Revista Botica número 19

Sinergismo entre plaquetas y el sistema
fagocito-mononuclear como estrategia antiviral
durante la infección por virus dengue
El dengue es una sola enfermedad con presentaciones
clínicas diferentes y a menudo con evolución clínica
y resultados impredecibles, es considerada causa de
morbilidadymortalidadenlamayoríadelasáreastropicales
y subtropicales del mundo.
Se reporta caso de escolar femenino de 7 años de edad con
iniciodeenfermedadactualeldía27/10/2013cuandopresenta
fiebre cuantificada en 39.5°C que atenúa con acetaminofén,
concomitante cefalea, dolor retroocular, mialgias
generalizadas, prurito en región palmar y plantar bilateral e
hiporexia. Para el 28/10/2013 se le asocia exantema máculo
papular a predominio de tórax anterior y eritrodermia. El día
29/10/2013 acude a facultativo por persistir sintomatológica,
donde se realizan laboratorios, evidenciándose leucopenia,
neutrofilia, trombocitopenia leve.
Actualmente una de las hipótesis que se maneja es que en
infecciones con un serotipo diferente del virus del dengue y
su severidad está relacionada con altos niveles de anticuerpos
potenciadores y replicación viral en etapas tempranas de
la infección, seguida de la activación de linfocitos T de
memoria y otras células del sistema inmune y la producción
de citocinas inflamatorias y otros mediadores químicos
que causan el incremento de la permeabilidad capilar y
hemorragias. Los avances en el campo de la inmunología
han demostrado que la patogénesis del dengue es un proceso
complejo y multifactorial relacionado con los factores virales
e inmunológicos del hospedero.
En este trabajo se pretende describir el sinergismo entre las
plaquetasyelsistemafagocitico-mononuclearcomoestrategia
antiviral durante la infección por virus dengue, destacando
que el cooperativismo entre estas células potencian la
respuesta inmune en los diferentes estadios de la enfermedad
y cuyos efectos sistémicos están mediados por los niveles de
TNF-alfa incluyendo el aumento de la permeabilidad capilar
y las hemorragias, y no por la trombocitopenia.
El virus del dengue
El virus del dengue, es un arbovirus, que pertenece a la
familia flaviviridae, que mide de 40-50 nm de diámetro y se
compone de un ARN de cadena sencilla, que codifica tres
proteínas estructurales, entre estas, la capsula que protege el
ácido nucleico, la envoltura y la proteína de membrana, una
glicoproteína que constituye el antígeno del virus. El ARN
tiene un capuchón en extremo 5 y el extremo 3 poliadenilado.
El ácido nucleico codifica una poliproteína de la cual se
derivan las tres proteínas estructurales (cápsula, envoltura
y membrana) y siete proteínas no estructurales (helicasa,
proteasa, enzima de metilación, ARN polimerasa).
El virus dengue existe como un complejo viral formado
por cuatro serotipos, de los cuales el serotipo 2, 4, y 1, 3.
Tienen homología de secuencia genética en un 70% del
cual se evidencia que los cuatros serotipos surgieron por
recombinación genética con saltos antigénicos en cada
especie (humana y artrópodo); lo que le permite también
variaciónfenotípica(derivagenética)enrelaciónaladensidad
antigénica, siendo determinante en la medida de escape viral.
El virus del dengue establece una infección extrínseca que
ocurre en el zancudo (Aedes aegypti) hembra hematófaga,
principal vector transmisor para el humano. Con un periodo
de incubación de 12 días aproximadamente, el virus se replica
en la zona embrionaria del tubo digestivo con viremia hacia
glándulas salivales del zancudo, y a través de la picadura
se inocula el virus en la epidermis y dermis de la piel del
hospedero susceptible (humano).
Respuesta inmune antiviral
Tras la inoculación del virus en la epidermis y dermis en el
hospedero se suscitan una serie de mecanismos de respuesta
antiviral contra la infección, que determinan una serie
de estrategias inmunológicas innatas y adaptativas para
contrarrestar la replicación del virus.
Se describen cuatro etapas en relación a la estrategia inmune
antiviral.
1. Periodo de eclipse viral
Este periodo dura 15 horas aproximadamente, y se caracteriza
por el reconocimiento del receptor, internalización del virus, y
replicación de su genoma en el interior de la célula hospedero.
La proteína M del virus, específicamente el dominio 3
(residuos de lecitina de unión a manosa, se unen con el
receptor de macrófagos, células dendríticas y monocitos,
célulaspresentadorasdeantígenos),quetambiénsecomponen
de residuos de manosa, con dominios transmembranales.
Distribución por suscripciónEdición número 19 / Año 2013
ISBN: PPI201402DC4571 WWW.BOTICA.COM.VE ISSN: 2443-4388

2 N° 19, Año 2013
Tras la unión del antígeno viral con su receptor, se produce
dimerización de tres proteínas G (gamma, alfa y beta) en la
región intracitoplasmáticas. Lo que origina la precipitación
en la membrana plasmática de proteínas del shock térmico
(lípidos 70/90) que conducen al secuestro de proteínas
adaptadoras entre ellas RAC CDC42 y RHO. Estas proteínas
inducen el intercambio de ADP por ATP y se activa una
cascada de señalización a la membrana plasmática del
macrófago para reordenar su citoesqueleto. Así como también
la polimerización de las proteínas clatrinas y dinaminas
para formar el endosoma y fagosoma; que conducen a la
internalización del virus al citoplasma de la célula con la
posterior desnudación de su cápsula y liberación de su ARN
en el citoplasma. Este proceso se lleva a cabo a través de
fagosomas de Ph bajo.
Posteriormente, el ARN viral es traducido por el retículo
endoplasmático rugoso en los ribosomas. Del extremo 5
de la cadena se codifica la poliproteína para la helicasa,
proteasa, enzima de metilación y ARN polimerasa que
replican la cadena de ARN en sentido negativo, con un ARN
subgenómico y en el extremo 3 se traducen las proteínas
estructurales (cápsula, envoltura y membrana), que serán
ensambladas en el aparato de golgi, para formar los vibriones,
que serán transportados por los endosomas a la membrana
plasmática para posterior exocitosis.
Durante este proceso las proteasas del virus producen
cortes proteicos a nivel de sus antígenos permitiéndoles
mayor variabilidad antigénica. Durante este proceso se
activan en los macrófagos la transcripción de genes para la
síntesis de interferones alfa y beta y su secreción paracrina,
se induce de esta manera una actividad antiviral en las
células fagociticas vecinas.
2. Periodo de afinidad virus-hospedero y de producción viral
Este periodo tiene una duración de 4 días aproximadamente,
y se caracteriza por un estado de acierto y desacierto, en el
cual los viriones reconocen y tienen mayor afinidad por el
sistema fagocitico-mononuclear, lo que le permite replicarse
en ellas, e inducir un estado de inmunosupresión mediante
el bloqueo de la traslocación del complejo protein kinasa Jack
stat para la sinesis de interferones alfa, beta e interleuquinasa
12, por parte del sistema fagocitico-mononuclear y células
dendríticas. Este estado de inmunosupresión ejercido por
el virus, está determinado por el bloqueo de la expresión de
la enzima 2-5 oligosintetasa y ARN nucleasa, lo que evita la
incisión del ARN viral.
Por otra parte bloquea la protein kinasa lo que le permite
detener la progresión del ciclo celular y de síntesis proteica
del fagocito, para así utilizar sus organelas para la replicación
y traducción del ARN viral. Es así, como los macrófagos y
demás células fagocíticas infectadas, inician la activación de
genes (factor AP1, factor nuclear kappa beta, para la secreción
de FNT-alfa), generando de esta manera, la activación de
otros macrófagos, células dendríticas y células NK, e inducir
la fagocitosis de viriones.
En este proceso se establece un feed back positive en el
cual hay una mayor producción de partículas virales,
proporcional al reclutamiento y activación de macrófagos,
neutrófilos y células dendritas y un aumento de la
concentración de TNF-alfa.
3. Periodo de sinergismo celular (fase febril)
Esteperiodotieneuntiempodeduracióndeaproximadamente
5 días. En esta etapa existe una mayor carga viral (viremia),
el sistema fagocítico mononuclear aumenta la quimiotaxis,
fagocitosis celular, y activa a las plaquetas a través de la
enzima acetil hidrolasa y el factor TNF alfa. Las plaquetas
activadas cooperan mediante:
A) Mediante la traslocación de las proteínas CD40 ligando,
activando los genes del TNF-alfa en los macrófagos, células
dendríticas, células NK y monocitos, aumentando el
reclutamiento de mas células; así como también inducen la
activación de los linfocitos CD4 para la migración a centros
linfoides y el reconocimiento antigénico.
B) Media la expresión de integrinas beta (CD11 b, CD18)
en las células del sistema fagocitico mononuclear, para que
se adhieran al endotelio, a través del VCAM-1, PCAM-1
y CAM-1, permiten así la migración transendotelial a los
tejidos distantes.
C) Induce la fagocitosis y la liberación del factor tisular
(tromboplastina) del endotelio y de los macrófagos, que
conducen a la producción de fibrinógeno, que actuará como
opsonina de partículas virales.
D) Mediante la traslocación de CD40 ligando, inducen la
activación de los linfocitos CD4 para su migración a centros
linfoides para el reconocimiento antigénico.
E) Estimulan la interacción entre los linfocitos T CD4 y
linfocitos B para su activación y producción de anticuerpos
IG-M e IG-G.
4. Periodo de expansión clonal y adaptativa
Posterior a la migración de los linfocitos CD4 a los centros
linfoides para el reconocimiento antigénico, los linfocitos
CD4 proliferan, se activan y producen IL2 e Interferon
gamma, lo que conduce a:
A) Mayor reclutamiento de macrófagos y células Natural
Killer, así como también activación de las células CD8,
y estimulan a los linfocitos B, para la producción de
anticuerpos neutralizantes.
B) En esta etapa los anticuerpos preformados, forman
complejos inmunes con los virus. Estos complejos inmunes
inducen la citotoxicidad mediada por anticuerpos.
C)Instauracióndelprocesodefagocitosis,lisisdeestoscomplejos
y de células infectadas con el virus, por las células CD8 y NK.
D) Activación de las células CD4, CD25+, con secreción
de la IL-10 y factor de crecimiento transformante beta
induciendo el estado de inmunoregulación.
Presentación de caso clínico
Se reporta el caso de escolar femenina de 7 años de edad,
quien inicia enfermedad actual el día 27/10/2013 cuando
presente fiebre cuantificada en 39.5°C que atenúa con
acetaminofén, concomitante cefalea, dolor retroocular,
mialgias generalizadas, prurito en región palmar y plantar
bilateral e hiporexia. Para el 28/10/2013 se le asocia exantema
máculopapularapredominiodetóraxanterioryeritrodermia.
Sintomatológica que persiste hasta el día 3/11/13, cuando
desaparece la fiebre y persiste la eritrodermia.

