hacia la
izquierda
28. Roce pericárdico
29. Anemia (Hg 8,2 g/dl)
30. Trombocitopenia(93,010/mm3)
31. Hiperbilirrubinemia (BT:2,6mg/dl y BI:0,3mg/dl)
32. Hepatomegalia (14cm)
33. G2 P0110
34. Disfagia

15. PROBLEMAS DE SALUD

16. PROBLEMAS DE SALUD
1. Mujer de 28 años
2. Fiebre
3. Cefalea
4. Malestar General , MEN y MEH
5. Astenia
6. Tos seca Exigente
7. Dolor pleurítico
8. Disnea en reposo
9. Fotosensibilidad
10. Fenómeno de Raynaud
11. Alopecia Difusa
12. Taquicardia (129 l/m)
13. Taquipnea (35 r/m)
14. Dolor Severo EVA: 8
15. Distrés Respiratorio
16. Eritema en Alas de Mariposa/ Facie
Lúpica
17. Mucosas orales y piel pálidas (++/+++)
18. Ictericia
19. Cianosis
20. Aftas Orales
21. Enantema Bucal
22. Uso de Musculatura accesoria
23. Amplitud torácica disminuida en bases de
ACP a predominio del HTD
24. Abolición del frémito
vocal
25. Matidez en HTD
26. Egofonía
27. Ruidos Cardiacos con
intensidad disminuida
28. Matidez cardiaca
incrementada y desplazada
hacia la izquierda
29. Roce pericárdico
30. Anemia (Hg 8,2 g/dl)
31.Trombocitopenia(93,010/
mm)
32. Hiperbilirrubinemia
(BT:2,6mg/dl y BD:0,3mg/dl)
33. Hepatomegalia (14cm
34. G2 P0110
35. Disfagia
36. Dolor retroesternal
P.S D.R
I. Síndrome de
derrame pleural
1,2,4,6,7,8,12,13,14,
15,19,22,23,24,25,26
II. Pericarditis 1,2,14,27,28,29, 36
III. Hipertensión Portal 1.4,12,18,30,31,32,
33,35
IV. Anemia moderada 1.4,5,12,13,17,19,30,
34
V. Lesiones
mucocutáneas
1,9,10,11,16,17,
20,21,

17. 1. SÍNDROME DE DERRAME PLEURAL
El derrame pleural es la presencia anormal de algún líquido en
la cavidad intrapleural, forma parte de gran número de
enfermedades, y sus expresiones clínicas (disnea y cianosis,
principalmente) tanto locales como sistémicas, constituyen el
llamado síndrome de derrame pleural.
ETIOLOGÍA
Inflamatorio Autoinmune
Enfermedad crónica
López D. L. P. X. Fisiopatología Médica en esquemas.
Edición 2. México: Editorial TRILLAS. 2016. Pag. 302.

18. DERRAMES PLEURALES
INFLAMATORIOS
López D. L. P. X. Fisiopatología Médica en esquemas. Edición 2. México: Editorial TRILLAS. 2016. Pag.

19. MECANISMOS PATÓGENOS
López D. L. P. X. Fisiopatología Médica en esquemas.
Edición 2. México: Editorial TRILLAS. 2016. Pag. 302.

21. FISIOPATOLOGÍA
Acúmulo o depósito de
inmunocomplejos en
vasos pleurales
(+)PMN
(+) VASCULARIDAD
(+)DEPÓSITO DE FIBRINA
INFLAMACIÓN
PROLONGADA
Depósito de fibrina, (+)
inmunocomplejos, tej
cicatricial. (+)
exudado
(+) LIQUIDO PLEURAL
(300-500cc)
SÍNDROME DE DERRAME
PLEURAL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DOLOR
PLEURÍTICO
FROTE PLEURAL
TOS
POSICIÓN ANTÁLGICA
(+) PIP
(-) Vol. Pulmonar
inflamación de la
pleura visceral
INTENSO , IRRADIADO Y
CONSTANTE
Trastorno respiratorio
restrictivo
CIANOSIS DISNEA
TAQUIPNEA
TAQUICARDIA
Kasper L, Hause S, Jamesom L, Fauci A, Longo D, Loscalzo J.
Harrison. Principios de medicina interna.19ª Edición Mexico.2016.

