4. TEXTO
▸Cada componente se califica en una de 3 categorías, según
la gravedad de la lesión.
▸+2: lesión menor o nula
▸+1: lesión mayor
▸-1: lesión grave que potencialmente amenaza la vida.
5. Componente
Variable
+2 +1 -1
Tamaño >20 kg 10-20 kg <10 kg
Estado de las vias
respiratorias
Normal Conservable No conservable
Estado del SNC Despierto Obnubilado Comatoso
TA sístolica >90 mmHg 50-90 mmHg <50 mmHg
Heridas abiertas Ninguna Menores
Mayores o
penetrantes
Fracturas Ninguna Fx única cerrada
Fx abiertas o
múltiples.
6. TEXTO
TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO EN
PEDIATRIA
▸La incidencia de TCE, se aproxima a 200 por cada 100,000
niños.
▸Clasificacion de gravedad en base a la Escala de Coma de
Glasgow.
▸20% de los que sobreviven a un TCE severo, muestra
incapacidad notoria.
▸5% de los TCE en edad pediatrica son mortales.
▸ La mayor parte de lesiones se debe a caídas.
7. TEXTO
RELACIONES FISIOLÓGICAS
INTRACANEALES NORMALES.
▸La relación entre la presión de riego cerebral (PRC), presión
arterial media (PAM) y la presión intracraneal (PIC) se
describe con la ecuación siguiente:
▸En condiciones normales es constante el volumen del
cerebro, la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR) dentro
del cráneo; doctrina Monroe-Kellie
8. TEXTO
▸El TCE consiste en dos fases:
▸Lesion primaria: daño sufrido por el tejido cerebral al
momento del impacto
▸Lesión secundaria: fenómenos intracraneales o
sistémicos que ocurren en combinación de la lesión
primaria o en respuesta a ella.
9. TEXTO
LESION PRIMARIA
▸Incluye dos componentes
▸Alteración del parénquima
▸Modificación de los haces de la sustancia blanca
▸Ambos componentes tienen lugar durante el impacto y por lo
tanto no es factible intervenir en términos médicos.
10. TEXTO
LESION SECUNDARIA
▸Se lesionan neuronas ya que el deterioro microcirculatorio
altera el transporte de oxígeno y reparación celular.
▸Se activan procesos inflamatorios y da lugar a la formación
de radicales libres de oxígeno.
▸Ocurre peroxidación de la membrana reproduce cambios
iónicos, altera enzimas fundamentales y por último causa
muerte neuronal
11. TEXTO
VALORACIÓN Y ATENCIÓN INICIALES
▸Estableces el nivel de conciencia
▸Identificar cualquier deficit neurologico focal
▸Definir el sustrato anatomico de estos déficit
12. TEXTO
EXAMEN NEUROLOGICO
▸Glasgow.
▸Tamaño y reactividad pupilar
▸Frecuencia y patrón respiratorio
▸Examen otológico para hemotímpano
▸Reflejos del tallo encefálico (incluyendo tos y arqueo)
▸Respuesta de extremidades a estímulos centrales
▸Fondo de ojo (d/c hemorragias retinianas)
13. TEXTO
REANIMACIÓN
▸Restablecer volumen sanguíneo
circulante.
▸Asistir la presión arterial.
▸Oxigenación adecuada.
▸Ventilación apropiada.
Valores de PIC
Lactantes <5 mmHg
Niños
mayores
<10 mmHg
Adolescentes <15 mmHg
▸Es difícil valorar en que punto deben tratarse los incrementos de
PIC
▸Los incrementos sostenidos de a PIC >20 mmHg deben tratarse
de manera intensiva
14. TEXTO
HIPERVENTILACIÓN
▸EUCAPNIA. (PCO2 entre 30 45 mmHg)
▸Su objetivo es evitar la lesión secundaria relacionada con
isquemia
▸La hiperventilación intensiva se define como una PCO2
menos de 25 mmHg, reduce el flujo sanguíneo cerebral y de
manera inconsistente, la PIC
15. TEXTO
OSMOTERAPIA
▸Efecto inmediato expansivo del plasma que reduce el HTO y
viscosidad sanguínea, aumenta el riego cerebral y mejora el
aporte de oxigeno
▸Dosis recomendada en pediatria es de 0.25 g/kg en bolo
cada 4 a 6 horas, midiendo periódicamente la osmolaridad
seria que debe mantenerse entre 300 - 320 mOsm
16. TEXTO
TERAPEUTICA PRESORA.