3N° 19, Año 2013
Antecedentes personales no contriburios
• Esquema de vacunación completo
• Antecedentes epidemiológicos: Niega viajes, convivencia
con animales domésticos y silvestres.
Antecedentes familiares: madre asmática.
Examen funcional: Niega epistaxis, gingivorragia, vómitos,
dolor abdominal, melena, hematoquecia.
Examenfísico:PA:110/76mmHg,FC:102xFR:24x,T:39.5°C
Paciente que luce estables condiciones generales, levemente
taquipneica, febril, mucosa oral levemente seca.
1. Piel: morena, de turgencia y elasticidad conservada, se
evidencia exantema máculo papular a predominio de
región anterior de tórax.
2. Cabeza: normocéfalo.
3. ORL: Dentro de límites normales.
4. Cardiopulmonar: Tórax simétrico, normoexpansible,
ruidos respiratorios presentes sin agregados. Ruidos
cardíacos presentes sin soplo, r2 y r1 únicos.
5. Abdomen: plano, ruidos hidroaéreos presentes, blando,
depresible, no doloroso a la palpación superficial ni
profunda,sinvisceromegalias,signodelaoleadanegativo.
6. Genitourinario: sin alteraciones al examen físico.
7. Extremidades: simetricas, eutróficas, prurito y
eritrodermia en región plantar y palmar bilateral.
8. Neurológico: orientada en tiempo, espacio y persona.
Se anexan laboratorios. Ver Tabla 1.
Se realiza control de laboratorio en el que se puede evidenciar,
alrededordelas48horasdefiebre,existeleucopenia3.0109/L,
neutrofilia 69%, monocitosis 5,4% 109/L, trombocitopenia
131 109/L, elevación de la TGO: 68 U/L, TGP: 50 U/L,
albúmina: 5,2 g/dl, cuantificación del TNF-alfa: 5.9 pg/ml,
fibrinógeno: 169 mg/dl, PT: 17,5 segs, PTT: 37,5 segs, IGM
positivo e IGG negativo para dengue al sexto día de fiebre. Se
confirma el diagnóstico de fiebre dengue.
Gráfico 1. Se evidencia mayor activación y actividad celular
de los monocitos y neutrófilos entre los primeros 5 días de la
fiebre,quesecorrespondeconelperiododesinergismocelular,
donde por aumento de la viremia, ocurre reclutamiento y
activación de mas células fagocíticas, secreción del TNF-
alfa, lo que conduce a la activación plaquetaria. Por su parte
ocurre una linfocitosis a partir del 5 día de la fiebre (periodo
de expansión clonal y adaptativa), donde proliferan los
linfocitos CD4, se activan los linfocitos CD8, y las células B, se
diferencian en células plasmáticas productoras de anticuerpos
(IGM contra el virus dengue). En esta fase ocurre secreción de
IFN-gamma e IL-2.
Gráfico 2. Esta gráfica evidencia la activación plaquetaria,
reflejada en trombocitopenia, durante los primeros 5 días de
la fiebre, lo que demuestra que las plaquetas tienen un papel
inmunológico fundamental en este periodo (sinergismo
celular) al cooperar con el sistema fagocítico mononuclear en
el control de la viremia, mediante la traslocación de proteínas
CD40 ligando, expresión de integrinas beta, transmigración
leucocitaria, activación de más células fagocíticas y secreción
de TNF-alfa. A su vez favorece la activación linfocitaria.
Gráfico 3. Se evidencia el patrón de secreción de TNF-alfa con
un aumento significativo en sangre, durante los primeros 4
días de la fiebre, producto de la activación y actividad de los
macrófagos y neutrófilos, con un pico máximo de secreción
entre los días 4, 5 y 6 de fiebre que coincide con la mayor

4 N° 19, Año 2013
actividad plaquetaria, posterior descenso entre el día 7 y 8 del
TNF-alfa, coincidiendo con el inicio periodo de expansión
clonal linfocitario. El aumento del TNF- alfa durante los
primeros 6 días de fiebre tiene efectos sistémicos reflejados
en aumento de las transaminasas (TGO/TGP) producto del
bloqueo de electrones a nivel mitocondrial y disminución en
la síntesis de ATP en el hepatocito. Prolongación del tiempo
parcial de tromboplastina (PTT), lo que representa la liberación
o expresión del factor tisular por parte del endotelio y de los
macrófagos para la producción de fibrinógeno, que actuará
como opsonina de las partículas virales. Existe una discreta
albuminemia, lo que se refleja en el endotelio, de la expresión de
moléculas de adhesión celular, la transmigración leucocitaria y
extravasación de proteínas y plasma al espacio intersticial.
Conclusiones
1. Durante la infección por el virus dengue, los serotipo
DENV1, DENV2, DENV-3 y DENV-4, tienen la capacidad
de potenciar y amplificar la respuesta inmune en el hospedero
susceptible,reflejadoenlasdiferentesmanifestacionesclínicas
y severidad de la enfermedad.
2. Los cuatros serotipos del dengue reflejan la variación
fenotípica producto de la recombinación genética
experimentada durante cada salto antigénico.
3. El virus del dengue puede reconocer diferentes receptores
de estirpes celulares, pero tiene afinidad por los receptores del
sistema fagocítico mononuclear, por lo que se les considera
células blanco, y donde pueden llevarse a cabo su replicación
viral con gran facilidad, ya que estas células propician el
ambiente para la maduración viral.
4.Durantelaprimeraetapadelcursoclínicodelaenfermedad,
los virus establecen un estado de inmunosupresión ,
inhibiendo la liberación de IL-12 e Interferon-alfa, lo que
conduce a un mayor liberación del TNF-alfa, proliferación y
reclutamiento de macrófagos, neutrófilos, y monocitos.
5.Latrombocitopeniaesunreflejoinmunológicodeactividad
plaquetaria, mas no de destrucción plaquetaria durante el
curso de la infección por virus dengue.
6. Durante las primeras etapas las plaquetas cooperan en
conjunto con el sistema fagocítico monoclear induciendo la
activación y reclutamiento de más células, su transmigración
endotelial, y es enlace entre la inmunidad innata y adaptativa,
para la estructuración y ejecución por parte de los linfocitos
CD4, CD8, NK y linfocitos B de una respuesta inmune
neutralizante y especifica.
7. Los efectos sistémicos que ocurren en el curso clínico de
la enfermedad están determinados por los efectos que ejerce
el TNF-alfa en varios órganos blanco (hígado, bazo, pulmón,
corazón y demás tejidos).
8. En estadios severos de la enfermedad tanto la disfunción
endotelial, extravasación plasmática, falla multiorgánica
transitoria y hemorragias están determinadas por los altos niveles
séricosdelTNF-alfa,ynoporelefectocitopáticodelvirus■
Agradecimientos
A nuestros pacientes y sus representantes por la colaboración
brindada en la elaboración del caso. A la Dra. Augusta
Guilarte, jefa del servicio de Pediatría del Hospital Pérez
de León, a la Dra. Aiwa Rivero, coordinadora docente del
servicio de pediatría, y a la Dra. María Alicia Gollo, directora
del Hospital Ana Francisca Pérez de León.
Bibliografía
1. Geffner J, Fainboim L. Introducción a la inmunología
humana. 5ª Ed. Argentina: Editorial médica
panamericana; 2005.
2. Abbas A, Lichtman A, Dillan S. Inmunología celular y
molecular. 6ta ed. Elsevier; 2008.
3. Villena A, Regeiro J, Lanea C. Inmunología. 1ra ed.
Madrid: Complutense; 2008
4. GarcíaJ,MillánR,MartínJM,RegueiroJR.Inmunología.
1ra ed. España: Helice; 2002
5. Parham P. Inmunología. 2da ed. Argentina: Médica
Panamericana; 2006
6. Male D, Brostoff J, Roth D, Roitt I. Inmunología. 7ma ed.
España: Elsevier; 2001
7. Rojas O. Inmunología memoria. 3ra ed. México: Medica
Panamericana; 2006
8. RugelesMT,PatiñoPJ,MontoyaCJ,.Inmunologíaunaciencia
activa.2daed.Colombia:UniversidaddeAntioquia;2009
Dr. José de J. Ledezma Fernández1
joseledezma82@gmail.com
Dra. Karen S. Moreno Cedeño1
karens.moreno@gmail.com
(1) Residentes Asistenciales en Pediatría del Hospital Pérez de León I
Autores
Directora: Lic. Eva Godoy
evagodoy@gmail.com Depósito legal:
pp200702DC3285
Av. Andrés Bello con Av. Buenos Aires
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Caracas, Venezuela 1050
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artereal19@gmail.com
0221 156211573 La Plata

5N° 19, Año 2013
Prueba para el diagnóstico del
cáncer de próstata PCA3
El cáncer de próstata es una enfermedad que afecta
primordialmente a la población masculina después de
los 50 años, por lo que se recomienda como medida
preventiva el chequeo urológico a partir de esa edad,
y desde los 45 años para quienes tienen antecedentes
familiares. Las cifras de la Agencia Internacional para la
Investigación sobre el Cáncer señalan que en Venezuela
esta enfermedad tiene una elevadísima incidencia y posee
un alto índice de mortalidad.
En las fases iniciales, la mayoría de los hombres con
cáncer de próstata son asintomáticos. Sin embargo, los
urólogostienenadisposiciónpruebasparadiagnosticarlo
precozmente como el PCA3, nuevo análisis genético que
ayuda a decidir cuándo conviene hacer una biopsia de
próstata. Hasta los momentos lo usual para determinar
si un paciente tiene cáncer de próstata ha sido el Tacto
Rectal (TR) y el PSA.
En el Tacto Rectal el médico palpa el órgano y comprueba
su tamaño y posibles anomalías. En el exámen PSA se
toma una pequeña cantidad de sangre del brazo del
paciente en la que se mide el valor del PSA o antígeno
prostático específico, que es una proteína producida por
las células prostáticas. Según el resultado obtenido, el
médico puede recomendar la biopsia para determinar si
se tiene cáncer.
La biopsia es un método invasivo que consiste en extraer
una pequeña muestra de la glándula con una aguja que
se inserta a través del recto. Luego, el tejido se analiza
microscópicamente en laboratorio. El problema de este
procedimiento es que puede causar dolor, sangrado
e infecciones, por dicha razón es que la ciencia se ha
esforzado por pruebas adicionales que ayuden a evitarlas.
Desde hace diez años, con la finalidad de evitar los
inconvenientes de una biopsia innecesaria, se inició el
desarrollo de PCA3, prueba genética realizada a partir
de una muestra de orina, la cual fue aprobada por la FDA
(U.S. Food and Drug Administration) en febrero de este
año, tras numerosas pruebas.
Células Madre, empresa venezolana que se ha distinguido
por estar siempre a la vanguardia de la tecnología aplicada
a la ciencia, ofrece ya en el país la prueba PCA3 para el
diagnóstico del cáncer de próstata.
¿Qué es el PCA3?
El PCA3 es un gen específico del cáncer de próstata que
sólo es producido por las células del Cáncer de Próstata
(CaP) y no se afecta por el tamaño de la misma. A partir
de su reconocimiento se desarrolló la prueba PCA3,
realizada a través de técnicas de Biología Molecular para
complementar el diagnóstico del cáncer de próstata.
Estapruebaserealizaconunamuestradeorina,porloque
evita las biopsias innecesarias y su posible incomodidad,
dolor y complicaciones. El Protocolo para el proceso de
recolección es sencillo:
• El paciente debe tomar agua.
• El médico realiza un tacto rectal para estimular la
excreción de genes prostáticos por medio de la orina.
• El paciente toma una muestra de su orina.
• La muestra se envía en tubo de ensayo mezclada
con componentes que aseguran que llegue bien
conservada a un laboratorio muy especializado.
• En aproximadamente 1-2 semanas el laboratorio
emite un informe médico con los resultados.
El valor que arroja PCA3 indica la posibilidad de
encontrar cáncer en una biopsia: cuanto más alto sea ese
valor, más probable será que la biopsia sea positiva.
Células Madre pone a disposición del gremio médico y
los pacientes la prueba PCA3 como servicio que incluye
el estuche de recolección, el traslado de la muestra al
laboratorio en los Estados Unidos y la posterior entrega
de los resultados.
¿Cuándo ayuda la prueba PCA3?
• La prueba para el diagnóstico del cáncer de próstata
PCA3 no sustituye el actual exámen PSA, sino que
es una herramienta adicional para predecir con más
precisión el resultado de la biopsia de la próstata. A
diferencia del PSA, el PCA3 no está afectado por el
agrandamiento de la próstata u otras enfermedades
no cancerosas en dicho órgano.
• Es útil para que el urólogo pueda decidir si la biopsia
es realmente necesaria o puede retrasarse.
• Ayudaapredecirelriesgopreoperatoriodeprogresión
del tumor y la necesidad de un tratamiento precoz.
• Si se encuentra cáncer en la biopsia, la puntuación
arrojada en el PCA3 puede dar información adicional
sobre la agresividad del cáncer: mientras más alto sea
el valor, más probabilidades que la enfermedad sea
agresiva y que sea preciso recurrir a tratamientos
como cirugía o radioterapia.
• También funciona para hacer seguimiento de
vigilancia, control y progreso de la enfermedad.

