iecan

1. CÁNCER DE MAMA
IN SITU
GILBERTO J. SOLANO APARICIO
R6 GINECOLOGÍA ONCOLÓGICA

2. DEFINICIÓN
• CARCINOMA DUCTAL IN SITU:
Es un grupo heterogéneo de lesiones
caracterizado por una proliferación clonal de células
malignas del epitelio, confinadas al lumen de los
conductos mamarios sin evidencia de invasión del
estroma a través de la membrana basal.
Examen Microscópico.
The Oncologist 2014;12:1276 – 1287.

3. 62,000 Casos Nuevos Anuales en EU.
EPIDEMIOLOGIA
NEJM. 350;14: 1430-1441.
EJC 41; 1045-1050 (2005).
Cancer Treatment Reviews 2000; 26:103-125
Microscopy Research and Technique 59:92-101 (2002).
Int J Clin Oncol (2003) 8:18-22.
1.- 20 – 30 % Ca Mama.
2.- 21 % de los nuevos casos en EU.
3.- 90 % Diagnosticado por estudios de imagen.
4.- 54 años.
5.- 95% se presenta en mujeres.

4. EPIDEMIOLOGIA
INCIDENCIA :
ULTIMOS 20 AÑOS
MAMOGRAFIA
SCREENING
MAMOGRAFIA
SCREENING
SUBGRUPO CDIS
20-45 %
NUEVOS CASOS
20-45 %
NUEVOS CASOS
CONTROVERSIALMENTE EN LOS AÑOS 70´s EL CDIS SOLO
REPRESENTABA EL 1%.
CONTROVERSIALMENTE EN LOS AÑOS 70´s EL CDIS SOLO
REPRESENTABA EL 1%.
P.A. Thomas (ed.), Breast Cancer and its Precursor Lesions, Current Clinical Pathology, Springer 2011

5. Cáncer de
mama
Ca de
mama
Invasor
70 – 80%
Ca de
mama in
situ
20 – 30%
CDIS
80 – 90%
CLIS
0.5 – 10%
Enf Paget
0.5 – 1%
Bland/Copeland. La mama. 3 Ed 2007.
EPIDEMIOLOGIA
Microscopy Research and Technique 59:92-101 (2002).
Int J Clin Oncol (2003) 8:18-22.

6. FACTOR DE RIESGO RR
Historia Familiar 3
Hiperplasia Simple c/ Atipia 1.5
Hiperplasia Compleja c/
Atipia.
2.4
Menarca ( 16 a) 1.2
Menopausia ( 50 a ) 1.5
Nuliparidad 2.0
Obesidad 1.2
TRH 3
FACTORES DE RIESGO
Annals Joster Med 1992 ; 117 : 1038 - 1041
Ca in situ of the Breast Silvere tein 28. ED L´ppincott 2002
J.NatlCancer Inst 2001: 93 1811.
Jama 2002: 288:321
Jama 2005: 293:964
J Clin Oncol 2007: 25:642

7. FISIOPATOLOGÍA
Cáncer Treat Rev 2000; 26 103- 125.
Ductal Carcinoma In Situ Of de Breast Silverstone 2 ed 2002.
Epitelio
Normal
Epitelio
Normal
Cambios
Proliferativos
HD ó L Leve a
Moderada
Cambios
Proliferativos
HD ó L Leve a
Moderada
Hiperplasia FloridaHiperplasia Florida
Hiperplasia AtípicaHiperplasia Atípica
PapilomatosisPapilomatosis
Cáncer
In Situ
Cáncer
In Situ

8. COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO
The New England Journal of Medicine 2004;350:1430 – 41.
J. Am Coll Surgery Vol. 205, No.1 July 2007.
1.- Tipo Histológico.
2.- Características Genéticas.
3.- Presentación Clínica.
4.- Características Mastográficas.
5.- Distribución.
1.- Tipo Histológico.
2.- Características Genéticas.
3.- Presentación Clínica.
4.- Características Mastográficas.
5.- Distribución.

9. CDis: Grados de Diferenciación
Grado 1Grado 1 4-7 puntos
Grado 2Grado 2 8-9 puntos
Grado 3Grado 3 10-12 puntos
Allred C. J Natl Cancer Inst Monog 2010; 41:134-138.
PUNTAJEPUNTAJE
CARACTERÍSTICASCARACTERÍSTICAS
MICROSCÓPICASMICROSCÓPICAS 11 22 33
A. Glándulas /A. Glándulas /
PapilasPapilas
> 75% 10-75% < 10%
B. Grado nuclearB. Grado nuclear Bajo Indeterminado Alto
C. MitosisC. Mitosis < 1 1-2 >2
D. Necrosis centralD. Necrosis central < 10% 10-50% >50%

10. TIPOS HISTOLÓGICOS
 Comedo.
NO COMEDO:
 Micro papilar.
 Papilar.
 Cribiforme.
 Solido.
J. Am Coll Surgery Vol. 205, No.1 July 2007.
Cancer Cell 12 ( 2007 ) 409 – 412.