▸Al estabilizar estado hemodinamico de paciente, se debería
considerar el uso de Tx para elevar PAM y PRC en un niño
con aumento persistente de PIC.
▸Fármaco de elección es la dopamina, iniciando con bolo de
5 a 20 mcg/kg c/10 a 15 minutos según se requiera.
▸Venoclisis de dopamina de 0.1 a 0.5 mcg/kg/min
19. TEXTO
LESIONES DE CUERO CABELLUDO.
▸Constituido por 5 capas
▸Laceraciones pequeñas pueden causar hemorragias
profusas en lactantes
▸Hematomas subgaleales y cefalohematomas, rara vez
requieren tratamiento Qx
20. TEXTO
CONCUSION.
▸Alteración inmediata y pasajera de la conciencia después de un
traumatismo de cabeza.
▸En lactantes es poco probable la perdida prolongada de la
conciencia; pero es mayor la incidencia de convulsiones
postraumaticas.
▸En niños pequeños, se presentan secuelas tardías de
somnolencia, irritabilidad, alteración laberintica.
▸En niños mayores es mas frecuenta la amnesia postraumatica.
21. TEXTO
CONTUSION.
▸Representan areas del cerebro lesionadas durante la lesion
primaria, o cuando se fuerza el cerebro sobre las
protuberancias óseas de la base del craneo como resultado
de fuerzas de aceleración y desaceleración.
▸Dan lugar a declinación neurologica secundaria al efecto de
masa, edema o hemorragia en evolución.
22. TEXTO
HEMATOMA INTRACEREBRAL
▸Un coágulo de sangre en la sustancia del
cerebro
▸Surgen durante la segunda fase después
de una contusión cortical o una laceración
parenquimatosa.
▸Presentación clínica varía de acuerdo con
la configuración anatómica del sitio
afectado.
▸El pronóstico, en especial en coágulos
profundos, suele ser malo.
23. TEXTO
HEMATOMA EPIDURAL.
▸Representa una acumulación de sangre
entre el cráneo y la duramadre.
▸Poco frecuente en niños.
▸Arterial o venoso.
▸Se acompañan de fracturas del cráneo.
▸La afectación de la arteria meníngea
media dan lugar a una masa expansiva
y una urgencia neurológica.
24. TEXTO
HEMATOMA EPIDURAL.
▸El coágulo encuentra a menudo una linea de sutura y se
detiene en ella
▸Hiperdensidad lentiforme (concavo) característica en el TAC
▸En lactantes con fontanelas permeables, es raro que
presenten cambios neurológicos súbitos.
▸Los hematomas epidurales sintomáticos se tratan con la
intervención quirúrgica urgente para evacuar el coágulo
25. TEXTO
HEMATOMA SUBDURAL.
▸Coágulo localizado entre la
superficie cortical y la duramadre.
▸Se clasifican como agudos o
crónicos y suelen acompañarse de
una alteración del parenquima
subyacente.
▸Más comunes en lactantes, menos
en niños mayores, pero más
frecuente en adolescentes.
26. TEXTO
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
▸Traumaticos.
▸Se localizan con mayor
frecuencia en las convexidades
de la masa encefálica
▸Éstos no se limitan por suturas.
▸Requieren intervención
quirúrgica aquellos con efecto de
masa.
27. TEXTO
HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO
▸Más frecuente en varones al igual que la
mayoría de hemorragias postraumáticas.
▸Presentación clínica sutil, suele ser en
menores de dos años con antecedentes
de irritabilidad, vómitos y tal vez
convulsiones.