6 N° 19, Año 2013
¿Quién trae este novedoso servicio a Venezuela?
El Médico Especialista en Urología Oncológica Francisco
García Belandria es uno de los seis expertos ubicados en
Venezuela por la PCA3.ORG.
Francisco García Belandria realizó la Especialización en
Urología en el Instituto Docente de Urología (IDU) de la
Universidad de Carabobo, Valencia
Posteriormente obtuvo la Formación especializada
en Oncología Urológica y Transplantes Renales en la
Universite de Rennes 2, Hôpital Pontchaillou, Francia.
En el 2010 hizo la Certificación en Cirugía Robótica
en el Global Robotics Institute, en los Estados Unidos.
Recientemente cursó el Máster en Investigación Clínica
en la Universidad Camilo José Cela (Medical Practice
Group) de Madrid.
Sus áreas de experticia urológica son la Laparoscopía y
Endourología avanzadas como principales herramientas,
manejodecirugíarobótica.TambiéndestacaenlaCirugía
de Mínima invasión e Investigación en Marcadores
Tumorales en Urología Oncológica■
Nuevos fármacos mejoran sobrevida
en pacientes trasplantados
La anatomía del ser humano está diseñada para eliminar
todo cuerpo que considere extraño, es por esto que luego
de un trasplante de órgano los pacientes deben tomar
fármacos inmunosupresores para evitar que las defensas
del individuo ataquen al nuevo tejido.
Estos fármacos deben ser tomados de por vida, ya que
al descontinuarlos se generaría un rechazo, y mientras
más tiempo pase más difícil será recuperar el estado que
tenía el paciente antes de dejar de tomar el medicamento,
pudiendo culminar en la pérdida del órgano trasplantado
y poniendo en riesgo la vida.
En el caso de los trasplantes de riñón, el Dr. Régulo
Valdés, Nefrólogo del Complejo Hospitalario Doctor
Arnulfo Arias Madrid en Panamá, aseguró que los
compuestos tradicionales tienen bondades pero también
muchos efectos secundarios como convulsiones, úlceras,
diarreas, vómitos e hipertensión arterial, tumores y a
largo plazo se puede incluso llegar a perder el riñón.
Sin embargo, estos medicamentos tradicionales
deben utilizarse en los primeros meses posteriores a
la intervención quirúrgica donde el riesgo de rechazo
al trasplante es mayor. Luego de unos meses puede
cambiarse a otras terapias de avanzada como la que ofrece
la farmacéutica Pfizer, con menores efectos adversos y
mayores beneficios a largo plazo.
De igual forma, el Dr. Valdés comentó que los estudios
más recientes concluyen que mientras más rápido se
sustituya la terapia de inicio por una de avanzada, mayor
será la sobrevida del trasplante, puesto que mejora la
función renal y disminuye las posibilidades de desarrollar
malignidades. Es importante mantener presente este
aspecto, ya que se trata de una realidad que se está
viviendo actualmente, por lo que los pacientes pueden
morir a causa de enfermedades malignas.
Con estas terapias la incidencia de estas patologías es
menor. Es importante resaltar que el tratamiento debe
ser individualizado para cada paciente, ya que no todos
tendrán los mismos requerimientos. Por otra parte, el
especialista resaltó que las nuevas moléculas tienen un
perfil de seguridad mayor, cualquier infección viral se
podría controlar con menor dificultad.
En cuanto a la tasa de sobrevida del trasplante, ésta se
ubica alrededor de 85%, ya que depende de factores
como el origen de órgano y la compatibilidad entre
el donante y el receptor, así como a las mejoras en los
nuevos medicamentos que cada vez son más eficaces
para controlar el rechazo.
Para finalizar, el Dr. Valdés agradeció a Pfizer por
organizar iniciativas de educación médica continua,
“la medicina es un tema que avanza y evoluciona
constantemente, y es a través de las discusiones con los
colegas sobre sus experiencias propias que la población
se anima a ir probando nuevos medicamentos” finalizó■
Referencias
• Entrevista al Dr. Régulo Valdés, realizada el 23 de
febrero de 2013.
• ONTV, disponible en línea en:
• http://www.ontv-venezuela.org/
Bettina Steinhold
bettina.steinhold@pfizer.com
Información
info@celulasmadrela.com
Información

7N° 19, Año 2013
Señoritas proteínas
Al baile celular todas las proteínas acuden, pero no
pueden ir solas. Necesitan chaperonas, así como si
de jóvenes inocentes se tratase. Cada proteína tiene
una sofisticada variedad de curvas y pliegues que le
permite cumplir correctamente su función. En esa labor
acrobática de plegarse sobre sí misma es ayudada por
otras moléculas (proteínas también), las chaperonas.
Éstas evitan interacciones inadecuadas y fomentan el
plegamiento correcto, pero también tienen otra función
fundamental: ayudar a la célula a mantenerse operativa
en condiciones de estrés (calor o fríos extremos, falta de
oxígeno o de nutrientes, por ejemplo).
Digamos, entonces, que las chaperonas evitan que las
señoritas proteínas a su cuidado tengan relaciones
“indeseadas” y que establezcan un vínculo estable y
productivo con otras proteínas.
Existen varias familias de chaperonas, pero las más
conocidas y estudiadas son las de apellido HSP60, HSP70
y HSP90. Las primeras se dedican mayoritariamente
a plegar proteínas, es decir a ayudar que éstas adopten
la forma correcta para cumplir su función en la célula,
por eso se les da el apodo de “plegasas”. Las HSP70, por
el contrario son “desplegasas” porque intervienen en el
proceso de degradación de proteínas dañadas o en la
unión incorrecta entre proteínas, y pueden hacer que
las mismas se desplieguen. También “toman del brazo y
bailan” con segmentos cortos de aminoácidos (péptidos)
que les permiten cumplir su funciones de chaperonas en
procesos tan diversos como el ensamblaje de proteínas
complejas y evitar la degradación de proteínas en
condicionesdealtatemperatura.DelasHSP90podríamos
decir que son “escondedoras”, porque su inactivación
pone de manifiesto mutaciones génicas ocultas cuando
estas chaperonas funcionan correctamente.
Si las chaperonas son necesarias cuando el baile celular
es normal, lo son mucho más cuando se “pone caliente”.
Ante una condición de estrés como el aumento de la
temperatura, las proteínas fundamentales para la célula
se degradarían y ésta terminaría muriendo. Allí es
donde actúan las chaperonas recuperando y reciclando
las proteínas esenciales y manteniendo vivo el aparato
celular. Ante una situación de este tipo la célula responde
fabricando más copias de proteínas HSP.
Pero como buenas chaperonas también “vigilan”,
uniéndose a los receptores de células presentadoras de
antígenos (sustancias extrañas) para que los linfocitos T,
tipo especial de glóbulos blancos, los destruyan. De esta
manera le indican al sistema inmunitario la presencia
de un “invitado indeseado” en el baile y hacen sonar
una alarma, la inflamación (proceso característico de
defensa inmunitaria). El plegamiento incorrecto de la
proteína alfa sinucleína puede desencadenar el mal de
Parkinson, enfermedad que se desarrolla en las neuronas,
matándolas, pero afecta al sistema motor produciendo
rigidez muscular y temblores. El actor de “Volver al
futuro” Michael Fox y el ex boxeador Mohammed Alí son
dosfamososyclarosexponentesdelosestragosquepuede
causar esta enfermedad. Una acumulación en la neurona
de esta alfa sinucleína “deficiente” ocasiona su muerte.
La chaperona HSP70 tiene un efecto neuroprotector por
su capacidad de corregir el mal plegamiento de la alfa
sinucleína, por lo cual los científicos están investigando
alternativasparaaumentarelcontenidodeestachaperona
y evitar la muerte neuronal.
La cardiopatía isquémica comprende un conjunto
de enfermedades del corazón que consisten en la
incapacidad de las arterias coronarias de suministrar
oxígeno al músculo cardíaco. Éstas pueden conducir a
angina de pecho, infarto de miocardio y muerte súbita.
Las chaperonas HSP70 protegen la pared arterial. El
estrés provocado por la elevación de la presión arterial
induce a las células a producir más chaperonas de la
familia de las HSP70 para facilitar la síntesis correcta
de otras proteínas inducidas por el mismo y favorecer la
eliminación de aquellas que han sido alteradas.
Escenarios tan diferentes como el cerebro o el corazón
son algunos en los que danzan infinidad de proteínas
donde las chaperonas también bailan■
Bibliografía
• Coronato, S., W. Di Girolamo, M. Salas, O. Spinelli y
G. Laguens (1999) Biología de las proteínas de shock
térmico. Medicina (Buenos Aires) 59: 477-486.
• Gwosdow, A. (2006) Folding Proteins, Michael J.
Fox and Parkinson’s Disease. What do they have
in common? Massachusetts Society for Medical
Research. Disponible Online en: http://www.
whatayear.org/11_06.html
• Srivastava, P. (2008) Función biológica de las
chaperonas. Investigación y Ciencia 384: 28-33.
Autora
Dra. Fabiana Malacarne
Buenos Aires / Argentina
cordo28@hotmail.com

8 N° 19, Año 2013
Sueño y Destino
Jung consideraba que los “sueños iniciales” que aparecen
al principio de la terapia o son recordados desde la
temprana infancia frecuentemente poseen un valor de
pronóstico: revelan “en amplia perspectiva, el programa
completo del inconsciente” (CW 16:43). Si alcance puede
ser de tal magnitud que podría equipararse el sueño con
destino. Nietzsche había tenido el siguiente sueño el día
anterior a la muerte de su hermanito Joseph quien no
había cumplido aún los dos años de edad y a unos meses
de la muerte de su padre. Puesto que este es el primer
sueño recordado por el trágico pensador y reportado
dos veces en las notas autobiográficas de su juventud, lo
asumiré en calidad de “sueño inicial”.
Soñé que escuchaba los sonidos de un órgano procedente
de un iglesia, como si se llevase a cabo un funeral. Cuando
traté de descubrir que sucedía observé que una tumba se
abría de repente y vi emerger de ella a la figura de mi padre
envuelto en su mortaja. Corrió apurado hacia la iglesia
y casi inmediatamente regresó con un niño pequeño en
sus brazos. Retornó a su tumba y la lápida volvió a caer
sobre ésta. La música de órgano casó inmediatamente y
me desperté. Al día siguiente, el pequeño Joseph comenzó
a sufrir espasmos y murió luego de unas horas. Mi
dolor fue inconmensurable. Mi sueño se había cumplido
completamente (DMV 45).
Si nos aproximamos al sueño desde una perspectiva
reductiva, es falible interpretarlo como la realización del
deseo inconsciente de muerte de su hermanito. Desde tal
perspectiva el material onírico ofrecería tan sólo una re
edición del eterno drama de la rivalidad fraternal. Con
todo, no podría dar cuenta del carácter anticipatorio del
mismo.1
Sin embargo, desde la psicología junguiana se
suele realizar, además, una lectura sintética subjetiva; es
decir, se asume cada imagen del sueño (padre, hermano,
iglesia, tumba, etc.) como rasgos intrínsecos de la propia
personalidad del soñante.2
Por ende, podríamos señalar
que desde una visión simbólica arquetipal, el sueño – el
cual permaneció indeleble en la memoria de Nietzsche
además de anunciar vaticinadoramente la desaparición
física del “pequeño Joseph”, también resultó ser heraldo
del trágico destino del propio Nietzsche pues, el pasado,
personificado por el padre muerto, viene a apoderarse
del futuro representado en el niño.3
Al fin y al cabo,
el padre no aparece en el sueño como una figura ni
amorosa ni orientadora, sino como un cadáver “con
ojos abiertos”: un senex demoníaco que le roba al frágil
ego (representado por el niño pequeño) su capacidad
de desarrollo. De tal manera, el niño pareciera estar
condenado tempranamente.
Nietzsche muestra estar consciente de su aciago sino
cuando confiesa a sus cuarenta y tres años: “Mi fatalidad
es que como mi padre ya he muerto” (EH). Una situación
que pone en evidencia el hecho de que a través de un
duelo patológico Nietzsche encriptó la imago paterna
e instaló su tumba en su interioridad. Más aun, el
sueño parece anunciar la presencia de un potencial
psicótico latente. Dado el hecho de que la conciencia
es simbólicamente de naturaleza masculina (ámbito
patriarcal) y el inconsciente es asumido como de índole
femenina (ámbito matriarcal), podemos apreciar como el
sueño anuncia la inmersión de la conciencia (psicosis) en
las fauces del inconsciente femenino (tumba). 4
“Cuando la Gran Madre domina a su hijo amante”, escribe
Neumann, “éste está condenado a una temprana muerte
[psíquica]; el inconsciente asimila todas las actividades
del ego, empleándolo para sus propios propósitos e
impidiéndole la maduración hacia la realidad de un
mundo consciente independiente” (1974, 60).
Estimo relevante señalar que en décadas posteriores,
en su Zaratustra, Nietzsche incluye en el capítulo
titulado “El adivino”, un sueño tenido por él y que
parece replicar la misma temática re afirmando con
ello el adverso hado augurado ya en el sueño de su
aurora. Se trata de un sueño, o mejor dicho, una
pesadilla con reminiscencias góticas:
Soñé que había repudiado toda vida y me había hecho
sereno y guardián de tumbas en el castillo de la Muerte
enclavado en solitaria cumbre. Allí custodiaba yo féretros;
estaban repletas las tétricas bóvedas de tales trofeos. Desde
el interior de los féretros de vidrio me miraba la vida
vencida. Respiraba yo el olor de eternidades polvorientas;
sofocada y cubierta de polvo yacía mi alma. ¡Como
podría airear allí el alma! Rodeábame siempre claridad de
medianoche; y junto a ella se agazapaba la soledad, como
también lúgubre silencio sepulcral, el más malo de mis
compañeros. Llevaba yo encima las más herrumbrosas de
todas las llaves; y con ellas sabia abrir la más rechinante
de todas las puertas. Cual rabioso graznido rodaba el
sonido por los largos corredores cuando se abría la puerta;
era como si un ave abriese las alas chillando con rabia por
haber sido despertada. Pero aun más horrible y espantoso
era cuando enmudecía la puerta y yo me quedaba de
nuevo a solas con el pérfido silencio. Así me transcurría,
mejor dicho, se me arrastraba el tiempo, si es que el tiempo
existía todavía. Más al fin sucedió lo que me despertó. Tres
veces golpearon contra la puerta golpes cual truenos, y
otras tantas veces el eco retumbo en la bóvedas. Entonces
me encaminé a la puerta. “¡Alpa!”, llame, ¿Quién lleva su
ceniza a la montaña? ¡Alpa! ¡Alpa! ¿Quién lleva su ceniza
a la montaña?” E introduje la llave en el ojo de la cerradura
y pugné por abrir la puerta. Pero en vano. Entonces, de
golpe, una ráfaga de viento la abrió de par en par y en un
desenfreno de silbidos y chillidos, me arrojó a los pies un
féretro negro. Y en medio de bramidos, silbidos y chillidos,
se rompió el féretro, vomitando mil carcajadas. Y mil
fachas de niños, ángeles, lechuzas, locos y mariposas del
tamaño de niños, se me echaron encima en una tempestad
de carcajadas, denuestos y bramidos. Preso de pavor quede
tendido en el suelo; y grite de espanto como nunca antes
había gritado (Z II:19).