22. FISIOPATOLOGÍA
López D. L. P. X. Fisiopatología Médica en esquemas.
Edición 2. México: Editorial TRILLAS. 2016. Pag. 304.

23. 2. PERICARDITIS AGUDA
● Enfermedad inflamatoria aguda del pericardio
que puede manifestarse acompañada o no de
derrame pericárdico.
● El diagnóstico de pericarditis aguda requiere la presencia de al menos dos de los
siguientes síntomas: dolor torácico típico, roce pericárdico, alteraciones
electrocardiográficas típicas o derrame pericárdico.
● La tríada característica está constituida por dolor
torácico, fiebre o febrícula y la presencia en la
auscultación cardíaca del roce pericárdico.
1. Kasper L, Hause S, Jamesom L, Fauci A, Longo D, Loscalzo J. Harrison. Principios de medicina interna.19ª Edición
Mexico.2016.

24. 1. Kasper L, Hause S, Jamesom L, Fauci A, Longo D, Loscalzo J. Harrison. Principios de medicina interna.19ª Edición

25. (+)PMN
(+) VASCULARIDAD
(+)DEPÓSITO DE FIBRINAS
INFLAMACIÓN
PROLONGADA
FIBROSIS PERICÁRDICA
TEJIDO CICATRIZAL CON
DEPÓSITOS DE Ca+2
PROGRESIÓN A
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
INHIBE EL LLENADO
DE LOS VENTRÍCULOS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DOLOR
RETROESTERNAL
FROTE PERICÁRDICO
INFLAMACIÓN
DEL PERICARDIO
INTENSO , IRRADIADO Y
CONSTANTE
INFLAMACIÓN ADYACENTE DE LA
PLEURA
DOLOR CON LA RESPIRACIÓN
PROFUNDA Y LA TOS
FRICCIÓN
PERICARDIO VISCERAL Y
PARIETAL.
RELACIÓN CON LOS
MOVIMIENTO
RÁPIDO
DE UNA CAVIDAD CARDIACA.
COMPONENTE SISTÓLICO
VÍNCULO CON LA
CONTRACCIÓN VENTRICULAR
MÁS FRECUENTE
COMPONENTES DIASTÓLICOS
INICIAL
FINAL
VÍNCULO CON EL LLENADO
RÁPIDO VENTRICULAR
VÍNCULO CON LA
CONTRACCIÓN
AURICULAR
FIEBRE

26. Cleveland Clinic. Hipertensión Portal [Internet]. Disponible en: http://www.clevelandclinic.org/health/sHIC/html/s4912.asp
3. HIPERTENSIÓN PORTAL

27. Ibarrola J., Rodríguez M. & Ordóñez J. Hipertensión Portal. Acta Médica Grupo Ángeles 9(2). 2011. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/actmed/am-2011/am112d.pdf
ETIOLOGÍA

28. FISIOPATOLOGÍA
Alteraciones
estructurales
+ funcionales
en Hígado
↑ tono vascular
↑ Resistencia
Vascular Intrahep.
HIPERTENSIÓN
PORTAL
↓ NO
TGF beta
Matriz intracel.
Factores infl.
Caveolina
↑ ROS (↑ Act.
inflamatoria)
↑concentración
de mól. de
citoesqueleto
Activación
de células
hepáticas
estelares
Miofibroblastos
↑ colágeno en
espacio de Disse
Forma memb.
basal
- Espacio de
Disse ensancha
- ↓ calibre
sinusoidal
- ↓ elasticidad
pared sinusoidal
Capilarización
Edema en
espacio de
Disse
Dificultad
drenaje
linfático
↑ circulación en
venas colaterales
portosistémicas
↑ flujo esplácnico
COMPENSADOR
Pareja J. & Restrepo J. Métodos diagnóstico en hipertensión portal [Internet]. Disponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/rcg/v31n2/v31n2a06.pdf