▸En casos avanzados puede haber letargo,
venas del cuero cabelludo dilatadas, ojos
en puesta de sol y papiledema.
▸La mayoría son bilaterales.
28. TEXTO
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
▸Forma más común de hemorragia
postraumática, posterior al daño de vasos
pequeños en la superficie cortical, la hoz o la
tienda
▸No suele acompañarse de secuelas
neurológicas relevantes, pero podrían
desarrollar meningitis aséptica.
▸El tratamiento es conservador y suele
responder al uso de paracetamol y
corticoesteroides.
29. TEXTO
FRACTURAS DEL CRÁNEO LINEALES,
DIASTÁSICAS Y EN CRECIMIENTO
▸90% de fracturas pediátricas del cráneo son lineales.
▸Fractura diastásicas, se extienden hacia una sutura craneal y
la separan.
▸Fracturas en crecimiento o quistes leptomeníngeos
postraumático, la mayoría no produce síntomas pero puede
ocasionar efectos de masa.
▸0.6% en menores de 1 año, 90% antes de los 3 años.
▸Requieren intervención quirúrgica.
30.
31. TEXTO
FRACTURAS DEL CRÁNEO DEPRIMIDAS
(FCD).
▸Ocasionan problemas importantes cuando se acompañan
de desgarro de duramadre, alteración del parénquima o
formación secundaria de un hematoma intracraneal.
▸Complicaciones como epilepsia postraumática e infección
▸Accidente de bicicleta o vehículos automotores, en niños
menores las caídas.
▸Simples o compuestas (abiertas) y más a menudo en el
hueso parietal
32. TEXTO
FRACTURAS DEL CRÁNEO DEPRIMIDAS
(FCD).
▸Criterios para elevación quirúrgica de la FCD.
▸Depresión que excede el grosor del cráneo.
▸Déficit neurológico relacionado con la compresión del
parénquima
▸Escape de LCR por laceración de la duramadre
▸FCD compuesta.
33. TEXTO
FRACTURAS DEL CRÁNEO DEPRIMIDAS
(FCD).
▸Intervención quirúrgica
está contraindicada
cuando la fractura
deprime y recubre un
seno de la dura madre.
▸Se recomienda el uso
de ATB profilácticos,
sobre todo en heridas
contaminadas.
34. TEXTO
FRACTURAS DE LA BASE DEL CRÁNEO.
▸8 a 14% de TCE.
▸Dx en base a hallazgos clínicos y características radiológicas.
▸Signo de Battle (equimosis retroauricular)
▸Hemotímpano.
▸Equimosis periorbitaria (ojos de mapache)
▸Puede presentar otorraquia y rinorraquia en el 60 a 70% de
los casos.
35. TEXTO
FRACTURAS DE LA BASE DEL CRÁNEO.
▸Es raro el escape de LCR en niños menores de cinco
años.
▸Rx simples (poco utiles)
▸TAC (indicado)
▸Tx conservador
▸Secuelas: en el nervio olfatorio, lesión de los nervios
craneales sexto, tercero o cuarto, nervio facial.
36.
37. TEXTO
LESIÓN AXONAL DIFUSA.
▸Fuerzas de aceleración o desaceleración y de desgarro
alteran las vías axonales del cuerpo calloso, núcleos
profundos, ganglios basales y tálamo.
▸Lesiones graves que no progresan mas allá de un estado
vegetativo.
▸MRI metodo diagnostico.
38. TEXTO
ABUSO INFANTIL.
▸Principal usa de muerte en niños entre los 6 y 12 meses
▸Traumatismo intracraneal entre los seis meses y antes de
los dos años de edad.
▸Cualquier lesión cerebral con hemorragia subdural o
retiniana se debe sospechar abuso.
▸TAC: hematoma subdural o una asimilación interhemisferica
sin antecedente de traumatismo es patognomonico de
ABUSO INFALTIL GRAVE.
39. TEXTO
VIGILANCIA DE PIC
▸Unidad fibrooptica
parenquimatosa o un
dren intraventricular.