9N° 19, Año 2013
Utilizando el método de amplificación creado por
Jung, podemos interpretar las imágenes del sueño
comparándolas con imágenes similares de otras fuentes.
En ese respecto, estimo que la imaginería onírica evoca
fielmenteelmitodeUrano,unadelasdeidadespatriarcales
de la mitología griega más antigua y primitiva.5
Dios de los cielos e hijo de Gea, la Madre Tierra. Urano,
incapazdetolerarsupropiaprogenie,losTitanes,procreados
incestuosamente con su madre, fueron retornados por el
Padre Celestial a la matriz del magma viviente donde se
vieron forzados a permanecer atrapados (titanomaquia).6
De tal manera, el nous (espíritu) de Nietzsche permaneció
atrapadoenlaphysis(materia)representadoporlasentrañas
de la tierra.7
En sus años de la adolescencia Nietzsche
escribió: “¡Ah, Naturaleza! ¡Qué fuertes son las lazos con los
cuales me aprisionas!” (DMV 112).
El mito de Urano, asimismo, encarna un drama que no
se lleva a efecto en la psique sino en la physis: el hijo
sofocado (ego) se materializa o manifiesta a través del
soma (madre cuerpo materia). Tal condición resulta
evidente a lo largo de toda la vida del pensador, cuyas
reacciones ante los conflictos psicológicos son causa de
numerosas manifestaciones psicosomáticas. Debido a su
fuerte identificación con el padre “A la misma edad en que
la vida de mi padre se hundió, lo hizo también la mía” (EH
I:1) , y debido a la incapacidad mostrada por la madre de
proveerle un cuidado emocional básico, inmediatamente
después de la muerte del padre y, a semejanza de él,
Nietzsche comenzó a tener problemas con su visión hasta
el punto de degenerar en una cuasi ceguera. Cercano a
su declive psicológico, el pensador reconoció el origen
psicosomático de su trastorno: “Nadie pudo demostrar
ninguna degeneración localizada en mi cuerpo, ninguna
dolencia… de origen orgánico… Mi problema con la
vista,queavecesseaproximapeligrosamentealaceguera,
también es solo consecuencia, no causa, ya que cuando se
me incrementa la fuerza vital también lo hace la fuerza
visual” (EH I:1). Bajo la égida de la consciencia uránica,
el ego permanece primordialmente en una situación
psíquica que podríamos calificar de “hijo de mamá” y que
es descrita por Neumann de la siguiente manera: “Con el
hijo de mamá, el Padre Dios es eclipsado por la Madre
Terrible y ambos, a la vez, se hayan aferrados al vientre
y aislados del…lado solar [patriarcal]” (1991, 189). El
espíritu encapsulado en la Madre materia conduce al
ego a actuar bajo una ciega repetición. Tal condición
psíquica queda excelsamente reflejada a través de una
de las doctrinas más relevantes de Nietzsche, el “eterno
retorno de lo mismo”: “El tiempo es un círculo… ¿No
debe haber recorrido ya una vez este camino todo lo que
pueda correr? o ¿No debe de haber acontecido y pasado
por aquí ya una vez todo lo que puede acontecer?...
¿No debemos de haber existido todos ya una vez?” (Z
III:2), se pregunta Nietzsche por boca de Zaratustra, su
dramatis persona.
A su vez, el terrible temor generado por la imago de un
Padre castrador –encarnado en el ánimus primitivo de la
madre fálica –conduce a la persona con una consciencia
uránica a ser dócil, complaciente y obstinadamente
apegada al status quo, a fin de liberarse de la amenaza
de un cruel castigo que podría ser impuesto por un
iracundo y primitivo dios (ansiedad de castración). Ese es
el caso de niño Fritz, cuya docilidad extrema, afabilidad
y disciplina contribuyeron a que le conociera con el
nombre de “pequeño pastor”.8
A semejanza de una bestia
salvaje, Nietzsche fue domesticado por rígidas reglas y
preceptos por parte de su madre y sustitutas. Elisabeth, la
hermana de Nietzsche, recuerda lo siguiente:
[Mi hermano] era extremadamente fuerte y, de niño, muy
temperamental. Rasgos que se negaba a aceptar en años
posteriores pues, de acuerdo con la tradición familiar de los
Nietzsche, él se vio forzado a controlarse desde temprana
edad. De más mayorcito, cuando cometía alguna torpeza
o rompía algo que ameritaba algún regaño, él se sonrojaba
mucho pero no decía absolutamente nada. Se retiraba
silenciosamente a su soledad. Después de un tiempo tendía
a reaparecer con modesta dignidad y, o bien, rogaba ser
perdonado si se convencía que realmente era su culpa o
simplemente no decía nada (Förster Nietzsche 1912, 12 13).
Cabria asimismo preguntarse, ¿cómo pudo haber
interpretado el niño Fritz a tan temprana edad la
sobrevivencia efímera de lo masculino mientras que lo
femenino se asía radicalmente a la vida? En años más
tardíos, lo femenino fue percibido por Nietzsche como
el amo de la vida y de la muerte y, en referencia al amor,
en “la lucha eterna de los sexos”, lo femenino tendía a ser
presentado como el antagonista más poderoso.
Con respecto al aspecto sombrío del arquetipo materno,
Neumann sugiere:
Tras el arquetipo de la terrible Madre Tierra se asoma
amenazadora la experiencia de la muerte, cuando la
tierra reclama su prole fallecida, la divide y disuelve a fin
de hacerse fecunda. Esta experiencia ha sido conservada
en los ritos de la Madre Terrible, quien, en su proyección
sobre la tierra, se convierte en la devoradora de carne
y finalmente en el sarcófago… Castración, muerte y
desmembramiento a este nivel son todos términos
equivalentes (1991, 58)
Finalmente, cabe apuntar además que este sueño
interpretado dentro de la totalidad de contexto de la
vida de Nietzsche parece indicar asimismo su deseo de
reunirse una vez más con su amado padre en el lugar
que yacerían ambos hasta el final de los tiempos: en las
entrañas de la tierra devoradora. Aunque el pequeño
Joseph haya sido el “elegido” para encarnar el deseo de su
hermano mayor, Nietzsche vivenció este deseo de manera
simbólica. El psicoterapeuta Alfred Collins estima que
este deseo puede ser comprendido si consideramos que
la “Unidad Padre Hijo implica que la muerte del padre
es también la del hijo” (1994, 41). Al mismo tiempo, la
muerte del padre estimula una intensa actividad en el
arquetipo Padre Hijo. Al respecto señala:
En la India existen una serie de rituales muy complejos…
que duran por años y que tienen como propósito elaborar
las relaciones entre el padre muerto y el hijo… En el

10 N° 19, Año 2013
momento de la muerte del padre, se le enseña al hijo que
debe yacer sobre el padre de tal manera que todas las
esencias vitales sean transferidas al ser del hijo (Ibíd., 110).
Quizácomoresultadodela“transferenciadeesenciasvitales
del padre” al “ser del hijo”, el joven Nietzsche se dedicó con
gran entusiasmo a componer música,10
a escribir poesía, a
leer versículos bíblicos y poemas religiosos.
Nietzsche rememora ese período de su vida como una
etapa marcada por una de gran soledad:
Ya por aquel entonces comenzaba a revelarse mi
carácter. En el transcurso de mi corta vida había visto ya
mucho dolor y aflicción y por eso no era tan gracioso ni
desenvuelto como suelen ser los niños. Mis compañeros
de escuela acostumbraban a burlarse de mí a causa de mi
seriedad.… Desde la infancia busqué la soledad. Donde
mejor me encontraba era en aquellos lugares en los que,
sin ser molestado, podía abandonarme a mí mismo.
Por lo general, esto sucedía en el templo abierto de la
Naturaleza (DMV, 48).
En su escrito autobiográfico titulado Ecce homo,
Nietzsche confesaría: “A una edad absurdamente
temprana, a los siete años, yo ya sabía que nunca me
afectaría una palabra humana” (EH II:10)■
Referencias
1. El niño “habita en un mundo pre personal… en un
mundo esencialmente condicionado por los arquetipos.
Esunmundocuyaunidad,adiferenciadelaconsciencia
desarrollada, no está escindida en una realidad
física externa y una realidad psíquica interna. En
consecuencia, todo lo que le sucede a esta personalidad
aun en desarrollo posee un carácter numinoso y mítico”
(Neumann 1974, 7). Neumann agrega: “Precisamente
porqueelniñoconunaconsciencianodesarrolladavive
aunen el sustratomíticodelasimágenesprimigenias….
Poseeuna‘apercepciónmitológica’delmundoyescapaz
de expresar contenidos procedentes de los estratos más
profundos” (Ibíd., 24).
2. Al respecto Jung escribió” “Todo el trabajo con los
sueños es esencialmente subjetivo y el sueño es un
teatro en el cual el soñante es a su vez la escena, el
actor, el apuntador, el productor, el autor, el público
y el crítico. Esta simple verdad constituye la base
de una concepción del significado onírico que he
denominado ‘la interpretación a nivel subjetivo’”
(CW 8:509)
3. Jung consideraba que los sueños prospectivos
“no son más que una combinación anticipada
de probabilidades” (CW 8:493). Recomendaba,
asimismo, que estos sueños “debieran de asumirse
como un mapa preliminar o un plan esbozado por
adelantado en lugar de ser estimados a modo de
profecía” (Samuels, Shorter, Plaut 1986, 49).
4. “Eso no quiere decir que todos los contenidos
inconscientes aparecen simbólicamente como
femeninos. El inconsciente contiene fuerzas,
tendencias, complejos, instintos y arquetipos
tanto masculinos como femeninos… No obstante,
de manera general la consciencia simboliza al
inconsciente como femenino y a sí mismo como
masculino” (Neumann 1991, 148).
5. A semejanza de Jehová, el Padre Urano representa
una fuerza muy primitiva.
6. Los titanes eran doce –seis hijos y seis hijas y fueron
aprisionados en el Tártaro, un abismo ubicado en las
entrañas de la tierra.
7. El espíritu confinado en la materia cuerpo es un
tema arquetipal: está presente en numerosos escritos
de índole religiosa así como en trabajos filosóficos.
Platón es el defensor mas renombrado de tal posición.
8. La siguiente anécdota narrada por su hermana
da cuenta de la docilidad de su carácter: Un
día, ya finalizada la hora de clases, se desató un
fuerte aguacero. Nosotras observábamos la calle
Priestergasse en busca de Fritz. Vimos como todos
los muchachos corrían como locos hacia sus casas y
de pronto divisamos a Fritz. Éste venia caminando
lentamente con la gorra cubriendo su pizarra…
Mamá lo saludó y le gritó a lo lejos: ‘¡Corre, hijo
corre!’ La cortina de lluvia nos impidió escuchar
su respuesta. Cuando nuestra madre lo increpó por
regresar empapado, el respondió seriamente: ‘Pero
mamá, las reglas de la escuela prohíben que los
muchachos brinquen y corran por las calles. Deben
caminar despacio y decorosamente hacia sus hogares”
(Förster Nietzsche 1912, I:87 88).
9. “La iglesia… se halla ubicada entre el ego y los
misterios divinos [inconsciente colectivo] así como
el alma [ánima] se halla entre el ego y la comunión
mística con Dios [Si mismo o Self]” (Fordham, 1958,
120).
10. Alaedaddedoceaños,Nietzscheyahabíainterpretado
al piano numerosas sonatas y obras orquestales,
asimismo, escribió varias composiciones musicales.
Dra. Gertrudis Ostfeld de Bendayán
PH.D en Estudios Psicoanalíticos, Magister en Filosofía,
Analista Junguiana
trudybendayan@gmail.com
Autora