11. TIPO HISTOLÓGICO
 38-72%
 Peor Pronostico.
 Agrupación de ductos engrosados que, al comprimirse, exudan
material necrótico.
 Células atípicas pleomórficas abundantes.
 Necrosis intraluminal (apoptósica y oncocítica).
 Calcificaciones.
 Fibrosis periductal. Microscopy Research and Technique 59:92-101 (2002).
Cancer Treat Rew 2000 ; 26 : 103 - 125Cancer Treat Rew 2000 ; 26 : 103 - 125
COMEDO

12. I. Mayor tamaño.
II. Alto grado nuclear.
III.Multicentricidad.
IV.Micro invasión.
V. Índice de recurrencia .
COMEDO
The New England Journal of Medicine 2004;350:1430 – 41.
J. Am Coll Surgery Vol. 205, No.1 July 2007.
TIPO HISTOLÓGICO

14.  11-14%.
 Papilas protruyen hacia la
luz, distribución regular.
 Carecen de centro
fibrovascular.
 La luz del conducto: mucina
o calcificaciones.
 Multicentrico.
Microscopy Research and Technique 59:92-101 (2002).
MICRO PAPILAR
TIPO HISTOLÓGICO
Microscopy Research and Technique 59:92-101 (2002).
Cancer Treat Rew 2000 ; 26 : 103 - 125Cancer Treat Rew 2000 ; 26 : 103 - 125

15. TIPO HISTOLÓGICO
 6-24%.
 Papilas con centro
fibrovascular.
 Papilas con ramificaciones
secundarias y terciarias.
 Población celular dimórfica.
 Raro Multicentrico ó
Invasor.
Microscopy Research and Technique 59:92-101 (2002).
Cancer Treat Rew 2000 ; 26 : 103 - 125Cancer Treat Rew 2000 ; 26 : 103 - 125

17. 11-15%.
Proliferación celular compacta
que llenan el conducto casi por
completo.
Citoplasma claro, granular,
eosinófilo o apocrino.
Grado nuclear bajo a
intermedio.
Focos de necrosis y
calcificaciones.
Suele coexistir con el comedo.
TIPO HISTOLÓGICO
Microscopy Research and Technique 59:92-101 (2002).
Cancer Treat Rew 2000 ; 26 : 103 - 125Cancer Treat Rew 2000 ; 26 : 103 - 125

18. 7-21%.
Proliferación intraductal
con patrón fenestrado.
Núcleos con atipia
citológica mínima.
Buen Pronostico.
TIPO HISTOLÓGICO
Microscopy Research and Technique 59:92-101 (2002).
Cancer Treat Rew 2000 ; 26 : 103 - 125Cancer Treat Rew 2000 ; 26 : 103 - 125

19. CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
NOTTINGHAM
Bien
Diferenciado
Poco
Diferenciado
Indiferenciado
Núcleo Monomorfico Pleomorfico + Pleomorfico +++
Cromatina Uniforme,
Fina
Fina - Gruesa Gruesa
Nucléolo Insignificante Evidente Prominente
Mitosis Raras Ocasionales Frecuentes
Diferenciación
de la
Arquitectura
Marcada Ausente Presente
Características Asociadas: Necrosis Central, Auto fagocitosis, Patrón de
Crecimiento, Clasificación.
Breast Cancer Management and Molecular Medicine: Towards Toilored
Mpicart, Mchunng, Fcards2006; 112-116.

20. MULTICENTRICIDAD.
I. Incidencia: 18-60%.
II. CDIS en diferente cuadrante al índice,
distancia > 4 cm.
III. 96% de recurrencias ocurre en el mismo
cuadrante de la lesión índice.
Cancer Treatment Reviews 2000;26:103-125
Holland R. Lancet 335: 519-522, 1990.
Lagios. Cancer 59: 1309-1314, 1982.
Schwartz GF, Cancer 45: 2913-2916, 1980.

21. MULTIFOCALIDAD.
I. Incidencia: 15 – 25 %.
II. Focos diferentes de CDIS en el mismo
cuadrante con distancia entre ellos > 5 mm.
III. Representa diseminación intraductal del
CDIS desde un foco único de CDIS.
Cancer Treatment Reviews 2000;26:103-125
Cancer 1985; 56: 979-990.

22. MICRO INVASIÓN
I. Lesión predominantemente no invasiva con
focos de invasión < 1 mm.
II. Incidencia:
 2% si T< 25 mm.
 29% si T >26 mm.
 20% en comedo.
Cancer Treatment Reviews 2000;26:103-125

23. MULTICENTRICIDAD
MULTIFOCALIDAD
BILATERALIDAD
MICROINVASION
30 – 40 %
15 – 25 %
10 – 15 %
2 – 29 %
European Journal of Surgical Oncology Feb 2005

24. FACTORES MOLECULARES
• Mas Importente Predictor de recurrencia.
• Alto Grado recurrencia 32% vs 10 y 0% BG.
ALTO GRADO BAJO GRADO
Her 2 Neu >70% HER 2 NEU < 20%
BRCA1 BRCA 2 RE / RP >90%
RE / RP < 25% Perdida 16q
The New England Journal of Medicine 2004;350:1430 – 41.
The American Journal of Surgery 189 ( 2005 ) 610 – 615.
J. Am Coll Surgery Vol. 205, No.1 July 2007.
Cancer Cell 12 ( 2007 ) 409 – 412.
GRADO