▸TCE grave (Glasgow
<8)
▸Politraumatizado con
perdida de la
conciencia.
40. TEXTO
MUERTE CEREBRAL.
▸Establecer causa del coma, además coexistir coma, apnea y pérdida total
de la conciencia
▸Ausencia del reflejo pupilar a la luz.
▸Ausencia de reflejo corneal.
▸Ausencia del reflejo oclocefalógiro (ojos de muñeca).
▸Ausencia del reflejo oculovestibular (estimulación calórica con agua
helada).
▸Ausencia de reflejo faríngeo o tusíjeno.
▸Ausencia de respiración espontánea.
41. … BE A YARDSTICK
OF QUALITY. SOME
PEOPLE AREN’T
USED TO AN
ENVIRONMENT
WHERE EXCELLENCE
IS EXPECTED…
Steve Jobs.
TEXTO
Notas del editor
Puntajes van de +12 o lesion menor o nula, a -6 lesion mortal
Se han reportado casos con CTP ≥9 no se informan muertes, la posibilidad de esta inicia cuando tenemos CTP ≤8
Las lesiones en cabeza son la principal causa de muerte, La lesion en el SNC es la que ocasiona la muerte, no precisamente por el golpe inicial, sino que la lesión secundaria que resulta cuando no se trata shock hipovolemico o hipoxia al no ser tratada adecuadamente
pero también se incluyen accidentes de transito, relacionados con bicicletas, deporte y agresiones.
En <1 año el abuso es la causa mas común de TCE y 1/4 lesiones en cabeza en <2 años son causados por adultos.
mediante autorregulación, independientemente de la PAM se mantiene un PRC de 50 - 150 mmHg, cuando se pierde la autorregulación se reduce el PRC a causa de fluctuaciones en la PAM y una PIC creciente.
Además la hiperemia y vasodilatación cerebral puede contribuir a una elevación de PIC, el 50% de niños con lesiones graves en cabeza presenta una PIC elevada.
La expansión de un compartimiento ocurre a expensas de los otros. La adición de 1/4 compartimiento como una lesión expansiva en forma de masa induce cambios compensadores pero al agotarse estos cambios es posible que ocurra suficiente compresión en el cerebro y se manifieste un síndrome de herniación cerebral.
La lesión primaria es proporcional a la magnitud, duración y dirección de la fuerza aplicada
La lesión secundaria incluye fenómenos como choque o hipoxia
La lesión primaria es inmediata, la secundaria evoluciona con el tiempo y alcanza su gravedad máxima en horas o incluso días después.
La alteración del parénquima cuando se ejerce presión contra el cerebro sobre las protuberancias de la dura madre o las óseas de la base del cráneo
La modificación de los haces de la sustancia blanca por aceleración, desaceleración y fuerzas de desgarro.
Otros mediadores químicos importantes son los neurotransmisores aspartato glutamato los cuales alteran la membrana permite entrada masiva de calcio ocasionando hidrólisis de la membrana.
Conoce que las agresiones sistémicas afectan PIC, como la hipoxia, hipercapnia, hipotensión
Se conoces la hipotensión secundaria a shock reduce la PRC, promueve isquemia cerebral contribuyendo a la muerte neuronal
Es necesario evaluar Glasgow antes de iniciar cualquier sedación química después de haber finalizado la evaluación neurológica debe repetirse el examen cuando sea necesario para vigilar el estado neurológico, una declinación de este puede indicar la presencia de una lesión intracraneal en masa expansiva
Los objetivos fundamentales de la reanimación en un niño con TCE son:
Las presiones de riesgo cerebral también son importantes y específicas para la edad, en lactantes menores de un año son mayores de 50 mmHg, los niños y adolescentes debe ser cuando menos 50 mmHg
Estudios recientes revelan que los patrones de flujo sanguíneo cerebral durante el primer día luego del trauma es menor de la mitad que los individuos normales por lo tanto durante las primeras 24 horas el objetivo es evitar la isquemia cerebro
Los efectos del manitol en un paciente con TCE Duran entre 90 minutos y seis horas por lo tanto es más efectivo los bolos intermitentes en lugar de una venoclisis continua.
