2. Definición
Alteración de la tolerancia a la glucosa de severidad variable que
comienza o es reconocida por 1ª. vez en el embarazo en curso.
Definición válida independientemente:
Del tratamiento que requiera
De si se trata de una DBT previa que no fue D
O si la alteración del metabolismo HC persiste al concluir el embarazo
Identifica a un grupo heterogéneo de mujeres grávidas, con
Hiperglucemia mantenida, en comparación a la población general.
Esto implica que:
DBT 2 previas
Pre DBT
Evolucionar a la N
DBT a futuro
3. ¿Por qué es importante D+
DG?
Hiperglucemia mantenida produce repercusiones en binomio
materno-fetal
Hiperglucemia materna genera en feto estado anabólico, con
desproporcionado fetal, fundamentalmente a expensas
tejido graso.
Macrosomia fetal lo predispone a la obesidad, SM y DMT2 en
edad adulta: “Enfermedad metabólica del adulto originada en el
desarrollo fetal”
Madre con DG , la predispone a:
riesgo de desarrollo de DG en próximos embarazos
postparto propensión a estados prediabéticos y
desarrollo DMT2 en siguientes 15 a. Puede llegar a un 50%.
(Albert Reece G, Leguizamón G. Wiznitzer A, Gestional Diabetes: the need for a common ground GD. Lancet, 2009:373:1789-97
4. ¿Qué diagnostico realiza?
ALAD ADA/OMS 2013
Glicemia ayuno
≥ 100 (x 2)
1°visita screening DM2:
ptes con FR para DG,
pruebas estándar
PTOG 24 - 28 sem
Basal ≥ 100
Post carga ≥140
PTOG 24 - 28 sem
Basal ≥ 92
Post carga 1h ≥180
Post carga 2h ≥153
DMG - ARO
5.
6. 1ª. Consulta
Glucemia en ayunas≥ 100 mg/dl <100 mg/dl
< 92
Algoritmo D+ en DG Reunión de Exp ALAD(Cuba 2007)
Repetir 24-28s PTOG
Glucemia < 100
mg/dl
≥ 100 mg/dl
<140 mg/dl
Repetir
DIABETES GESTACIONAL
Glucemia ≥ 140 mg/dl
CON FR SIN FR
31-33 sem
PTOG
Glucemia < 140 mg/dl
DESCARTA DIABETES GESTACIONAL
7. El American College of Obstetrics and Gynecology
(ACOG) anunció que por el momento continuarán con los
criterios anteriores.No existen evidencias que al usar esos
criterios D+ sea beneficioso en la madre o el RN, lo cual
acarrea además un aumento en los costos de salud.
La OMS ha modificado sus criterios, ALAD y la SUD,
que hasta el momento han seguido los valores de OMS,
no se han adherido a la nueva propuesta.
SUD e integrantes de ALAD. Adaptación de recomendaciones de ALAD Nov/ 2011. Julio 2012
American College of Obstetricians and Gynecologists. Diabetes Gynecol 2011; 118:751-3
8. Informe del NIH (2013)
*El panel de la NIH cree que los nuevos criterios
incrementarían la prevalencia de DG, costos y las
intervención correspondientes, sin clara evidencia
de mejoras clínicas del paciente y en los
resultados.
*Recomienda continuar con el enfoque actual
*Dado los beneficios del nuevo D+ amerita la
revisión de las conclusiones
9. Criterios aprobados por ALAD 2011
D+ DMG:
2 valores de glucosa plasmática en ayunas ≥
100 mg/dl, con diferencia no > a 72 hs
Glucemia 2hs pos PTOG ≥140 mg/dl
Organismos internacionales (ADA, IADPSG) han
cambiado los valores D+ de DMG, debe
considerarse de ↑ riesgo la A: de GAA ≥ 92 mg/dl,
consignado en la HC
¿Qué se hace en Uruguay?
SUD e integrantes de la ALAD. Adaptación de las recomendaciones de la ALAD Nov/ 2011.Julio 2012
10. Evaluar factores de riesgo y 1° consulta
solicitar glucosa plasmática en ayunas
100 – 125 mg/dl
Nueva glicemia dentro de las próximas 7 h,
insistiendo que no disminuya ingesta de H deC.