La atresia de esófago es una malformación congénita que
afecta al esófago del recién nacido y que se caracteriza
por carecer de permeabilidad esofágica con o sin
comunicación a la vía aérea. Lo que ocasiona que la
saliva y la leche no pasen al estómago y se manifieste
como regurgitación acompañado de signos de ahogo.
Existen 5 tipos y algunos tienen comunicación mediante
una fístula a la vía respiratoria.
CLASIFICACION
La atresia esofágica se clasifica en 5 tipos:
• tipo I: atresia sin fístula (8% de los casos);
• tipoII:con fístula en la parte superior o proximal (1% de
los casos);
• tipo III: con fístula en la parte inferior o distal (85%
de los casos); los dos cul-de-sac suelen estar cerca el
uno del otro;
• tipo IV: con fístula en ambas partes (2%), y
• tipo V: con fístula en forma de H y sin atresia, en cuyo
caso no se trata de una verdadera atresia, aunque se
incluye como tal en la clasificación (4%).
Frecuencia: 1 por cada 3000 a 4,500 nacidos vivos; 30%
portan una cardiopatía congénita. La relación H:M es 1:1
PATOGENIA
El esófago y la tráquea se diferencian a partir de
un pliegue del intestino anterior durante la cuarta
semana embrionaria. Las alteraciones en el proceso de
diferenciación del esófago provocan una separación
incompleta del esófago y la tráquea permaneciendo
una fístula.
Trastornos más importantes hacen que no haya
continuidad en la luz del esófago. Con frecuencia
existe una conexión entre la tráquea y uno de los sacos
ciegos bien sea el superior o proximal, o el inferior o
distal o en ambos.
Anomalías Asociadas: síndrome de VACTERL:
• Vertebras defectuosas
• Ano imperforado
• Cardíacas (CIV, Tetralogía de Fallot, CIA)
• Fístula traqueoesofágica
• Radiales ( agenesia de radio)
• Genitourinarias
• Extremidades (Limbs)
Adicionalmente, pueden asociarse trastornos cardíacos,
hipoplasia genital, retardo del crecimiento, anomalías
del oído y sordera.
CUADRO CLÍNICO
Las signos de una atresia esofágica se pueden apreciar
in útero. Es característico que el feto degluta líquido
amniótico durante la gestación. Aquellos sujetos
con atresia esofágica son incapaces de deglutir
durante el estadio fetal. Esto conlleva la aparición
de polihidramnios, la acumulación de una cantidad
excesiva de líquido amniótico. En la valoración del
recién nacido después del nacimiento, la incapacidad
de introducir una sonda a través del esófago hacia el
estómago es muy sugestiva de una atresia de esófago,
la sialorrea abundante, regurgitación y sensación de
ahogo y cianosis desde la primera toma de leche.
En casos no diagnosticados en el nacimiento, el recién
nacido suele presentar cianosis, asfixia o neumonía
recurrente.
Signos y Síntomas de Presentación y Sospecha
• Polihidramnios = *20% con FTE. *80% sin FTE.
• Salivación aumentada *40%.
• Distrés Respiratorio *35%.
• Cianosis *30%
• Vómitos con la alimentación *tardío.
• Ahogos y neumonías recurrentes: FTE-H.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de una atresia de esófago ocurre
casi siempre pos-natal con la sospecha en caso de
polihidramnios o en casos en donde la maniobra de
inserción de la sonda nasogástrica u orogástrica del
recién nacido en la sala de partos no supera los 10 cm
desde la arcada dentaria hasta el cardias estomacal. De no
hacerse esta maniobra al recién nacido, se observará más
tarde que el bebé presenta hipersalivación, dato que pone
en sospecha un probable esófago a fondo ciego que no
permite que la saliva pase al estómago. Una radiografía
de tórax y abdomen con contraste revela de inmediato la
presencia del saco esofágico.
Atresia de Esófago
Distintas variantes de Atresia
Esofágica y Fístula Traquoesofágica:
A) Atresia Esofágica con Fístula
Traqueoesofágica Distal.
B) Atresia Esofágica Pura.
C) Fístula
A B C
D
Traquea
Bifurcación Fístula
traqueoesofágica
Bronquios
Sector proximal
ciego del esófago
Sector distal
del esófago
Comunicación
del esófago con
la tráquea
E
11N° 19, Año 2013

Rx AP -LAT vertical con sonda radio opaca instalada,
insuflar con jeringa de 20cc a presión máxima en el
momento de tomar la placa. Ocasionalmente se requiere
medio de contraste con mucho cuidado no mas de 1 cc
hypaque diluido al 25%, debe ser realizado por radiólogo
pediatra especializado o el cirujano a cargo del paciente.
La presencia de aire en el estómago es indicativo de FTE,
la ausencia de aire en el abdomen habitualmente indica
que no hay fístula. El ideal para diagnosticar y ubicar la
FTE es con una broncoscopía pre-operatoria.
Cirugía
Toracotomía posterolateral derecha extrapleural con
disección muscular a nivel 4 EID. Con la ayuda de
una gasa húmeda con solución salina tibia se realiza la
disección extrapleural hasta el mediastino posterior.
Ligadura y sección vena ácigos. Se identifica el nervio
vago porque ésta estructura permite identificar la fístula
traqueoesofágica. Se secciona la fístula y se liga con
prolene 5/0.
Identificación de cabos, soltar cabo superior lo más alto
que se pueda, cabo inferior movilizarlo lo menos posible.
Anastomosis término-terminal 1 plano prolene 6-0,
pared posterior nudos amarrados hacia el lumen pared
anterior nudos hacia afuera dejar SNG nº 8Fr. Pasada a
estómago antes de completar el cierre para corroborar
permeabilidad esofágica y marcarla a nivel nasal con
lápiz de tinta indeleble. Fijarla a toda prueba. Algunos
cirujanos no dejan sonda transanastomótica. La
gastrostomía favorece el reflujo gastrosofágico, ya no se
indica.
El drenaje extrapleural a sello de agua -7cm.H2
O. Si la
anastomosis es confiable, puede no ser necesario, ante la
duda dejar.
Bloqueo intercostal bupivacaína 0.25% 1mg/Kg (2º-
6º EID) sobreasegurarse que no exista inyección
intravascular, si se decide ventilar no es necesario el
bloqueo, el dolor se maneja con fentanyl. Actualmente se
aborda por vía toracoscópica.
Postoperatorio
Ventilación mecánica con sedación primeras 12-72 Hrs.,
(no es imprescindible), aspiración con sonda por el tubo
previamente medida para no lesionar zona de sutura a
nivel traqueal.
Evitar hiperextender el cuello, movilizarlo con cuidado y
lo menos posible.
Iniciar alimentación oral al 7o día después de corroborar
que no hay fuga mediante el esofagograma de control.
Antibioterapia por 7 días o hasta retiro drenaje +
Ranitidina + Domperidona o Cisaprida.
Control radiológico a los 7 días sino hay fístula iniciar
aporte vía oral (volúmenes pequeños y fraccionados).
Alta con aporte normal +ranitidina y cisaprida por 3 meses.
Complicaciones: Pueden evolucionar bien pero
otros pacientes pueden tener reflujo gastroesofágico,
dismotilidad esofágica, neumonías recurrentes,
estenosis de la anastomosis, retardo del desarrollo y
crecimiento, recurrencia de la fístula traqueoesofágica■
Bibliografía
1.-http://www.sccp.org.co/plantilas/Libro%20SCCP/Lexias/gastro/
atresia%20esofago/atresia_esofago.htm
2.- http://www.bvs.sld.cu/revistas/ped/vol75_2_03/ped05203.htm
3.- http://escuela.med.puc.cl/deptos/CxPediat/ApuntesAtresia.html
4.-http://www.nietoeditores.com.mx/download/bol_med_HIM/
Noviembre-Diciembre2011/Bol%20Hosp%20Inf%206/Bol%20Hosp%20
Inf%206.13%20MANEJO.pdf
5.- http://www.secipe.org/coldata/upload/revista/CirPed19.39-45.pdf
Videoteca
1.- http://www.youtube.com/watch?NR=1&v=aIV5-sAsAjM
2.- http://www.youtube.com/watch?v=9HaHQXkFpso&feature=related
3.- http://www.youtube.com/watch?v=6BCRxbNNW60&feature=related
4.- http://www.youtube.com/watch?v=2n0ipY7b4D4&feature=related
5.- http://www.youtube.com/watch?v=lhUO1cTKc_Q&feature=related
Dr. Valente Real Gómez
Cirujano pediatra
varego62@hotmail.com
Autor
12 N° 19, Año 2013