25. 1.- Factor Predictivo mas estudiado para recurrencia local
después de una cirugía conservadora.
2.- Subtipo Histológico : Comedo.
3- Asociado a Multicentricidad hasta en el 66 %.
4.- Se asocia con tumor microinvasor oculto.
1.- Factor Predictivo mas estudiado para recurrencia local
después de una cirugía conservadora.
2.- Subtipo Histológico : Comedo.
3- Asociado a Multicentricidad hasta en el 66 %.
4.- Se asocia con tumor microinvasor oculto.
FACTORES MOLECULARES
ALTO GRADO
Microscopy Research and technique 59,92-100; 2002.
Cancer Treatment NEJM. 350;14: 1430-1441

26. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Masa Palpable 5 – 10 %.
Secreción atraves del
pezón.
 Hallazgo incidental por
biopsia ( Ej.
Fibroadenoma ).
1.- SINTOMÁTICAS.1.- ASINTOMÁTICAS.
 Mamografía de Screening
90%.
Microcalcificaciones.
 Hallazgo incidental .
The American Journal of Surgery 194 ( 2007 ) 532 – 534.
The Breast ( 2005 ) 14, 509 – 519.

27. DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA
 Historia Familiar ( familiares de primer grado, edad al
diagnostico, bilateralidad, Ca de Ovario ), Otros.
 Historia Previa de RT, involucro de la región radiada.
 Historia de Enfermedades de la cólagena ( tipo,
documentación de la enfermedad ).
Presencia de Implantes Mamarios ( sub mamarios o
subpectorales ).
Fecha del ultimo periodo menstrual, Posibilidad de
embarazo, uso de terapia de reemplazo hormonal,
anticonceptivos orales.
The Oncologist 3 ( 1998 ) 94 – 103.
Cancer Nov. 1 Vol 101; 9: 1598 – 1967.
Brest Cancer Res Treat ( 2008 ) 111: 1 – 10.

28. EXPLORACION FISICA
Tamaño del tumor.
Secreción por el pezón ( espontanea, inducida, color ).
Apariencia del pezón ( eccema o despigmentación ).
Radio del tumor.
Estado de la axila.
Ganglios Supraclaviculares.
Mama y Axila Contra lateral.
The Oncologist 3 ( 1998 ) 94 – 103.
Cancer Nov. 1 Vol 101; 9: 1598 – 1967.
Brest Cancer Res Treat ( 2008 ) 111: 1 – 10.
DIAGNOSTICO

29. MASTOGRAFIA
ESTANDAR DE
ORO1.- Herramienta diagnostica mas útil.
2.- Microcalcificaciones ( 90 – 95 %).
4.- 35 – 40% están asociadas a
malignidad.
5.- 80% CDIS
-SE 70-75%, ES >96%
-Dependiente densidad.
10% CDIS Oculto
NEJM . 348; Abril 24,2003
N Engl J Med 2007;356:22736.
DIAGNOSTICO

30. MASTOGRAFIA
1.- Lineales 23% 80% alto grado
19% bajo grado
2.- Agrupadas 39% 44% alto grado
55% bajo grado
3.- Finas 13% 11% alto grado
88% bajo grado
SE HA IDENTIFICADO CDIS 10 – 15 % EN ESTUDIOS DE AUTOPSIAS
DE MUJERES QUE NUNCA TUVIERON DIAGNOSTICO CLINICO.
NEJM . 348; Abril 24,2003
N Engl J Med 2007;356:22736
Balleyguier. BIRADSTM classification in mammography. European Journal of Radiology. 2007; 61: 192–
194.
DIAGNOSTICO

31. RMN
1.- Nueva Herramienta
Diagnostica.
2.- Vista tridimensional.
3.- Evalúa Tamaño Tumoral ,
Multifocalidad y Multicentricidad.
4.- Cáncer Oculto.
5.- BRCA 1, BRCA2 , ANT
Familiares.
6.- Resolución ( Tamaño,
Focalidad, Extensión ).
Baja Especificidad, Alto Costo.
SE 88 – 92 %, ES 60- 70%.
DIAGNOSTICO
N Engl J Med 2007;356:22736

32. DIAGNOSTICO
 1.- < 35 años.
 2.- Sintomatología Mamaria.
 3-. Mama Densa.
 4.- Caracterización de nódulo.
 5.- Densidad asimétrica.
 6.- Implantes mamarios.
 7.- Mastitis o abscesos.
 8.- Embarazo con sintomatología
mamaria.
 9.- Tumor quístico o sólido.
NOM – 041 – SSA2 – 2002.
The Breast. 2005; 14:480-6.
S: 80 % E: 70 – 97%
ULTRASONIDO

33. PATOLOGICO
1- Muestra Adecuada.
2.- Examen Microscópico
Cuidadoso.
A) Biopsia Abierta.
B) Biopsia Guiada por Imagen.
1.- Aguja Fina.
2.- Trucut.
3.- Bx guiada por
Estereotaxia.
1.- Aguja Fina.
2.- Trucut.
3.- Bx guiada por
Estereotaxia.
BAAF: No permiten una distinción
crucial entre Cáncer In Situ y Ca
Invasor.
TRUCUT: Permite la obtención de
mas cantidad de tejido, se
considera un método de mayor
valor diagnostico.
18% NO SE DIAGNOSTICA.
Surg Clin N Am 87 87 ( 2007 ) 333 – 351.
DIAGNOSTICO