29. Aumento de presión
vena Esplénica
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Desvío de
sustancias
tóxicas
Circulación
sistémica
Pareja J. & Restrepo J. Métodos diagnóstico en hipertensión portal [Internet]. Disponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/rcg/v31n2/v31n2a06.pdf

31. SÍNTOMAS
- Mal estado nutricional
- Taquicardia
- Pérdida de peso
- Ascitis
- Hepatomegalia y esplenomegalia.
- Presencia de vasos sanguíneos en la pared
abdominal
- Piel fina y adelgazada, palmas enrojecidas
- Varices esofágicas
- Encefalopatía hepática
- Hematemesis y Melena
- Trombocitopenia y Leucopenia
- Con menor frecuencia anemia hemolítica.
Canales MAPFRE. Hipertensión portal [Internet]. Disponible en: https://www.salud.mapfre.es/enfermedades/digestivas/hipertension-portal/
Steven K. Hipertensión portal [Internet]. Disponible en:https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-biliares/aproximaci%C3%B3n-al-
paciente-con-hepatopat%C3%ADas/hipertensi%C3%B3n-portal

32. Se define como una reducción de la masa
total de eritrocitos circulantes por debajo de
los límites normales
la anemia reduce la capacidad de transporte
de oxígeno en la sangre, provocando hipoxia
tisular.
4. ANEMIA MODERADA CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA
- Kumar V., Abbas A., Fausto N. Y Aster J. Robbins y Cotran Patología estructural y
funcional. Edición 8. España: Editoreal ELSERVIER. 2012. Pag. 639.
- Rozman C. y Cardellach F. Farreras Medicina Interna. edición XVIII. España: Editoreal
ELSERVIER. 2016. Pag 1558.

33. ANEMIA HEMOLÍTICA
AUTOINMUNE
Proceso inflamatorio
(+) autoantigenos
(+) autoanticuerpos
INMUNOCOMPLEJOS
Ig G e Ig M
LINFOCITOS B
Se unen a la membrana
del eritrocito
Forman señales de
destrucción celular
plaquetas
Anticuerpos
específicos
SINDROME
DE EVANS
· Rozman C. y Cardellach F. Farreras Medicina Interna. edición XVIII. España: Editoreal ELSERVIER. 2016. Pag

34. ANEMIA POR ENFERMEDADES
CRÓNICAS
Procesos
inflamatorios
crónicos
Presencia de
anticuerpo
anti EPO
Inhiben la proliferación de progenitores eritrocitarios
Inhiben la unión de la EPO a sus receptores
TNF alfa
IL 1
IFN
Modulan el metabolismo del Hierro
Suprimen la producción de la EPO
Bloquean la diferenciación de los progenitores
eritrocitarios
· Rozman C. y Cardellach F. Farreras Medicina Interna. edición XVIII. España: Editoreal ELSERVIER. 2016. Pag

35. MECANISMOS COMPENSADORES
PERIFÉRICOS CENTRALES
Aumento de la
capacidad de la
hb en ceder O2
Descenso del ph (>
ác. láctico)
Aumento 2,3 DGP
sanguinea
Redistribución
del flujo
sanguineo
Incremento en
cerebro y miocardio
Descenso en riñon,
piel y mucosas
Aumento del
gasto cardiaco
(hb <7mg/dl)
Disminución de la presión
arterial
Disminución de la
viscosidad sanguínea
Aumento de la
eritropoyesis
Es lento
Se observa un
incremento de los
reticulocitos
· Rozman C. y Cardellach F. Farreras Medicina Interna. edición XVIII. España: Editoreal ELSERVIER. 2016. Pag 1558.