El Papel de la Cirugía Ortopédica en el Tratamiento
de la Artritis Reumatoide
Con Especial Referencia a Miembro Superior
Resumen
Se hace una amplia revisión del papel de la
cirugía ortopédica en el tratamiento de la Artritis
Reumatoide (AR) Se analizan los distintos meca-
nismos etiopatológicos de la afectación articular en
la AR y su posible prevención, cuando esté indica-
da, corrección o rescate por medio de la cirugía. Se
hace una detallada descripción de diferentes técni-
cas quirúrgicas especialmente a nivel del miembro
superior.
Abstract
An extensive review of the value of orthopedic
surgery in the treatment of Rheumatoid Arthritis
is made with special reference to ethiopathogen-
ic of the articular deformity. The prevention, when
possible, treatment or rescue by mean of surgery is
discussed and some surgical techniques explained in
detail.
Palabras claves:
Artritis reumatoide. Cirugía ortopédica. Técnica
quirúrgica.
Introducción
Durante los últimos años mucha atención se ha
prestado al tratamiento quirúrgico de la AR Se puede
comparar a la AR con un complicado círculo vicioso. Es
una enfermedad general con tendencia a atacar princi-
palmente articulaciones, tendones y vainas tendinosas,
llevando a la larga a grandes deformidades. No entrare-
mos aquí en disquisiciones etiológicas y fisiopatológicas,
por considerarlas fuera de los límites de presente estudio.
Las deformidades producidas como consecuen-
cia de la evolución de la AR son muchas veces dolorosas
y debido al estado de depresión que generalmente acom-
paña a esta enfermedad, el paciente refleja como “gran
dolor” lo que en realidad es una molestia menor, la que
una persona psíquicamente estable toleraría sin darle im-
portancia. Esta depresión condiciona una pasividad tal
que favorece las deformidades anatómicas y es causa de
que en forma progresiva el enfermo vaya disminuyendo
su capacidad de trabajo y se empobrezca tanto en forma
material como de espíritu.
Un enfermo pasivo viviendo en estas circuns-
tancias psicosociales miserables fácilmente omite y no
cumple los tratamientos. Por lo tanto, para tratar esta en-
fermedad y cortar el círculo vicioso, se requiere la coope-
ración del equipo médico-quirúrgico. El médico reuma-
tólogo puede tratar la enfermedad general y los síntomas
secundarios pero en intima cooperación con el cirujano
ortopédico y asistido por enfermeras y fisioterapeutas.
Sobre este esquema básico, la colaboración de otros espe-
cialistas como odontólogos, otorrínos, oftalmólogos, gi-
necólogos, anatomopatólogos, radiólogos y por supuesto
psicólogos y/o psiquiatras se hace necesaria. La terapia
ocupacional se opone a la pasividad del enfermo y es una
parte importante de la fisioterapia general, sirviendo de
entrenamiento y orientación para un futuro trabajo del
paciente.
La ortopedia en la AR es sólo una parte del trata-
miento de equipo que la enfermedad requiere, pero es una
parte INDISPENSABLE e INEVITABLE en el tratamiento
moderno de la misma. La graduación del “tiempo” de la
cirugía es independiente del estado de actividad de la en-
fermedad. Lo ideal es hacer una cirugía precoz, la verda-
dera cirugía preventiva indicada en los primeros estadios
de la enfermedad antes de que aparezcan deformidades y
destrucciones. Esto muchas veces es imposible por no lle-
gar el paciente al cirujano en estos estadios, por tratar el
médico de solventar la enfermedad con tratamientos no
agresivos. Una vez la enfermedad avanza y donde se han
instaurado deformidades, la cirugía tendrá, como hemos
apuntado antes, un papel reconstructivo y en el peor de los
casos solo paliativo.
Cirugía de la Mano
Importanciadelasoperacionestempranasoprecoces.
El objetivo de las operaciones precoces es:
1) Eliminar el tejido de granulación reumático para
impedir las destrucciones de las superficies articu-
lares y de los tendones.
2) Reducir el dolor
3) Mejorar el movimiento.
Podemos comparar el tejido reumático con una ba-
bosa royendo verduras. El agricultor puede atacarlas con
insecticidas o quitarlas con la mano. No existe un insecti-
cida sin peligro contra las babosas, como tampoco conoce-
mos una quimioterapia definitiva y segura contra la AR; así
como el agricultor quita las babosas con la mano, así el ciru-
jano de igual modo, al extirpar el pannus reumatoide podrá
salvar las articulaciones y los tendones.
La membrana sinovial contiene muchas fibras
nerviosas sensitivas que conducen impulsos de dolor,
descritas por Jan Goldie hace muchos años y es por esta
razón que al resecar la membrada sinovial se observa re-
ducción del dolor(6)
. Esta denervación se limita a la si-
novial y por lo tanto el sentido de posición permanece
conservado. Cuando quirúrgicamente resecamos gran-
des masas de tejido granular o nódulos reumáticos que
13N° 19, Año 2013

limitan la función articular se puede lograr un aumento
en el arco de movimiento.
Muñeca
Lesiones de los Nervios
Nervio Mediano
La compresión del nervio mediano es muy fre-
cuente en la AR apareciendo en el 15% de los casos, Hen-
derson y Lipscomb)(10)
.
El nervio es comprimido por la tumefacción
inflamatoria a nivel de las vainas tendinosas de los fle-
xores y empujado contra el ligamento anular anterior,
dando lugar a un típico Síndrome del Túnel del Carpo;
el cual se manifiesta por dolor nocturno con parestesias
de los dedos inervados por el mediano, con irradiación,
a veces, a la región proximal del brazo y al hombro. El
signo de TINEL, percusión del nervio mediano a su
paso por la muñeca, es positivo dando la sensación de
una sacudida eléctrica, en los dedos afectados. El signo
de Phalen es también positivo (flexión máxima de am-
bas muñecas durante 60 segundos acentúa las moles-
tias). Si bien al principio y en casos recientes inyección
de corticoesteroides locales pueden dar alivio temporal
es sólo la de compresión quirúrgica la que proporciona
resultados permanentes. Vainio distingue tres tipos de
etiología según los hallazgos operatorios. Unas veces el
nervio está estrangulado por adherencias secas (Tipo
adhesivo), en otros casos está comprimido por una te-
nosinovitis conteniendo liquido sinovial espeso y cuer-
pos riciformes (tipo inflamatorio) y por último puede
ser debido a comprensión por grandes nódulos en los
tendones(20)
. Rara vez es debido a evaginaciones quísti-
cas articulares del tipo quiste de Baker.
Técnica
La operación consistirá en la liberación del ner-
vio mediano por tenosinovectomía completa y sección
con resección del ligamento voltar del carpo. Se aborda
por una incisión en Sitálica alargada bordeando la emi-
nencia tenar para al cruzar los pliegues de flexión de la
muñeca. Dirigirse hacia el lado cubital. El ligamento
anular anterior se escinde en el lado interno del tendón
del músculo palmar mayor, proximalmente al pliegue de
flexión de la mano, y en lado interno del nervio media-
no evitando la rama de los músculos tenaces. Una vez
seccionado el ligamento se debe practicar una amplia y
completa tenosinovectomía de los tendones flexores. An-
tes de cerrar se debe resecar medio centímetro de cada
uno de los extremos de sección del ligamento del carpo.
Postoperatoriamente se coloca un vendaje compresivo
grueso con una férula palmar de yeso en posición fun-
cional. La mano debe permanecer elevada, recomenda-
mos amarrarla a un paral de soluciones por 24 horas para
evitar los dolores intensos y sobretodo la tumefacción.
La movilización activa de los dedos debe comenzarse lo
antes posible y en los limites que el dolor lo permita. Esto
evitará las adherencias de los tendones. A los4 días se
cambia el vendaje por otro menos voluminoso dejando
libres los dedos, manteniéndose este nuevo vendaje por 6
a 8 días más según el estado de la herida operatoria. Los
puntos se retiran entre 10 y 14 días.
Nervio Cubital
El nervio cubital puede estar comprimido a lo
largo de su trayecto, fundamentalmente en dos lugares
y en ambos dará lugar a parestesias dolorosas en la zona
cubital de la mano. En primer término tenemos las com-
presiones a nivel del surco cubital en el codo, donde el
nervio puede estar comprimido por un divertículo infla-
matorio contra el arco musculotendinoso que existe en
los orígenes del flexor con un superficial de Los dedos. La
trasposición anterior del nervio elimina los síntomas.
El segundo lugar posible de comprensión del nervio es
junto al hueso pisciforme a nivel del canal de Guyon. La
exploración de este canal de Guyon puede fácilmente ha-
cerse durante una operación del túnel del carpo.
Articulaciones y Tendones del Carpo
La articulación de la muñeca y las vainas tendino-
sas circundantes son los lugares que con más frecuencia se
afectan en la AR (Pul 64%)(16)
siendo el sitio en que primero
aparecen los síntomas en entre el 2. 7% según Short y col.(18)
hasta e1 33% según Milford(14)
, siendo rara la ausencia de
síntomas a este nivel en Los casos avanzados de AR La mu-
ñecaderechaseafectaconmayorintensidadygeneralmente
antes que la izquierda. Así mismo puede afectarse solo la
radiocarpiana y radiocubital inferior, o bien las intercarpia-
nas o la carpometacarpianas; o lo que es más frecuente, 1a
combinación de todas ellas. Empezando por la radiocar-
piana y debido a las sinovitis y a los espasmos musculares
se va colocando progresivamente la muñeca en flexión con
tendencia a la desviación cubital lo que conduce a pérdida
progresiva de la fuerza muscular y de la función de la mano,
especialmente la posibilidad de hacer el puño y flexionar los
dedos. La invasión de la articulación radiocarpiana con des-
trucción progresiva de la misma lleva además de la sublu-
jación palmar de la articulación con disminución e incluso
pérdida de la pronosupinación por afectación simultánea
de la articulación radiocubital distal con posterior lujación
dorsal del extremo distal del cúbito (Síndrome de la cabeza
del cúbito) debido a la destrucción del fibrocartílago trian-
gular radiocubital. Esta sinovitis dorsal afectará también los
tendones extensores de los dedos aumentando la alteración
de la funcionalidad de la mano. La afectación intercarpiana
conducealadestrucciónprogresivadeestasarticulacionesy
a la fusión como último paso de los huesos del carpo. La an-
quilosis de la muñeca es más frecuente que su inestabilidad
(Dupont y Vainio)(5)
.
Sintomatológicamente se traduce por dolor y
acortamiento de la base de la mano. En cuanto a la afec-
tación carpometacarpiana es de menor importancia para
la alteración de la función de la mano, salvo las anquilo-
sos a nivel de las bases del IV y V metacarpianos ya que
en éstos es donde se produce el movimiento que permi-
te la prensión. La destrucción progresiva del carpo y la
sublujación central del mismo, produce un acortamiento
14 N° 19, Año 2013

de esta región que puede ser puesto de manifiesto radio-
gráficamente por la disminución de la distancia existente
entre la base del primer metacarpiano y la apófisis estiloi-
des del radio, la cual debe ser igual o mayor de 3,5 cms.
Su disminución se debe a la dislocación del carpo sobre
un eje que pasa por la cabeza del hueso grande.
Tenosinovitis Dorsal
La afectación de la articulación de la muñeca
aparece primeramente sobre la región dorsal, por ser a
este nivel más débil el ligamento dorsal o retinaculum y
distenderse así con más facilidad dando lugar antes a las
tumefacciones. Si bien al principio es sólo un problema
estético; puede progresivamente invadir Los tendones e
incluso producir la ruptura de los mismos.
Al principio pueden usarse inyecciones de corti-
coesteroides locales, con todos los inconvenientes que de
las mismas se derivan, y teniendo en cuenta el peligro de
destrucción local que significa los depósitos de cortisona.
Cuando con esta medida no existe mejoría, estará indi-
cada la sinovectomía. Es cierto, que “Una sinovectomía
puede a veces producir una disminución en el arco de
movimiento de la articulación, sin embargo, si la sinovial
no es resecada, continuará invadiendo la articulación y
eventualmente producirá una extensa destrucción arti-
cular. Hasta el presente es sólo la sinovectomía precoz el
único tratamiento preventivo de la destrucción articular
en la AR, por lo tanto a pesar de la posible disminución
de la movilidad articular, recomendar la sinovectomía de
muñeca, lo antes posible.
Una vez instaurada la tenosinovitis, todos los gru-
pos de tendones extensores pueden estar afectados, aun-
que la afectación de los tendones del abductor largo y ex-
tensor corto del pulgar son más raras. La inflamación de
la vaina del cubital posterior va generalmente combinada
con la afectación de la articulación radiocubital distal.