34. Radiólogo Calificado.
Cirujano.
Otro Medico.
Surg Clin N Am 87 87 ( 2007 ) 333 – 351.
NCI 2008
DIAGNOSTICO

35. ESTEREOTAXIA
I. Sensibilidad: 97%.
II. Especificidad: 100%.
Surgical Oncology 12: 221-240 2003
DIAGNOSTICO

36. 1.- Mamas pequeñas.
2.- Deformidades de la piel.
3.- Lesiones cercanas al musculo pectoral.
4.- Multicentricidad.
5.- Alteraciones Hematológicas
( Anticuagulación ).
6.- Incapacidad para ponerse en posición
por obesidad.
7.- Enf Respiratoria.
8.- Falla cardiaca.
The Breast ( 2005 ) 14; 509 – 519.
The American journal of Surgery ( 2007 ) 532 – 534.
DIAGNOSTICO

37. Evalúa la localización exacta ( Posición, Profundidad, y
Penetración ).
Incisión exacta de la lesión.
Remoción de toda la lesión ( Profundidad ).
1. Incisión Curvilínea.
2. R 3 – 9 en mama inferior ( radial ).
3. Evitar Drenes.
4. Colocar Grapas ( RT Post ).
5. Cierre subdermico..
The Breast ( 2005 ) 14; 509 – 519.
The American journal of Surgery ( 2007 ) 532 – 534.
Annals of Surgical Oncology 15 ( 2008 ) 215 – 243.
DIAGNOSTICO

38. I. Objetivo es resección de tejido afectado,
con márgenes de al menos 1 cm.
II. Cirujano debe orientar el tejido.
III. Control radiográfico.
Cancer Treatment Reviews 2000; 26: 103-125
Surgical Oncology 12: 221-240 2003
Am J Surg 192 (2006) 420-422.
DIAGNOSTICO
The Breast ( 2005 ) 14; 509 – 519.
The American journal of Surgery ( 2007 ) 532 – 534.
Annals of Surgical Oncology 15 ( 2008 ) 215 – 243.

39. 1. Tumores Primarios ( Palpables ).
2. Mets Ganglionares ( Axilares , SC ).
3. Quistes y abscesos.
4. In Situ vs Invasor
 Fácil y rápida.
 Resultado en minutos.
 Lesiones pequeñas.
Fine neddle aspiration of palpable masses. Arch Surg 2002: 118 – 189.
Hinton. FNAC in the diagnosis of symptomatic breast cancer: a reminder. The Breast. 1999; 8: 26-7.
S 97.8 % E 100%
DIAGNOSTICO
BAAF

40. Acompañada de una adecuada Historia Clínica.
Tipo de espécimen ( Biopsia, Cuadrantectomia ).
Especificación del Sitio Anatómico.
Escisiones amplias ( borde superior, medial y lateral ).
Reporte + ó - borde Quirúrgico macroscópico.
BORDESBORDES
Pruthi S Mayo Clin Proc 2007;82:999-1012
Fehm T Breast Cancer Reseach 2008;10:1-10
Chagpar A Cancer 2005;103:1581-1586.
DIAGNOSTICO

41. REPORTE DE PATOLOGIA
Como se recibió el espécimen ( Numero de piezas,
orientación etc.).
Lateralidad, cuadrante escindido, tipo de procedimiento
como el especificado por el cirujano.
Tamaño de la pieza quirúrgica en tercera dimensión.
Características Histológicas ( SBR ).
Estimación de la extensión ó del tamaño del CDIS ( si
es posible ).
Localización de las micro calcificaciones.
Márgenes y RH.
Pruthi S Mayo Clin Proc 2007;82:999-
1012
Fehm T Breast Cancer Reseach
2008;10:1-10
Chagpar A Cancer 2005;103:1581-
1586.
The Oncologist 2007 ;12: 1276 –
1287.
DIAGNOSTICO

42.  Tamaño tumoral.
 Grado Nuclear.
 Multicentricidad .
 Micro invasión.
 Metástasis ganglionares.
 Aneuploidia.
 P53 / her 2 neu.
 Receptores Hormonales.
European Journal of cancer 37:1514-1522 2004
British Journal of Cancer 1538-1542 2004
FACTORES PRONÓSTICOS

43. I. < 45 años.
II. Diagnostico por BAAF. ( Ca Invasor 10 – 20 % ).
III. Tumor > 4 cm.
IV. Alto Grado CDIS.
PRINCIPALES
The American Journal of Surgery 194 ( 2007 ) 504 – 506..
FACTORES PRONÓSTICOS

44. TRATAMIENTO
OBJETIVO:
 Invasor.
 No Invasor.
CIRUJANO.
RADIÓLOGO.
PATOLOGO.
The American Journal of Surgery 194 ( 2007 ) 504 – 506.
Breast cancer Res treat ( 2008 ) 111(: 1 – 10.