Si se repite valor entre 100 y 125 mg/dl: DG
Si <100 mg/dl se solicita PTOG
Si el valor de glucemia a las 2 h es >= 140
mg/dl se D + DG
SUD e integrantes de la ALAD. Adaptación de las recomendaciones de la ALAD Nov/ 2011.
Julio 2012
11. Diagnósticos
DG
Obesidad
OMS: IMC ≥ 30 Kg/m2
IMC inicial: 34.7
IMC a las 27 s: 39.4
IR
A Nigricans + obesidad
13. Cambios metabólicos del embarazo
¿Por qué se solicita una PTOG entre las 24-28 s
de gestación?
FP de la mujer gestante
Embarazo N modificaciones para disminuir utilización
glucemia materna para crear shunt que beneficie pasaje a
U°
Incremento lipólisis y por ende liberación AGL
cetosis
Más evidentes a partir de la 2ª. mitad embarazo en mujeres
con factores de riesgo para DG
A partir de la semana 20 de gestación la sensibilidad a la
insulina disminuye de 50 a 80%.
Alvariñas J, Salzberg S.Diabetes y embarazo.En: Ruiz, M.Diabetes Mellitus.4° ed.Buenos Aires: Akadia;2011;p 717-727
14. ¿Qué sucede en la DG?
A partir semana 20 de gestación la sensibilidad a la insulina
disminuye de 50 a 80%.
Por acción hormonas placentarias como : gonadotrofina
coriónica, lactógeno placentario, progesterona, cortisol y
hormona de crecimiento
Incremento compensatorio de la secreción de insulina para
mantener euglucemia
Estado de IR crónica, condicionado por factores genéticos -
ambientales o asociados con fenómenos de autoinmunidad contra
la cél beta (en 38% de las mujeres con DG)
El incremento compensatorio de la secreción insulínica instalada
previamente
Consecuencia: hiperglucemias materna, con ↑niveles de
AG libres y cetosis
15. ¿Cómo se debe realizar la PTOG
Previo a PTOG:
Durante la mañana,
con ayuno 8 a 12
hrs
3 ó + días previos,
dieta libre, con un
mínimo de 150 grs.
de HdeC
Actividad física
habitual, sin IU u
otras infecciones y
sin ingestión GCDurante la
PTOG :
• Extracción
sanguínea
para medir
glucemia
plasmática
basal
• 75 grs.
Glucosa
anhidra,
disuelta en
375 ml de
agua a T O.
Ingerir en 5
minutos
Posterior a la
toma basal
• Reposo,
sentado
• Sin ingerir
alimentos,
mascar
chicles, ni
fumar
Luego de 2
horas de la
ingestión de
glucosa
anhidra
• Nueva
16. ¿Es útil la HBA1c para el
diagnóstico de DG?
Si bien la HBa1c es una herramienta
fundamental en seguimiento y pronóstico del
embarazo complicado con DG, no alcanza para
realizar el D porque no tiene buena
sensibilidad, ni especificidad para diagnóstico
del embarazo.
Podría ser determinación complementaria con
PTOG.
(Según Estudio de Loredo S; Luján P; Garcés N; Capra R; Bazan Quiroga M, De Loredo L. Hospital Privado de Córdoba SA)
17. IMC ≥ 27 al inicio *
EHE
DMG previa *
≥ 30 años *
AF de 1º de DM *
AGO: SOP; Macrosomía
Mortalidad perinatal
inexplicada
IR clínica (a nigricans,
SM) * ALAD 2011
Factores de riesgo para DMG
Antecedente madre de alto o
bajo peso al nacer
GAA> 85 mg/dl
≥ 92 mg/dl * ALAD 2011
Crecimiento fetal disarmónico
con circunferencia abd > p70
a las 28 – 30 sem.
Glucosuria + en 2ª orina de
la mañana (con doble
vaciado)
Malformaciones congénitas
ALAD, 2007
18. ¿Qué valor tiene la glucemia
8 semanas (108 mg/dl)?