36. ● Son aquellas dermatosis que se agravan o precipitan con el sol.
HIPER FOTOSENSIBILIDAD
5. LESIONES MUCOCUTÁNEAS

37. CITOTOXICIDAD CELULAR
DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS
(ADCC)
INDUCE APOPTOSIS
CÉLULAS NK
RECEPTOR Fc
PORCIÓN FC DEL ANTICUERPO
ADHERIDO A LA SUPERFICIE
CÉLULAS DIANA
LIBERACIÓN DE GRÁNULOS
CITOPLÁSMICOS
DENTRO DEL CITOPLASMA
DE LA CÉLULA DIANA
AUTOANTÍGENO RESIDE EN LA SUPERFICIE CELULAR O SE REUBICA EN EL DESPUÉS DE UNA LESIÓN
DERMATITIS HIPERFOTOSENSIBLE
PERFORINA Y GRANZIMAS
SÍNDROMES MEDIADOS POR LOS AUTOANTICUERPOS
1. Kasper L, Hause S, Jamesom L, Fauci A, Longo D, Loscalzo J. Harrison. Principios de medicina interna.19ª Edición
Mexico.2016.

39. DERMATITIS HIPER FOTOSENSIBLE PACIENTES CON LES QUE POSEEN EL
AUTOANTICUERPO Ro
EXPONERSE A LA LUZ
ULTRAVIOLETA
LOS ANTICUERPOS Ro
CIRCULANTES
ENLAZAN EL ANTÍGENO EN ESTE SITIO
ENLAZA CON SU SUPERFICIE
LIBERA EL ANTÍGENO Ro DE
LOS QUERATINOCITOS
INDUCCIÓN DE
VÍAS EFECTORAS MEDIADAS POR FcR.
INDUCE APOPTOSIS
POR NK
1. Kasper L, Hause S, Jamesom L, Fauci A, Longo D, Loscalzo J. Harrison. Principios de medicina interna.19ª Edición
Mexico.2016.

40. (+)PMN
(+) VASCULARIDAD
(+)DEPÓSITO DE FIBRINAS
INFLAMACIÓN
PROLONGADA DE LOS VS
DEPÓSITOS
SUBENDOTELIALES
PORCIÓN
FC de los
autoanticuerpos
ADHIERE A LA
SUPERFICIE
ENDOTELIAL
FIJACIÓN E INICIO DE
CASCADA COMPLEMENTO
C5a y C3a
DAÑO INMUNOLÓGICO
NEUTRÓFILOS
VASCULITIS
LESIONES CUTÁNEAS
LESIONES
MUCOSAS
AFTAS
RASH
MALAR
ENANTEMA
PROCESO INFLAMATORIO
CONTINUO
LINF TCD4 Y CD8
INTERRUPCIÓN DEL
CICLO FOLICULAR
FENÓMENO
DE RAYNAUD
ALOPECIA DIFUSA

41. HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA
HIPÓTESIS DIFERENCIAL
Vasculitis
Poliserositis lúpica asociada a Hipertensión
Portal complicada con anemia hemolítica y
lupus mucocutáneo

42. ● EAS CRÓNICA donde órganos, tejidos y células se dañan por adherencia de diversos
autoanticuerpos y complejos inmunitarios.
LUPUS ERITEMATOSO
SISTÉMICO
M.G. Enríquez. Fisiopatología del lupus eritematoso sistémico. Elsevier 1(1). México:2013
ETIOLOGÍA
- Etiología multifactorial.
- Poligénico
- Concordancia entre gemelos
monocigóticos (28%)
- Marcadores Inmunológicos:HLA- A1, B8,
DR3
- Déficit C1q, C2, C4
- Polimorfismos de citoquinas (Th1/Th2) y
sus receptores.
- Influencia medioambiental
- Hormonas femeninas, genes del
cromosoma X (TREX1)y diferencias
epigenéticas entre los géneros.
EL GÉNERO FEMENINO ES
SUSCEPTIBLE A
DESARROLLAR LES

