MICROBIOLOGIA

1. ANTIBIÓTICOS

2. ANTIBIÓTICOS
1935Se demostró que el colorante rojo Protosil: se metabolizaba en el
organismopara liberar: SULFANILAMIDA.
NUEVA ERA EN MEDICINA
Descubrió que determinadas sustancias(Antibióticos) sintetizados por
microorganismos, inhibían el crecimiento de otros microorganismo.
Alexander Fleming refrigeró la inhibición de
estafilococos por el moho PENICILLIUM.
Preparó un concentrado a partir de un cultivo de este
hongo actividad y
ausencia de toxicidad PENICILINA.

3. INHIBICÓN DE LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR
Mecanismo frecuente de la actividad antibiótica es  INTERFERENCIA CONLA
SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR BACTERIANA.
Actúan como fármacos bactericidas.
ANTIBIÓTICOS β-LACTÁNICOS.
PENICILINAS
Antibióticos derivados son fármc muy eficaces y cuya toxicidad es muy baja.
 PENICILINA G
Se absorbe incompleta vía oral, es inactivada por el ácido gástrico.
Vía intravenosa infecciones por microorganismos sensibles.
 PENICILINA V
Resistente al ac.gástrico.
Vía oral  Trat. De infección: bacterias sensibles.

4. • Las Cefalosporinas relacionadas con Cefamilinas.
• Presenta el mismo mecanismo de acción de las penicilinas.
CEFALOSPORINAS Y CEFAMILINAS
Cefalosporinas
 Actividad sobre b. gram- mayor que las penicilinas.
 Actividad antibiótica de:
 ASPECTRO REDUCIDO1era generación.
Se limita a: Escherichia coli, especies de Klebsiella, cocos gram+.
 ASPECTRO AMPLIADO 2da generación.
Actividad: Haemophilus influenzae, Serratia, Anerobos: Bacteroides fragilis.
 AMPLIO(3ra g.) y MÁXIMO ESPECTRO(4ta g.)
Actividad mayor a Entorebacterias y Pseudomonas Aeruginosa.

5. GLUCOPÉPTIDOS
DAPTOMICINA potente actividad: bgram+, pero b.gram- son resistentes.
VANCOMICINA Trat. De infecciones por Estafilococos resistentes a Oxacilina y
otras b.gram+ resistentes a β-lactámicos.
Carece de actividad a b.gram-.
LIPOPÉPTIDOS
POLIPÉPTIDOS
BACITRACINA Polipéptidos, por vía óptica. Infecciones cutáneas por
b.gram+.
Polimixinas B y E: pueden ser nefróticos.
Trat. tópico de infecciones: otitis externa, infecc. Oculares y cutáneas.

6. ISONIACIDA, ETIONAMIDA, ETAMBUTOL Y CICLOSERINA
Actúan en la pared celular, se emplean en el tratamiento de infecciones por
microbacterias.
ISONIACIDA
Mecanismo frecuente de la actividad
antibiótica es  INTERFERENCIA
CONLA SÍNTESIS DE LA PARED
CELULAR BACTERIANA.
ETAMBUTOL
ETIONAMIDA
Inhibe la síntesis de ácido
micólico.
Interfiere en la síntesis de arabinogalactano en pared
celular.
CICLOSERINA
Inhibe 2enzimasalamina
sintetasa y alanina racemasa..

7. INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
AMINOGLUCÓSIDOS
• Antimicrobianos bactericidas, tratamiento de infecciones graves
por bacilos gram-.
• Estreptococos y Enterococos resistentes.
ESTREPTOMICINA: trat. De tuberculosis, infecc, estreptocócicas y
estafilocócicas.
TRATACICLINAS
• Trat. De infeccines porgéneros Chlamydia, Mycoplasma,
y otras b.gram+y-.

8. GLICILCICLINAS
Amplio espectro de actvidad frente a b.gram+, gram- y anaerobias.
Resistentes  Proteus, Morganell y Pseudomonas aeroginosa.
OXAZOLIDINONAS
Linezolida actividad: Estafilococos, Estreptococos
y Enterococos.
CLORAFENICOL
Semejante a Tetraciclinas.
No se emplea de modo frecuente
Interrrumpe la sintesis de proteínas en médula ósea anemia
aplásica.

9. MACRÓLIDOS
ERITROMICINA, ACITROMICINA Y
CLARITROMICINA.
Trat. De infecciones de Ap.Respiratorio debido a gérmenes
Mycoplasma, Lengionella e infecciones por especies g.
Compylobacter y b, gram+ en pacientes alérgicos.
CETÓLIDOS
Derivados de Eritromicina.
TELITROMICINA.- actividad Estafilococos, Estreptococos
phuemoniae, Bacilos gram+ y algunas anaerobios.

10. Tratamientode infecciones vías urinariasb.gram-.
Reemplazado por: Ciprofloxacina, Levoploxacino,
Gatifloxacino,Moxifloxacino.
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS NUCÉICOS
QUILONAS
METRONIDAZOL
Tratamiento:
• oral de la vaginitis por la Trichomonas.
• Amebiasis , Giardiasis e infecciones graves
por b. anaerobios.