El mayor peligro que se presenta en los casos cró-
nicos de tenosinovitis dorsal es la destrucción y ruptura
de los tendones. Por ello, la tenosinovectomía dorsal estará
indicada, cuando la inyección local de corticoides fracase
en eliminar el dolor y la tumefacción por largos períodos.
Para evitar las recidivas es necesario hacer una amplia si-
novectomía de todas las vainas tendinosas de los tendones
afectados y no afectados y abordar las articulaciones situa-
das debajo de las vainas operadas. Cuando se observe la
inflamación de la articulación radiocubital distal durante
el acto quirúrgico, se debe resecar el extremo distal del cú-
bito(Darrach)(6)
. Así mismo debe actuar sobre la inflama-
ción de las articulaciones radiocarpianas e intercarpianas
con una sinovectomía o una artrodesis cuando ésta esté
indicada. (Fernández Palazzi y Vainio)(6)
.
Técnica
Pueden utilizarse varias incisiones, desde la
transversal a nivel del pliegue de extensión con una pro-
longación en dirección proximal sobre la extremidad in-
ferior del cúbito, o preferentemente una incisión en S itá-
lica con un colgajo proximal de base cubital y un colgajo
distal de base radial. Tras una disección cuidadosa de los
planos superficiales teniendo cuidado de no lesionar las
ramas cutáneas superficiales del nervio radial y tratando
de preservar al máximo las venas dorsales, se aborda el li-
gamento dorsal del carpo. Este ligamento se secciona lon-
gitudinalmente cerca de su inserción cubital y se diseca
separándolo de las vainas tendinosas hasta su inserción
radial, levantándolo como “la hoja de un libro”. Entonces
se practica una amplia sinovectomía de todas las vainas
de los extensores. Si es necesario por existir un síndrome
de la cabeza del cúbito se debe resecar aproximadamente
unos dos centímetros de su extremidad distal (Darrach).
No debe resecarse más de esta longitud para evitar la des-
viación cubital que ocurrirá posteriormente. Tras extir-
pación del tubérculo de Lister de la extremidad dorsal
del radio, se coloca el ligamento dorsal por debajo de los
tendones extensores y se reinserta. De esta forna se crea
una superficie de deslizamiento y se evitan así las adhe-
rencias. El vendaje, como los cuidados postoperatorios,
son similares a los de la sinovectomía volar, utilizando un
vendaje voluminoso basta el antebrazo.
Resección de la Cabeza Cubital (Darrach)
Ya hemos dicho la frecuencia con que la AR afec-
ta la articulación radiocubital inferior, destruyendo el
fibrocartílago y permitiendo la lujación posterior del cú-
bito. Esto hace que el cúbito prominente lesione progre-
sivamente los tendones extensores pudiendo romperlos y
además hace dolorosa la pronosupinación del antebrazo
por alteración de dicha articulación. En estos casos debe
practicarse una resección del cúbito de tipo Darrach. La
movilización de los dedos debe comenzarse de inmedia-
to pero la pronosupinación debe retrasarse hasta ceder
el dolor (3 ó 4 días). Hay que tener mucho cuidado al
practicar movilización activa.
Sinovectomía del Carpo
Al practicar una tenosinovectomía dorsal y tras
limpiar los tendones extensores, se encuentra con mucha
frecuencia 1a tumefacción proveniente de las articulacio-
nes intercarpianas. En estos casos es imperativo la sino-
vectomía de estas articulaciones, para evitar las recidivas
de la sinovitis dorsal. Esta sinovectomía estará indicada
en aquellos casos en que se haga necesario conservar la
movilidad de la muñeca y donde la destrucción de las
articulaciones aún no sea muy avanzada.
Técnica
El abordaje es el mismo que para la tenosinovec-
tomía dorsal. Una vez practicada ésta y expuestas las ar-
ticulaciones intercarpianas, se incide la cápsula articular
longitudinalmente en su parte media extendiéndose has-
ta la articulación radiocarpiana, toda la sinovial expues-
ta y accesible debe ser extirpada cuidadosamente con
pinzas gubias pequeñas. Esto se facilita practicando una
tracción longitudinal sobre los dedos para así abrir las
15N° 19, Año 2013

articulaciones intercarpianas. Al concluir se debe suturar
la cápsula articular. El resto de la intervención así como
el postoperatorio es iguala lo dicho para las tenosinovec-
tomías. Los resultados con este procedimiento son satis-
factorios cuando se utiliza precozmente, sin embargo, en
personas con actividades manuales fuertes o con cam-
bios articulares evidentes debe practicarse de preferencia
la artrodesis.
Artrodesis de la Muñeca
La muñeca es una articulación de gran importan-
cia para el uso de la mano en las actividades cotidianas y
por ello hemos de ser muy cuidadosos en la indicación de
una artrodesis. Para VAINIO las indicaciones serían 1.-
Grave destrucción de la articulación radiocarpiana con
dolor persistente. 2.- Contractura en una posición viciosa,
generalmente en flexión. 3.- Lujación del carpo. 4.- Rup-
turas tendinosas múltiples. S. Destrucción, desaparición
progresiva y rápida de los huesos del carpo.(20)
Debemos también analizar la posición de fijación
de la muñeca. En casos bilaterales se debe artrodesar el
lado no dominante en 10 a 20 grados de flexión palmar y
la otra muñeca en posición neutra. Nunca se debe practi-
car una artrodesis colocando la muñeca en dorsiflexión,
salvo cuando sea un obrero que realiza trabajos de fuerza
en que la dominante puede artrodesarse en ligera dorsi-
flexión (10 grados).
Técnica
Igual que para la sinovectomía dorsal. Una vez
expuestas las articulaciones del carpo y reavivadas sus
superficies, así como el extremo distal del radio,se coloca
un injerto en puente del radio al hueso grande (obtenido
de la resección del extremo del cúbito o de la cresta ilía-
ca). A veces es necesario colocar injertos y es suficiente
mantener la inmovilización con dos alambres de Kirsch-
ner colocados percutaneamente ubicados distalmente a
nivel del segundo y cuarto espacio interdigital y encla-
vándose en el radio. Postoperatoriamente se coloca un
vendaje compresivo que incluye los dedos reforzado por
una férula de yeso basta debajo del codo. La moviliza-
ción de los dedos debe empezarse precozmente al igual
que la del hombro y codo. El yeso se cambia a las dos se-
manas y se quitan los puntos, manteniendo este yeso,más
ajustado, de 6 a 8 semanas más. La pronosupinación debe
empezar a ejercitarse al retirar el yeso, al comprobarse
radiográfican1ente la consolidación ósea.
Artroplastia de la Muñeca
Los resultados poco satisfactorios de las prótesis
articulares para la muñeca existentes actualmente, así
como los buenos resultados funcionales obtenidos con la
artrodesis de la muñeca en la AR, hace que en esta enfer-
medad se utilice con mayor frecuencia la artrodesis en
detrimento de las artropolastias por endoprótesis.
Dedo en Resorte, Tenosinovitis de los dedos,
Nódulos Tendinosos
Un fenómeno muy común en la AR es el dedo en resorte
causado por nódulos situados en los tendones flexores.
En un tercio de todos los enfermos se observa una
tenosinovitis nodular (Pulkki 1961)(16)
. Dos son los luga-
res de localización de estos nódulos: 1.- En el lado palmar
de la articulación metacarpofalángica. 2.- En el tendón del
flexor profundo entre las ramas del flexor superficial.
El primer tipo causa un dedo en resorte y el segun-
do limita la flexión activa. El mayor peligro de los casos no
tratados y debido a la falta de movilización del dedo es la
limitación permanente de la flexión de los dedos afectados
que puede llegar a la anquilosis. Las inyecciones locales de
corticosteroides deben ser ensayadas precozmente pero al
fracasar debe practicarse de inmediato la resección ope-
ratoria del nódulo, para mejorar al mismo tiempo el arco
de movimiento. La afectación de las vainas tendinosas de
los flexores se pueden poner de manifiesto por la típica
tumefacción de partes blandas en la cara palmar de la fa-
lange proximal. La posible lesión del flexor superficial se
puede demostrar con el test de APLEY. Con una flexión
máxima a nivel de la MCF del dedo a examinar y mante-
niéndolo el examinador, los otros dedos en extensión, se
pide al paciente flexionar el dedo. Si ambos tendones están
indemnes sólo flexionará la articulación PIF como la IFP,
permaneciendo la IFD flácida; en caso de existir lesión del
tendón superficial se flexionará la IFP pero la IFD perma-
necerá tensa (prueba positiva).
Según Oswend, la típica rigidez matutina de la AR
puede explicarse por la alteración del mecanismo de desli-
zamiento de los tendones, especialmente si la inflamación
de la vaina tendinosa ha producido adherencias.(9)
Técnica
A través de una incisión transversal a nivel del
pliegue de flexión distal de la palma de la mano se prac-
tica la sinovectomía del tendón y la resección del nódulo.
Cuando en la intervención observamos que las ramas del
tendón superficial son muy delgadas es mejor resecar las
al igual que el tendón. Si es necesario se puede abordar el
tendón por medio de una incisión digital lateral.
Rotura de los Tendones
La afectación o invasión de los tendones extenso-
res por el pannus reumatoide puede conducir a su dege-
neración, elongación y finalmente su ruptura. Esto puede
ocurrir en todos los tendones. Los tendones presentan
alteraciones típicas de AR en el 50% de los casos (Kell-
gren y BalJ)(11)
; alteraciones que se presentan donde los
tendones están recubiertos de vaina sinovial.
Tres son las causas principales de estas rupturas:
1.- Infiltración por el pannus reumatoide, con el consi-
guiente debilitamiento y ruptura.
2.- Roce de un tendón enfermo contra las superficies
16 N° 19, Año 2013

óseas rugosas, o fricciones en un espacio estrecho (liga-
mento anular).
3 .- Alteraciones tróficas intrínsecas como la arteritis reu-
mática o el estasis venoso.
El tendón que con más frecuencia se ve afectado de
ruptura es el extensor largo del pulgar a nivel del tubérculo
de Lister, y luego cualquiera de los extensores comunes,
siendo el menos afectado el abductor largo del pulgar.
Cuando existe dolor a nivel del tubérculo de Lis-
ter en la extensión contra resistencia del pulgar, es indica-
tivo de lesión del tendón y debe procederse a la sinovec-
tomía para evitar su ruptura. Igual debe hacerse con los
tendones del extensor común si el paciente refiere dolor
en el dorso de la mano a la extensión contra resistencia
de los otros cuatro dedos.
La ruptura del extensor propio del pulgar se co-
rrige por medio de la trasposición del extensor propio
del índice, o usando uno u otro de los radiales externos.
Cuando la articulación MCF del índice está afectada, de-
bemos reservar el tendón del extensor propio del índice
para el caso de que sea necesaria una trasposición tendi-
nosa posterior.
Las roturas de los extensores largos de los dedos
de la mano ocurren frecuentemente a nivel de la extre-
midad distal del cúbito debido tanto a la degeneración
reumática como a la fricción sobre zonas ásperas del
hueso. Generalmente primero se afectan los tendones
del lado cubital. Para prevenir estas rupturas y si el test
de extensión de los dedos contra resistencia es positivo,
debe practicarse una tenosinovectomía profiláctica con
resección de la extremidad distal del cúbito. Una vez es-
tablecida la ruptura y si ésta es precoz puede hacerse un
injerto libre, pero frecuentemente los muñones están de-
generados y son de difícil identificación y disección; en
esos casos los muñones tendinosos distales pueden sutu-
rarse a los tendones vecinos conservados o utilizar como
motor el cubital posterior. Como hace notar Vainio(20)
, las
rupturas múltiples de los tendones extensores suelen aso-
ciarse a graves destrucciones del carpo cuyo único trata-
miento será la artrodesis.
Las roturas de los tendones flexones son más raras.
Podremos tratarlas con trasplantes libres como en los ca-
sos traumáticos. Si el tendón lesionado es el superficial, el
tratamiento será la extirpación de los restos del tendón.
Dedos
Articulaciones Metacarpofalángicas (M.C.F.)
e Interfalángicas (I.F.P. y I.F.D.)
Como dice Gschwend(9)
, los dedos del paciente
con AR constituyen su “ tarjeta de presentación”, ya que
las múltiples deformidades que en ellos podemos encon-
trar por ser típicas de la enfermedad, nos permiten hacer
de inmediato el diagnóstico de A.R El 94,4% de todos los
pacientes tienen afectación de los dedos en mayor o me-
nor grado (Laione 1957)(12)
. Las articulaciones que con
más frecuencia se afectan son las interfalángicas proxi-
mal es (IFP) y luego las metacarpofalángicas (MCF) afec-
tándose rara vez y con poca intensidad las interfalángicas
distales (IFD). Las deformidades de las IFD son debi-
das a trastornos funcionales por alteración de tendones
y ligamentos. El pulgar se afecta en el 40% de los casos
(Clayton)(12)
con alteraciones típicas que influyen grande-
mente en la funcionalidad de la mano. Las deformidades
de los dedos tienen dos orígenes: 1.- Articular, debido a
los procesos inflamatorios de la sinovial y 2.- Extraarti-
cular por alteración de tendones, músculos y nervios.
La actitud expectante con tratamientos conserva-
dores, que es peligrosa en la AR puede ser en el caso de
los dedos de la mano de consecuencias trágicas. De allí la
importancia de la sinovectomía precoz de las articulacio-
nes de los dedos, que puede restituir las condiciones nor-
males en la gran mayoría de los casos tempranos y puede
disminuir los síntomas en los casos avanzados, además
de esta forma evitaremos la destrucción progresiva de las
superficies articulares.
Sinovectomía MCF
Técnica:
Incisión transversal distal a nivel de las cabezas
de los metacarpianos. La aponeurosis de los extensores
se incide longitudinalmente por el lado radial del ten-
dón. Se reseca entonces el tejido sinovial inflamado que
aparece como un tumor, insinuándose por la incisión.
Posteriormente se reseca el tejido granular situado entre
los ligamentos colaterales y la cabeza del metacarpiano y
sobre la placa palmar de la articulación. Esto debe prac-
ticarse con pinzas gubias muy pequeñas. La extensión de
los dedos facilita el abordaje de la zona palmar de la arti-
culación. La aponeurosis se cierra con puntos simples del
material no reabsorbible y en caso de estar muy disten-
dida haciendo un pliegue sobre sí misma, desplazando
los tendones en sentido radial evitando así la tendencia a
su desviación cubital. La movilización postoperatoria de
las articulaciones debe empezar al cuarto día, pero debe
ser muy cuidadosa evitando los movimientos bruscos y
vigorosos durante las tres primeras semanas.
Sinovectomía IFP
Técnica:
Incisión dorsal arqueada abierta hacia el centro
del dedo. Apertura de la articulación por dos incisiones a
cada lado del tendón extensor. Extirpación cuidadosa de
toda la sinovial, especialmente los recesos existentes bajo
los ligamentos colaterales. La flexión de la articulación
facilita la exposición. Se debe practicar una sutura cui-
dadosa con fruncimiento entre la parte central y las late-
rales del abanico extensor para evitar su debilitamiento
y posible deformidad posterior en dedo de costurera o
buttonhole. Postoperatoriamente se coloca un vendaje
compresivo por tres o cuatro días en que debe empezarse
la movilización activa, con las mismas preocupaciones
que para las MCF. A partir de los 10 días y al retirar los
puntos es útil empezar además con terapia ocupacional.
Son mu y peligrosas las movilizaciones pasivas. Al igual
que en las MCF si a las 3 ó 4 semanas no se ha conseguido
17N° 19, Año 2013