No debe administrarse manitol en reanimación inicial a menos que haya declinación neurológica progresiva o signos de herniacion transtentorial comprobados, ya que con la diuresis concomitante puede potenciar la hipotensión y shock.
Antes de instituir este tratamiento es necesario tomar medidas para asegurar gasto cardiaco y euvolemia
MRI permite valorar mejor fosa posterior y lesiones mas pequeñas en el parenquima como lesiones por desgarro que se observan en los casos de abuso infantil
Piel, TCS, capa musculoaponeurotica conformado por galea, capa areolar rica en venas emisarias, peristilo.
los signos y sintomas varian de acuerdo a la edad.
La constelación de estas molestias se denomina Sx posconcusivo y suele desaparecer de manera espontánea, pero hay reportes que indican problemas conductiales hasta un año después de una conclusión grave.
la declinación neurológica se da en contusiones que se presentan en la segunda fase.
En el TAC se observan como áreas focales hiperdensas, rodeadas por zonas de hipodensidad.
Rara vez necesitan intervención quirúrgica pero se considera cuando existe amenaza de un efecto de masa O herniación importante.
El tratamiento es conservador pero se considera intervención quirúrgica en niños que presentan declinación neurológica o cuando persiste hipertensión intracraneal a pesar del tratamiento médico máximo.
La frecuencia en niños es bajando por la aposición entre la duramadre Y la tabla interna de la bóveda craneal.
Se produce cuando los vasos alterados dejan escapar sangre al espacio epidural que diseca la dura madre y la separa del hueso.
En lactantes los cambios neurológicos se producen cuando el hematoma ocurre dentro de la fosa posterior
Si los mecanismos compensadores se agotan sobreviene la herniación
A medida que aumenta la PIC el sujeto presenta nauseas, vómitos, somnolencia y rigidez de nuca, sobreviene hemiparesia contra lateral y conduce a una posturación y dilatación pupilar ipsilateral “pupila henchida"
traumáticos por arrancamiento de vainas en puente o vasos corticales rotos.
No se limitan Y puede extenderse en la totalidad de un hemisferio
Se puede tratar con funciones subdurales diaria y así evitar intervenciones quirúrgicas, otra opción que incluye irrigación endoscópica del espacio subdural o la colocación de una derivación subdural a peritoneal
Las fracturas lineales suceden junto con concusiones y contusiones.
Presentan una masa subgaleal en crecimiento y un antecedente de trauma en los seis meses previos.
Presentación clínica varía dependiendo del grado de lesión cerebral y del árbol vascular.
La enseñanza clásica insistía en la necesidad urgente de elevar quirúrgicamente el hueso deprimido para evitar la epilepsia postraumática. Es probable que este fenómeno se relacione con el grado de alteración parenquimatosa sufrido durante la fase primaria.
En este caso si el sujeto está neurológicamente intacto y no tiene pruebas de escape de LCR, se recomienda tratamiento conservador.
Signo de Battle esquimosis retro auricular sin prueba de traumatismo directo de la mastoides. Tenta disección de sangre a través de una tabla externa alterada en la región del mastoides o del hueso occipital.
Hemotímpano en ausencia de una laceración del CAE por una fractura del hueso petroso
Ojos de mapache sin señales de traumatismo directo en la órbita, es la dirección de sangre alrededor de la órbita debido a una fractura de la base anterior del cráneo
El escape de líquido cefalorraquídeo en niños menores de cinco años es raro ya que el seno frontal no se neumatiza por completo hasta los 10 años
Las secuelas del nervio olfatorios se dan por fractura de la placa cribiforme y ocasiona anosmia permanente, la lesión del sexto tercero o cuarto nervio craneal presenta paresia ocular, la afectación del nervio facial ocasiona pérdida de la audición y tinnitus selecciona el octavo nervio.