45.  CLINICA.
ESTUDIOS DE IMAGEN.
 RESULTADO DE PATOLOGIA.
1.- Historia Clínica.
2.- EF.
3.- Estado de Salud.
GUIADO :
1.- INCIDENCIA DE LA
RECURRENCIA .
2.- RESULTADOS DE LA
CIRUGIA DE
SALVAMIENTO
The Oncologist 3 ( 1998 ) 94 – 103.
N Engl J Med 2007;356:22736
Annals of Surgical Oncology 2008 15;1:235 – 243
TRATAMIENTO

46. TRATAMIENTO
MASTECTOMÍA.
LUMPECTOMIA.
LUMPECTOMIA
+
RT
The Oncologist 2007;12:1276 – 1287.

47.  2 ó + Tumores primarios.
Microcalcificaciónes Difusas.
Márgenes + Persistentes.
Multicentricidad.
Preferencia de la paciente.
I. Recurrencia
Local.
II. Cancer Invasor.
III. Control local
98% a 7 años.
IV. Taza de
recurrencia
1.5%.
RECONTRUCCION INMEDIATA : IMPLANTE AUTOLOGO; CON
EXELENTES RESULTADOS.
The Oncologist 2007;12:1276 – 1287.
Surgical clinics of North America ( 2007 ) 333 – 351.
The American Journal of Surgery 194 ( 2007 ) 532 – 534.
J. Am Coll Surg V. 201, no. 1, jul 2007.
TRATAMIENTO

48. Cáncer Invasor Oculto.
Tejido Residual.
Cáncer Contralateral.
 1-2 %.
50% Cáncer invasor.
50% CDIS.
50% no se presenta cerca del sitio original.
Características Patológicas similares ( SBR, RE/RP ).
The Oncologist 2007;12:1276 – 1287.
Surgical clinics of North America ( 2007 ) 333 – 351.
The American Journal of Surgery 194 ( 2007 ) 532 – 534.
TRATAMIENTO

49. * 1 al 2% en forma local o a distancia.
* Focos de Ca invasor no Diagnosticado.
RECURRENCIA
MASTECTOMIA
American College of surgeons. 2007.02.056
TRATAMIENTO

50.  CDIS Localizado.
Sin multicentricidad.
Sin Calcificaciones difusas.
Márgenes Negativos.
Relación Mama c/ áreas de CDIS favorables.
I. Bajo Grado
Nuclear.
II. T < 4 cm.
III. Márgenes
Libres >10mm.
The Oncologist 2007;12:1276 – 1287.
Surgical clinics of North America ( 2007 ) 333 – 351.
The American Journal of Surgery 194 ( 2007 ) 532 – 534.
J. Am Coll Surg V. 201, no. 1, jul 2007.
TRATAMIENTO

51. MÁRGENES
1.- Factor mas importante de recurrencia local para
cirugía conservadora.
2.- Recurrencias cercanas del tumor original.
3.- Raro en diferentes cuadrantes.
PARA LA MAYORÍA DE LOS CENTROS ONCOLÓGICOS 10 MM SE CONSIDERA
COMO MARGEN ADECUADO.
TRATAMIENTO
The Oncologist 2007;12:1276 – 1287.
Surgical clinics of North America ( 2007 ) 333 – 351.

52. RECURRENCIA
ESCISION SOLA
* 2 a 3 % por año ipsilateral.
*10 al 15% a 5 años.
* 20 a 30% a 15 años.
American College of surgeons. 2007.02.056.
The Oncologist 2007;12:1276 – 1287.
Surgical clinics of North America ( 2007 ) 333 – 351.
TRATAMIENTO

53. RECURRENCIA
* 4 – 18 % en forma local o a distancia.
* SV 97 %.
The American College of Surgeon 205 ( 2007 ) 1;145 – 161.
TRATAMIENTO
ESCISIÓN + RT

54. National Surgical Adyuvant Breast Proyect
NSABP B- 17
Escisión
Escisión
+ RT
1985.
Prospectivo.
818 Pcts.
80% detecto lesión por Mastografía.
1.- Incidencia Acumulada de Recurrencia Ca Invasor.
8%.
2.- Riesgo Acumulado p/ CDIS 8%.
1.- Incidencia Acumulada de Recurrencia Ca Invasor
17%.
2.- Riesgo Acumulado p/ CDIS 15%.
The Oncologist 2007;12:1276 – 1287.
Surgical clinics of North America ( 2007 ) 333 – 351.
The American Journal of Surgery 194 ( 2007 ) 532 – 534.
J. Am Coll Surg V. 201, no. 1, jul 2007.
RESULTADOS A 5 AÑOSRESULTADOS A 5 AÑOS
a) PLEa) PLE
CC + RT = 84.4%CC + RT = 84.4%
CC sola = 73.8%CC sola = 73.8%
(P=0.001)(P=0.001)
b) Ca ipsilateralb) Ca ipsilateral
CC + RT = 7% (28/399)CC + RT = 7% (28/399)
CC sola = 16.4% (64/391)CC sola = 16.4% (64/391)
RESULTADOS A 5 AÑOSRESULTADOS A 5 AÑOS
a) PLEa) PLE
CC + RT = 84.4%CC + RT = 84.4%
CC sola = 73.8%CC sola = 73.8%
(P=0.001)(P=0.001)
b) Ca ipsilateralb) Ca ipsilateral
CC + RT = 7% (28/399)CC + RT = 7% (28/399)
CC sola = 16.4% (64/391)CC sola = 16.4% (64/391)
RT después de CC es más apropiadoRT después de CC es más apropiado
que CC sola en pacientes con CDisque CC sola en pacientes con CDis
localizadolocalizado
RT después de CC es más apropiadoRT después de CC es más apropiado
que CC sola en pacientes con CDisque CC sola en pacientes con CDis
localizadolocalizado

55. National Surgical Adyuvant Breast Proyect
8 AÑOS
RECURRENCIAS
137 Pacientes:
94 Cx
43 Cx + RT
Ca Invasor

56. I. 12 años
 Recurrencia ipsilateral
 30.8% vs. 14.9%.
 Riesgo Invasor
 16.4% vs. 7.1%.
57%.
62%.
No Se demostró diferencia en las recurrencias a distancia o
contra laterales
National Surgical Adyuvant Breast Proyect
The Oncologist 2007;12:1276 – 1287.
Surgical clinics of North America ( 2007 ) 333 – 351.
The American Journal of Surgery 194 ( 2007 ) 532 – 534.
J. Am Coll Surg V. 201, no. 1, jul 2007.