43. PATOGENIA
Y
ETIOLOGÍA

44. ETIOPATOGENIA DE LES DIFERENTES FACTORES
RESPUESTAS INMUNITARIAS
ALTERADAS
INTERACCIONAN
GENERAN
GENES DE SUSCEPTIBILIDAD
1.ACTIVACIÓN DE LA INMUNIDAD INNATA
(CÉLULAS DENDRÍTICAS,
MONOCITOS/MACROFAGOS) MEDIADA POR
•ADN que contiene islas de CpG
• ADN de complejos inmunitarios
•ADN o ARN virales
•ARN de los autoantigenos con
ARN/proteína
2. UMBRALES MÁS BAJOS DE ACTIVACIÓN Y VÍAS
ANORMALES DE ACTIVACIÓN EN LAS CÉLULAS DE
LA INMUNIDAD DE ADAPTACIÓN
(LINFOCITOS B Y T MADUROS)
3. CÉLULAS REGULADORAS INEFICACES DEL LINAJE
DE LINFOCITOS T CD4+ Y CD8+, LINFOCITOS B Y
CÉLULAS SUPRESORAS DERIVADAS DEL LINAJE
MIELOIDE .
4. ELIMINACIÓN DISMINUIDA DE COMPLEJOS
INMUNITARIOS Y CÉLULAS APOPTÓTICAS.
Kasper L, Hause S, Jamesom L, Fauci A, Longo D, Loscalzo J. Harrison. Principios de medicina interna.19ª Edición Mexico.2016.

45. LOS AUTOANTÍGENOS
(ADN NUCLEOSOMICO/PROTEÍNA;
RNA/PROTEÍNA EN Sm, Ro y LA;
FOSFOLÍPIDOS)
VESÍCULAS SUPERFICIALES
DE LAS CÉLULAS APOPTÓTICAS
LOS ANTÍGENOS, LOS
AUTOANTICUERPOS Y LOS
COMPLEJOS INMUNITARIOS
PERSISTEN POR PERIODOS
PROLONGADOS, LO CUAL HACE
POSIBLE LA INFLAMACIÓN Y LA
APARICIÓN DE LA ENFERMEDAD.
RECONOCIDOS POR EL
SISTEMA
INMUNITARIO
● IFN 1
● TNF-α
● (IL)-17
● Factor activador del
LINF B para citocinas
de maduración /
sobrevida del
linfocito B (BLyS/BAFF)
● IL-10.
AUMENTO
EN LA
SECRECIÓN
DE CITOCINAS
● IL-2
● Factor
transformador de
crecimiento β
(TGF-β)
DESCENSO
EN LA
PRODUCCIÓN
DE CITOCINAS
ACTIVACIÓN
DE LAS
CÉLULAS
INMUNITARIAS
NO SE INDUCE NI SOSTIENEN A LOS
LINFOCITOS T REGULADORES
CD4+ Y CD8+.
PRODUCCIÓN SOSTENIDA DE AUTOANTICUERPOS Y DE COMPLEJOS INMUNITARIOS
Kasper L, Hause S, Jamesom L, Fauci A, Longo D, Loscalzo J. Harrison. Principios de medicina interna.19ª Edición Mexico.2016.