una buena flexión, pueden utilizarse férulas dinámicas
del tipo de flexores de nudillos (KnukJebender). Téngase
en cuenta que en estas articulaciones es mayor la posibi-
lidad de rigidez postoperatoria.
Sinovectomía IFD
Técnica:
Se practica por medio de una incisión transver-
sal sobre la articulación, abordando ésta por ambos lados
del tendón exterior. En estas articulaciones y debido a su
afectación tardía y lo difícil de practicar una verdadera
sinovectomía es quizás mejor, cuando sea necesario ope-
rar, practicar una artrodesis.
Artroplastias de las MCF
Las artroplastias de las MCF son operaciones que
juegan un papel muy importante en la cirugía de la mano
reumática. El paciente no puede esperar una mano total y
funcionalmente normal después de una artroplastia pero
sí una mano funcionalmente útil, aunque con algunas
limitaciones, de allí la conducta reservada del cirujano
cuando exista una destrucción avanzada pero con fun-
ción aún útil.
Las indicaciones de artroplastia MCF son:
1.- Contractura en flexión de las articulaciones MCF con
imposibilidad para extender los dedos y abrir el puño.
2.- Desviación cubital grave de los dedos.
3.- Dolor y actitud de bloqueo en debido a destrucción de
las cabezas de los metacarpianos.
Existen dos grandes grupos de artroplastias MCF en la
mano reumática:
1.- Artroplastias por resección a) Tipo Fowler y b) tipo
Vainio
2.- Artroplastias por interposición
a) metálica tipo Flatt(7)
.
-Endoprótesis;
b)plástica.
Tipo Swanson(19)
Tipo Caldman Nicolle.
El objetivo de todas ellas es restituir la movilidad y la fun-
cionalidad a una articulación dañada por la enfermedad.
Técnica
Describiremos someramente algunas de ellas, ha-
ciendo hincapié en las diferencias fundamentales.
Tipo Vainio
Incisión dorsal transversal a nivel de la articula-
ción MCF. Apertura de la aponeurosis en el lado radial
del tendón extensor. Sinovectomía completa de la articu-
lación. Lujación de la cabeza del metacarpiano con dos
separadores de hueso. El corte debe hacerse a nivel de
la transición metáfisis diáfisis. Se completa entonces la
sinovectomía por la parte palmar o volar de la articula-
ción. Separación del extensor de la parte cubital del aba-
nico extensor y sección del mismo cerca de la superficie
de corte de la cabeza del MC. Sutura de la porción distal
del extensor a la placa palmar de la articulación de forma
que cubra la base de la falange. Fijación del ligamento co-
lateral radial al lado radial del muñón del metacarpiano.
Cierre de la aponeurosis. Fijación de la parte proximal
del tendón extensor a la parte distal del mismo, suturan-
do al cabo proximal distalmente al cabo distal, logrando
de esta manera la duplicación del tendón a ese nivel y
acortándolo así. En el dedo índice el tendón del extensor
propio del índice se traspone al tendón del primer inte-
róseo dorsal. Los tendones de los músculos interóseos del
lado cubital de los dedos 2, 3 y 4 se trasponen y fijan a los
tendones extensores de los dedos 3, 4 y 5, para evitar la
recidiva de la desviación cubital. Se reseca el tendón del
aductor del quinto dedo. Postoperatoriamente se coloca
un vendaje compresivo con férula dorsal de yeso por 3
semanas. A los 4 días se empieza la movilización de las
articulaciones IFP y IFD. A las tres semanas comienza la
recuperación de la movilidad de las MCF con ejercicios
activos y pasivos, y terapia ocupacional. Los baños ca-
lientes son de gran utilidad en esta etapa.
Esta artroplastia permite un movimiento activo
de cerca de 50 grados con aumento de la fuerza y una
buena abducción del índice.
Tipo Flower
La resección de la cabeza del metacarpiano se
hace en forma de bisel de vértice distal resecando una
cuña dorsal y otra palmar. Se reseca también la superfi-
cie articular de la base de la falange. Sutura transósea del
tendón extensor sin seccionarlo y suturándolo directa-
mente al dorso de la falange. No se hace reconstrucción
de los ligamentos colaterales, sino la transfixión de los
huesos con alambre de Kirschner que se retira a los 14
días al empezar la movilización.
En todas estas artroplastias queda siempre un dé-
ficit de la extensión y por supuesto un rango articular dis-
minuido, pero la movilidad obtenida entre 40 y 60 gra-
dos, así como la fuerza convierten a la mano previamente
incapacitada en una mano útil.
Artroplastias con Endoprótesis
Todas ellas consisten en la interposición articular,
previa resección de la cabeza del metacarpiano y la base de
la falange proximal en el caso de las MCF, o de la cabeza
de la falange proximal y la base de la falange media, en el
caso de la IFP; de una endoprótesis de distinto material
sintético: metálica en la de Flatt la primera utilizada en la
mano reumática(1960)(7)
, o de acrílicos o plásticos (Swan-
son, Nicolle)(19)
. Tienen variadas formas y mecanismos de
acción; unas como bisagras (Flatt), otras de una pieza que
flexiona por su parte más delgada (Swanson) y en fin, otras
incluso encapsuladas (Caldmann-Nicolle) y cuyo objetivo
es restaurar la movilidad a nivel de las articulaciones afec-
tas. Necesitan para su buen funcionamiento de un buen
control muscular. Se pueden colocar en articulaciones
18 N° 19, Año 2013

muy destruidas pues para su inserción es necesaria una
amplia resección articular y de los ligamentos colaterales,
des insertando también los interóseos para disminuir la
tendencia a la dislocación palmar.
Se recomienda la movilización activa precoz, a
partir del segundo día postoperatorio, con ejercicio para
el fortalecimiento progresivo e intensivo y por largo tiem-
po de los tendones extensores. Su mayor problema es que
necesitan de un instrumental especializado y específico
para cada una de ellas y además el costo de las prótesis.
Sin embargo, los distintos autores que las han utilizado
han reportado resultados muy satisfactorios con gran-
des posibilidades de recuperación, especialmente con las
plásticas que se aflojan menos en sus vástagos introduci-
dos en el hueso osteopénico del reumático. Como ven-
taja de estas artroplastias sobre la resección está la gran
estabilidad lateral que se consigue con ellas, así como la
corrección total de la desviación cubital, y como inconve-
niente la posibilidad de aflojamiento y además el peligro
de otras complicaciones como son los trastornos de cica-
trización y las infecciones.
Desviación Cubital de los Dedos
Aparece en el 30% de los casos aproximadamen-
te (Lai ne)(12)
y es más frecuente en los casos avanzados
(Strub)(18)
. En cuanto a su fisiopatología, muchas han
sido las explicaciones dadas por los distintos autores, bá-
sicamente la hiperdistensión y laxitud de los ligamentos
colaterales por el pannus reumatoide hace que se pierda
la estabilidad articular de las MCF. Esto, aumentado por
la tracción anormal que hacen los tendones flexores y ex-
tensores hacia el lado cubital, determina que progresiva-
mente se fije la deformidad, primero por la destrucción
del lado cubital de la cabeza del metacarpiano, tanto por
el pannus como por presiones anormales, como por la
retracción de los interóseos cubitales y finalmente por la
lujación de los tendones extensores en los surcos interdi-
gitales del lado cubital, que poco a poco se hacen irrever-
sibles. También se le ha dado importancia a la acción de
la gravedad y a la posición de la mano en el trabajo como
desencadenante o agravante de esta deformidad.
Tratamiento
Las férulas son sólo una pequeña ayuda para re-
tardar su aparición, pero una vez que ésta está instaura-
da sólo será útil el tratamiento quirúrgico. Esto puede ir
desde las operaciones en partes blandas tendientes a la
reposición de los tendones extensores sobre el centro de
la articulación, y/o la reconstrucción de los mecanismos
intrínsecos actuando sobre los interóseos, a las sindacti-
lias artificiales entre los metacarpianos 3° y 4° por medio
de un injerto óseo (Backdahl)(1)
o mejor por las distintas
técnicas de artroplastias descritas anteriormente, que son
las que han dado mejores resultados.
Deformidades de los Dedos
Dos son las deformidades características de los dedos en
la AR.
1.- En ojal o dedo de costurera. Buttonhole de los ingleses.
2.- En cuello de cisne.
Deformidad en ojal
Consiste en la flexión de la IFP y la hipertensión
de la TFD. Como consecuencia de la inflamación reu-
matoide la parte central del abanico extensor así como el
ligamento triangular se ven distendidos progresivamente
y al romperse permiten a las partes laterales de este aba-
nico lujarse hacía adelante y hacia los lados de las articu-
laciones. Esto produce un desbalance muscular que hace
que el flexor superficial mantenga la articulación IFP en
flexión. La pérdida de la función de la porción media del
extensor y la acción de las bandeletas laterales colocan la
articulación IFD en hiperextensión.
Este tipo de alteración ocurre en el 36% de los pa-
cientes (Laione)(12)
y es la de mayor importancia entre las
deformidades de los dedos por los graves trastornos que
produce.
En cuanto al tratamiento preventivo, la sinovec-
tomía precoz constituye el tratamiento de elección.
Una vez la deformidad establecida los tratamien-
tos variarán según la intensidad de la deformidad. Cuan-
do deformidad es poca, podrán intentarse operaciones
sobre las partes blandas. FLATT(7)
recomienda la recons-
trucción del aparato extensor sobre un injerto libre de
tendón (palmar mayor) o fascia, suturando primeramen-
te el extremo distal del injerto con la unión distal de las
bandeletas extensoras y cubriendo la articulación con el
mismo y finalmente suturar el extremo proximal de éste
al cabo distal de fascículo medio del extensor en su punto
de desinserción. FOWLER(8)
secciona el aparato extensor
a nivel de la IFD permitiendo que éste se retraiga, mejo-
rando así la posición y movilidad de las articulaciones, si
se quiere, se puede hacer un fruncimiento de las lengüe-
tas laterales. Esta intervención es de muy fácil técnica y
puede hacerse con anestesia local por una incisión trans-
versal a nivel de la articulación IFD.
Cuando la deformidad es de más de 60 grados y
no se puede reducir pasivamente sólo la artrodesis de la
IFP nos dará buenos resultados. La posición de la artro-
desis debe ser de 40 grados.
Técnica
Incisión recta seccionando el aparato extensor.
Exposición de ambas superficies articulares que se ex-
tirpan hasta conseguir hueso esponjoso. Tallado de las
superficies de contacto para lograr una flexión de 40 gra-
dos. Inmovilización con dos alambres de Kirschner cru-
zados. Relleno, si es necesario con injertos de esponjosa.
Inmovilización postoperatoria con férula de yeso por dos
semanas que incluya hasta el antebrazo. A las 2 semanas
se retiran puntos y se coloca una pequeña férula de yeso o
metálica en la cara palmar del dedo y manteniendo la posi-
ción de artrodesis hasta unas 6 semanas, cuando se retiran
los alambres. Esta inmovilización deja libres las MCF.
Desdeelprimermomentoseautorizaelusodelasma-
nos,peroteniendocuidadoconelolosdedosartrodesados.
19N° 19, Año 2013

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