57. National Surgical Adyuvant Breast Proyect
NSABP B- 24
Prospectivo.
1804 Pcts.
CDIS
Escisión +
RT + TMX
Escisión
+ RT TMX
20 mgs X 5 a.
PLACEBO
< 49 a: Recurrencia : 20.77 X 1000
x Año.
> 50 a: Recurrencia : 10.19 X 1000
x Año.
< 49 a: Recurrencia : 33.33 X 1000
x Año.
> 50 a: Recurrencia : 13.19 X 1000
x Año.The Oncologist 2007;12:1276 – 1287.
Surgical clinics of North America ( 2007 ) 333 – 351..
J. Am Coll Surg V. 201, no. 1, jul 2007.

58. European Organization for Research and Treatment of Cancer
EORTEC 10853
Prospectivo.
1010 Pcts.
71% detecto lesión por Mastografía.
Escisión
Escisión
+ RT
1.- Riesgo de recurrencia Ipsilateral 16 %.
1.- Riesgo de recurrencia Ipsilateral 9 %.
The Oncologist 2007;12:1276 – 1287.
Surgical clinics of North America ( 2007 ) 333 – 351..
J. Am Coll Surg V. 201, no. 1, jul 2007.

59. European Organization for Research and Treatment of Cancer
I. 4 a.
 PL Recurrencia 84% vs.
91% c/ RT.
 Recurrencia CDIS 8% vs
5%
 Recurrencia Ca Invasor 8%
vs 4%
 10 a.
 PL Recurrencua74% vs.
85% (RT) p=.0001
 Recurrencia para CDIS
disminuyo : 48%.
 Recurrencia para Ca
invasor disminuyo 42%.
FACTORES ASOCIADOS A RECURRENCIA : < 40 a, HISTOLOGIAS:< 40 a, HISTOLOGIAS:
Comedo , Solido y Cribiforme.Comedo , Solido y Cribiforme.

60. TRATAMIENTO
1 2 3
TAMAÑO
(MM)
≤15 16-40 >40
MÁRGENES
(MM)
>10 1-10 <1
CLASIFICACIÓN
PATOLÓGICA
Bajo grado sin
necrosis
Bajo grado con
necrosis
Alto grado
EDAD >60 40-60 <40
INDICE PRONOSTICO DE VAN NUYS
Recomendación de tratamiento de acuerdo con la clasificación de Van
Nuys (2003)

61. Puntuación. Tratamiento.
4 a 6 Escisión local.
7 a 9 Escisión local + RT.
10 a 12 Mastectomía.
Cancer treatment Rev 2000;26:103-125
The American Journal of Surgery 186:337-343,2003
Silverstein MJ, Cancer 77: 2267-2274, 1996.
TRATAMIENTO
IPVN

62.  CDIS confinado a los ductos.
La evaluación no es de
rutina
Excepto en pacientes
sometidas a Mastectomía. Giuliano AE, Ann Surg 1994;220:391-401.
Krag D,. N Engl J Med 1998; 339:941-6.
TRATAMIENTO

63.  Evaluar Axila.
Radiofármaco y azul de metileno.
Taza de Identificación de 95 %.
LA DISECCION AXILAR NO ESTA RECOMENDADA COMO UN
PROCEDIMIENTO INICIAL DE ESTADIFICACION.
SE 98 %.
ES 95 %.
FN 7%.
De Cicco C, J Nucl Med 1998;39:2080-4.
Zurrida S,.Int J Surg Investig 2001;2:423-31.
Katz A,.Am J Surg 2006;191:761–6.
Lara JF, Cancer 2003;98:2105–13.
Pendas S,. Ann Surg Oncol2000;7:15–20.
TRATAMIENTO

64.  Sospecha de Alta Probabilidad de Cáncer
Invasor:
A.Lesiones Extensas.
B.Alto Grado.
C.Masa Palpable.
D.Pacientes Sometidas a Mastectomía.
De Cicco C, J Nucl Med 2008;39:2080-4.
Zurrida S,.Int J Surg Investig 2001;2:423-31.
The American Journal of Surgery 194 ( 2007 ) 532 – 534.
TRATAMIENTO

65. DUCTAL

66. ESMO 2015
DUCTAL
Exemestano (25 mg/dia) por 5 anos
terapia reductora de riesgo ipsilateral y contralateral
pacientes con cirugia conservadora de mama y como terapia reductora de
riesgo contralateral en pacientes con mastectomia
Exemestano (25 mg/dia) por 5 anos
terapia reductora de riesgo ipsilateral y contralateral
pacientes con cirugia conservadora de mama y como terapia reductora de
riesgo contralateral en pacientes con mastectomia
Consenso Mexicano sobre
diagnóstico y tratamiento del cáncer mamario 2015