46. PRODUCCIÓN SOSTENIDA DE
AUTOANTICUERPOS Y DE
COMPLEJOS INMUNITARIOS
LOS SUBTIPOS PATÓGENOS
SE UNEN CON LOS TEJIDOS
BLANCO
CON ACTIVACIÓN
DEL COMPLEMENTO
ACTIVACIÓN DE CÉLULAS DE
TEJIDOS MÚLTIPLES
•CÉL. ENDOTELIALES
MACRÓFAGOS HÍSTICOS
•CÉL. MESANGIALES
•PODOCITOS
•CEL. EPITELIALES TUBULARES
RENALES
LIBERACIÓN DE CITOCINAS,
QUIMIOCINAS, PÉPTIDOS
VASOACTIVOS, OXIDANTES Y
ENZIMAS PROTEOLÍTICAS
AFLUENCIA EN LOS TEJIDOS
BLANCO DE LINFOCITOS T Y B
MONOCITOS/MACRÓFAGOS Y
CÉLULAS DENDRÍTICAS
INFLAMACIÓN CRÓNICA
CONTRIBUYEN AL DAÑO HÍSTICO
IRREVERSIBLE
FIBROSIS/ESCLEROSIS EN LOS
GLOMÉRULOS, ARTERIAS,
PULMONES Y OTROS TEJIDOS.
ACUMULACIÓN DE FACTORES DEL
CRECIMIENTO Y PRODUCTOS DE LA
OXIDACIÓN CRÓNICA
Kasper L, Hause S, Jamesom L, Fauci A, Longo D, Loscalzo J. Harrison. Principios de medicina interna.19ª Edición Mexico.2016.

51. Harrison: Principios de Medicina Interna, 19ª Edición. España: McGraw-Hill Interamericana de España; 2012.

52. García J. & Molina C. Lupus eritematoso sistémico [Internet]. Disponible en: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/9-LES.pdf
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

53. Apoptosis de células
Factor
Genético
Circulación
Sanguínea
Fiebre
Factor
Hormonal
Factor
Ambiental
Autoantígenos
Autoanticuerpos
Ag
+
Ac
Depósito en
subendotelio
Reacciona
Sistema
Inmunitario
Macrófagos
Cél.
endoteliales
IL-1
IL-6
TNF-ALFA
IFN-ALFA
Órgano Vasculosum de
la Lámina Terminalis
PGE2
Hipotálamo
INFLAMACIÓN
PROLONGADA Y
SISTÉMICA
FISIOPATOLOGÍA

54. PULMONAR
PERICARDIO
CAPA FIBROSA
CARDIACO
Depósitos de
inmunocomplejos,
fibrina y Ca
PLEURA
VISCERAL
(+) de sustancias
inflamatorias
EXUDADO
capa fibrosa y
capa visceral
Vasodilatación
Frote pericárdico
PERICARDITIS
CONSTRICTIVA
Dolor intenso
retroesternal
Auscultación
Ruidos
cardiacos con
intensidad (-)
Percusión
Matidez
cardiaca (+)
(+) Liquido
pleural
PLEURITIS
Dolor pleurítico
Tos seca
SINDROME
DE DERRAME
PLEURAL
Transtornos
respiratorios
restrictivos
Taquicardia
Egofonía
Disnea
Cianosis
Matidez HTD
Taquipnea
Uso de
musc.
accesoria
Amplitud torácica (-)
Abolición del frémito vocal

55. HEPÁTICA ↑ ROS
Hipofunción
Desvío de
sustancias
de tóxicas
↓ NO
HIPERTENSIÓN
PORTAL
Trombocitopenia
Hepatomegalia
Disfagia
VARICES
↑ Resistencia
Vascular
Intrahepática
↑ Circulación en
venas colaterales
portosistémicas
↑ presión en
vena esplénica
↓ trombopoyetina
↑ Bilirrubina
indirecta
Ictericia

56. Proceso
inflamatorio
(+) autoantigenos
(+) autoanticuerpos
INMUNOCOMPLEJOS
Ig G e Ig M
LINFOCITOS B
Se unen a la membrana
Anemia
plaquetas
Anticuerpos
específicos
SINDROME
DE EVANS
· Rozman C. y Cardellach F. Farreras Medicina Interna. edición XVIII. España: Editoreal ELSERVIER. 2016. Pag
Plaquetopenia
Crónico
Inhiben la proliferación de progenitores eritrocitarios
TNF alfa
IL 1
IFN
Modulan el metabolismo del Hierro
Suprimen la producción de la EPO
Presencia de
anticuerpo
anti EPO
Inhiben la unión de la EPO a sus receptores
Bloquean la diferenciación de los progenitores
eritrocitarios
HEMATOLÓGICO

57. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Son anticuerpos circulantes contra antígenos nucleares de las propias células del organismo
Anticuerpos antinucleares
Anticuerpos frente
a histonas
Anticuerpos
anti-ADN
Anticuerpos frente a
proteínas nucleares
Específico
para LES
- LES (70%)
- LES inducido
por fármacos
Sm: específico en
LES
U1-RNP:
Enfermedad mixta
del tejido
conjuntivo
Ro/SSA y LA/SSB:
Lupus cutáneo
subagudo y Lupus
neonatal
Ribonucleoproteínas:
esclerosis sistémica

58. 1. McPhee S, Hammer G. Fisiopatología de la Enfermedad.7ªEdición.McGraw Hill.México.2015
TEGUMENTARIO

59. PLAN DIAGNÓSTICO

60. POLISEROSITIS LÚPICA
PERICARDITIS FROTE PERICÁRDICO
DERRAME PLEURAL RX, TX, ECO, EKG
ECOCARDIOGRAMA
Información acerca de la
forma, tamaño, función,
fuerza del corazón,
movimiento y grosor de sus
paredes y el
funcionamiento de sus
válvulas.
ALTERACIÓN POR AUMENTO DE
TAMAÑO DEL PERICARDIO ,
VOLUMEN DE LÍQUIDO ENTRE
LAS CAPAS PERICÁRDICAS
FIBROSA Y SEROSA
ALTERACIÓN
SEGMENTO ST

61. HIPERTENSIÓN
PORTAL
Transaminasas
Ellas comprenden la
aspartato
aminotransferasa y la
aminotransferase de
alanine , 5 a 40
unidades por litro de
suero son sus VN. Si el
hígado esta con algún
problema, las células
derraman las enzimas en
la corriente sanguínea,
elevando los niveles de
estas enzimas en la
sangre siendo un
indicador del problema
que pueda existir.
Ecografía
Se debe identificar el eje
esplenoportal y la
posible existencia de
trombos a su nivel, así
como imagen de
cavernoma. La ecografía
Doppler da información
sobre la dirección y
velocidad del flujo
portal, presencia de
circulación colateral y
posibles shunts
espontáneos a territorio
renal.
Pidal Gabriela, Oribe Gabriela C, Arrayago Ignacio G, Curra-Gagliano Federico J, D'Anna Elena B, Martín Esteban G. Vasculatura Portal Intrahepática: Descripción
Anatómica, Radiológica y Ecográfica. Int. J. Morphol. [Internet]. 2014 Sep [citado 2019 Sep 16] ; 32( 3 ): 909-913. Disponible en:
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-95022014000300026&lng=es. http://dx.doi.org/10.4067/S0717-95022014000300026

62. ANEMIA HEMOLÍTICA
EXÁMENES DE LABORATORIO ¿Para qué solicita la prueba? ¿Qué espera encontrar?
Prueba de Coombs Es una prueba que busca anticuerpos que
puedan fijarse a los glóbulos rojos y
causar su destrucción prematura.
La prueba de Coombs directa para
detectar anticuerpos que ya se han fijado a
la superficie de los glóbulos rojos
Conteo de reticulocitos El examen se realiza para determinar si
los glóbulos rojos sanguíneos se están
produciendo en la médula ósea a una tasa
apropiada. El número de reticulocitos en la
sangre es un signo de la rapidez con la
cual están siendo producidos y liberados
por parte de la médula ósea.
Disminución de glóbulos rojos debido a que
se destruyen.
Examen de haptoglobina
en la sangre
El examen se hace para ver con qué
rapidez se están destruyendo sus glóbulos
rojos.
Cuando los glóbulos rojos están siendo
activamente destruidos, la haptoglobina
desaparece más rápido de lo que se crea.
Niveles bajos de haptoglobina.
nucleares

63. PLAN DE TRATAMIENTO