67. CÁNCER LOBULILLAR IN SITU

68. 1.- Lesión no invasiva.
2.- Se origina de los conductos y lobulillos
terminales.
3.- Representa un hallazgo incidental.
4.- Dx por otras razones.
1.- Lesión no invasiva.
2.- Se origina de los conductos y lobulillos
terminales.
3.- Representa un hallazgo incidental.
4.- Dx por otras razones.
CÁNCER LOBULILLAR IN SITU
Surgical Oncology 12: 221-240 2008

69. EPIDEMIOLOGIA
1.- INCIDENCIA 0.5 – 3.8 % ???.
2.- 44 – 46 Años.
3.- 80 – 90 % Pre menopausia.
4.- Carencia de signos momográficos y clínicos.
5.- RR 7 – 10.
6.- 10% Lesiones por Mastografía.
CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
CANTIDAD DE
TEJIDO DE LAS
BIOPSIAS
POBLACIÓN DE
PACIENTES
SOMETIDOS A
BIOPSIA Surg Oncol 2009; 8:55-65
Diseases Of the Breast Harris 2nd Ed, 2000

70. LOBULAR NEOPLASIA ( LOBULAR CARCINOMA IN SITU ) BREAST
CARCINOMA: RISK AND DETECTION.
Haggensen, CD, Bodian.
 1930 – 1972.
 5000 mujeres.
3.6 % LCIS.
HIPERPLASIA LOBULILLAR
ATIPICA.
?
Surg Clin N Am 87 (2007) 333-351
Semin Oncol 34: 234-240

71. FACTORES DE RIESGO
1.- Mutación del Gen E-caderina.
2.- Historia Familiar.
3.- Biopsia Previa.
Cancer Treatment Reviews 2000; 26: 103-125.
Surg Clin N Am 87 (2007) 333-351
Semin Oncol 34: 234-240

72. CUADRO CLÍNICO
EJC, 2007.
Intra M, Arch Surg 138: 309-313, 2003.
ASINTOMÁTICO

73. HISTORIA NATURAL
Surg Clin N Am 87 (2007) 333-351
Lancet 353: 1993-2000, 1999.
Semin Oncol 28: 400-418, 2001.
1.- Lesión Indolente .
2.- Bajo potencial de malignidad.
3.- RR cáncer Invasor 7 – 18.
5.- Riesgo 1 % año.
NSABP 5% Ipsi VS 5.6 % Bilat
NCI SEER 7.1%

74. Ca Lobulillar Insitu
 Diagnóstico es incidental (2-3% )
 Macro: similar a un ca lobulillar invasor.
 MO: Membrana basal conservada, presencia
de células mioepiteliales.
 Cito: indistinguible del ca lobulillar invasor.
 Marcadores IHQ
 Actina músculo liso , 34Be12.
 Cadherinas E

75. Ca. lobulillar in situ

76. Ca. lobulillar in situ

77. Carcinoma Lobulillar In Situ
Morfología CLis Clásico CLis con
Necrosis
CLis
Pleomórfico
Núcleo Pequeño Pequeño Grande
Pleomorfismo Negativo Negativo Marcado
Nucléolo Sin alteraciones Sin alteraciones Prominente
Necrosis - + +/-
RE + + +/-
Her-2 - - +/-
p53 - - +/-
Ki-67(>10%) 0% 45% >90%
DIAGNOSTIC
HISTOPATHOLOGY 2010 16:7

78. CLIS PLEOMORFICO
1.- 1966.
CLÁSICO
Vs
PLEOMORFICO
1.- Células largas con marcado
pleomorfismo.
2.- Núcleos excéntricos.
3.- Células en anillo de sello.
4.- Necrosis Central.
5.- Calcificaciones.
5% ASOCIADO A CA EJC, 2007.
EJSO (2005) 31, 1105-1111
Ann Surg Oncol, 7 (9):636-642
Am J Surg 186 (2003) 112-116.

79. DIAGNOSTICO
Sin Manifestaciones Clínicas :Sin Manifestaciones Clínicas :
PATOLÓGICO.PATOLÓGICO.
MASTOGRAFÍA ANORMAL 10 %.MASTOGRAFÍA ANORMAL 10 %.
MASTECTOMÍA PROFILÁCTICA 2 %.MASTECTOMÍA PROFILÁCTICA 2 %.
Cancer Treatment Reviews 2000; 26: 103-125.
Surg Clin N Am 87 (2007) 333-351
Semin Oncol 34: 234-240

80. CÁNCER DUCTAL IN SITU
VS
LOBULILLAR IN SITU
Diseases of the breast Harris 2nd Ed, 2000.The Breast Bland 2a Ed. 2000

81. TRATAMIENTO
Lancet 362: 95-102, 2007.
VIGILANCIA
TMX
MASTECTOMÍA
IBIS
NSABP P1
Ca Invasor 5 años.
Placebo
TMX
13 X 1000.
5 X 1000. 56 %.
Pleomorfico.
Mutación Genética.
•Reconstrucción Inmediata.

82. TRATAMIENTO
I. Biopsia escisiónal y observación.
II. Terapia hormonal (Tamoxifén 55%).
III. Mastectomía Ipsilateral.
IV. Mastectomía Ipsilateral con biopsia contra
lateral.
V. Mastectomía total bilateral.
Cáncer Treat Rev 2000;26:103-125
Mod Pathol 2002;15(10):1044 1050

84. Consenso Mexicano sobre
diagnóstico y tratamiento del cáncer mamario
2015
1. El tratamiento de elección es la escisión de la zona afectada tras
verificar que no existe lesión clínica, radiológica o histológica
residual o adicional.
2. No estan indicadas la radioterapia o la terapia medica
adyuvantes.
3. Se ha considerado que el subtipo pleomorfico de CLIS es de
mayor riesgo para desarrollar enfermedad invasora y en este
subgrupo especial podria ser una lesión que evoluciona a
carcinoma invasor .
4. Todas las pacientes con CLIS deberan incluirse en un programa
de seguimiento y vigilancia estrecho, ademas de recibir
asesoramiento en relacion con quimioprevencion o mastectomia
bilateral profilactica.

85. ESMO 2008
LOBULILLAR
NCCN Guidelines Version 1.2016
Lobular Carcinoma in Situ (LCIS)
Primary breast cancer: ESMO Clinical Practice
Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of
Oncology 26 (Supplement 5): v8–v30, 2015

86. ENFERMEDAD DE PAGET

87. HISTORIA
 1874.
15 Mujeres.
 Ulceración del Pezón.
Exudado del pezón de origen benigno.
 Cáncer en 1 – 2 años.
Eczema de la areola y pezón con abundante exudado amarillo claro.
Cancer Treatment Reviews Enero 2001
J. Am .Coll. Surg .1998;187:171-177
Sir James Paget

88. EPIDEMIOLOGIA
 1 -3 %.
 178,480 nuevos casos EU.
 26 – 88 Años.
 50 – 60 Años.
 97% asociado a cáncer Invasor.
 50% Masa Palpable.
20% Anormalidades Mastográficas.
 25% asociado a Ca Oculto.
 5% sin alteraciones. Cancer treatment Rev 2000;26:103-125
The American Journal of Surgery 186:337-343,2003
Silverstein MJ, Cancer 77: 2267-2274, 1996.

89. FISIOPATOLOGÍA
TEORÍAS:
EPIDERMOTROFICA
1.- Emerge de un adeno
carcinoma subyacente.
2.- Migración de células
atraves de los ductos ha -
cia la epidermis del pezón.
* 97% Tiene Ca Ductal
Subyacente.
TRANSFORMACIÓN
1.- Transformación epider-
mica de los Keratinocitos.
2.- Ca In Situ independiente
del Cancer de mama sub –
yacente.
* Daño de los ductos del epi-
telio por las secreciones del
pezón .
Surgical Oncology 12: 221-240 2003
Cancer Treatment Reviews 2006; 26: 103-125

90. CUADRO CLÍNICO
Lesiones Ulceradas con escamas, vesículas que inician
en el pezón y se dispersan a la areola.
I.Hematorrea.
II.Unilateral.
III.Retracción Pezón.
IV.Dolor, Prurito , Quemazón ( previo a presentación clínica ).
Journal of Surgical Oncology 2008;97:108-111.
The Breast (2005) 14, 283-289.

91. DIAGNOSTICO
MAMOGRAFÍA
RMN
50% Anormalidades.
Calcificaciones Difusas.
Distorsión Arquitectura.
Retracción del Pezón.
Masa.
Ca Oculto.
Sin Manifestaciones
Clínicas.
Sin hallazgos Mastograficos
Biopsia Insicional , Biopsia Punch.
Clinical Radiology (2005) 60, 681-686
Journal of Surgical Oncology 2008;97:108-111.
The Breast (2005) 14, 283-289.

92. HISTOLOGÍA
1-. Células de Paget.
2.- Células Individuales o en grupos pequeños dentro de
la epidermis del pezón.
3.- Grandes, similares a los Keratinocitos.
4.- Citoplasma Pálido a Claro.
5.- Núcleo con nucléolo prominente.
IHQ
ACE policlonal ( + ), Proteína S-100 (-), CK 7, RE, RP ( + ), HER 2 NEU ( + ).
84 – 91%50%
Cancer Treatment Reviews 2000; 26: 103-125
Surgical Oncology 12: 221-240 2003
Am J Surg 192 (2006) 420-422.

94. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Adenoma del Pezón.
Dermatitis por Radiación.
Melanoma
Surgical Oncology 12: 221-240 2003

95. ESTADIFICACIÓN
1.- La estatificación no cambia cuando existe un cáncer invasor
subyacente.
2.- Si no existe asociación se clasifica como cáncer In Situ.
AJCC 2006.

96. TRATAMIENTO
1.- Mastectomía Total + Reconstrucción Inmediata.
2.- Lumpectomia + RT.
3.- Mastectomía Radical Modificada.
AXILA
* Masa Palpable 65 – 70 %.
* Masa No Palpable 0 – 25 %.
* BAAF.
* Si + DRA.
* Si – GC.
EJC, 2007.
EJSO (2005) 31, 1105-1111
Ann Surg Oncol, 7 (9):636-642
Am J Surg 186 (2003) 112-116.

97. EORTC 10873
 61 pts.
 Estudio prospectivo
 93% con CDIS,
 7% EP.
 Seguimiento 6.4 años
 5 años :
 Recurrencia 5.2%
 2 Pcts Ca Invasor.
 1 Pct Ca In Situ.
Bijker Nina et al. Cancer 91; 2001: 472-7
European Organization for Research and Treatment of Cancer
Escisión c / CAP
Márgenes Neg.
+
RT
CC + RT
Adecuado
control Local.

98. GRACIAS … !!!