Trastorno previo probable
Estrógenos y progesterona
Insulina
Glucogenogenesis
Glucogenolisis
Gluconeogénesis
Glucemia
Desde inicio a la semana 20
Alvariñas J, Salzberg S.Diabetes y embarazo.En: Ruiz, M.Diabetes Mellitus.4° ed.Buenos Aires: Akadia;2011;p 717-727
19. IMC ganancia ponderal, fd a
tener en cuenta
Estado nutricional
previo
Ganancia de peso
recomendada
Bajo peso (<18.5) 12,5 – 18 kg
Peso normal (18.6 – 24.9) 11 – 16 kg.
Sobrepeso (25-29.9) 7 Kg
Obesidad (>=30) 6 – 7 Kg
20. El embarazo es considerado un test de
estrés metabólico como factor de riesgo
futuro de S M
21. Obesidad y embarazo
SM
↑ el riesgo de HTA,
disturbios metabólicos e
inflamación
FR de SM a futuro s/t en
mujeres con ↑de peso en
postparto
EHE
↑ riesgo de preeclamsia
en 10-15%
♀ obesas con preeclamsia
durante el embarazo → ↓
sensibilidad a la insulina
hasta 3 meses postparto
ITG/DMG
La obesidad es un FR para
para DM2 en no embarazada
y es un FR de ITG durante
embarazo (DMG)
↓ 50-60% de sensibilidad a
insulina en curso del
embarazo N que también se
vio en las embarazadas con
DMG, sobrepeso y obesidad
↑ 50-60% la A: DM2 a 10
años del D+ de DMG
Complicaciones maternas de obesidad
22. Obesidad y embarazo
Dislipemia
Durante embarazo ↑ de 2-3 v los TG y
colesterol que es > si DMG
↑ lípidos en gestantes obesas
relacionado con el incremento del
crecimiento y adiposidad fetal
Composición corporal
• Mayor % de masa grasa (10-12%)
desde el nacimiento
• El PC magro relacionado con
factores genéticos y masa grasa
relacionado con ambiente materno
• En obesas el IMC pregravídico como
indicador de IR tiene gran correlación
con adiposidad neonatal
• El ↑ de la adiposidad neonatal es un
FR de obesidad en la niñez y
disfunción metabólica a largo plazo
23. ❧ Obesidad → f de r + frecuentemente relacionado con IR
El mecanismo de IR sucede a nivel:
Pre receptor → Ac anti insulina
Receptor → ↓ nº de receptores celulares
Post receptor → defectos intracel de las señales de insulina
En el embarazo el defecto está a nivel post receptor → ↓ de la
capacidad de la insulina en movilizar el GLUT4 del interior de la
célula a la superficie
Lactógeno placentario → ↓ sensibilidad a insulina durante embarazo
IR y embarazo
24. Conclusiones
*
• La obesidad materna y la IR son FR a corto - largo plazo ,del binomio
*
• En obesas con ↓ de la sensibilidad a insulina subclínica, el embarazo es un test de estrés
metabólico con presagio de SM durante su vida (DMG y Preeclamsia)
*
• Los hijos de mujeres obesas tienen un riesgo ↑Parto pretérmino → morbimortalidad que
conlleva
• Disfunción metabólica en la niñez → circulo vicioso obesidad-IR
*
• Cambio en EV (dieta, ejercicio y control de peso) debe ser incentivado antes o al inicio del
embarazo
25. Tratamiento
El manejo exitoso de las pacientes con DG
dependerá de capacidad, motivación y
recursos de las pacientes para alcanzar las
metas de control de la glucemia, siendo el
objetivo final:
Alcanzar embarazo a término (38 a 40 sem de
gestación)
RN sano
Peso adecuado
26. Educación embarazada DBT y su entorno, debe ser
individualizada, de acuerdo a características c/ paciente, la misma
incluye:
Plan higiénico – dietético
Automonitoreo de glucemia
Insulina (de ser necesaria, al no alcanzar las metas de control
metabólico)
Actividad física:
Beneficiosa para reducir IR mediante disminución de grasa
abdominal y mayor riego sanguíneo a tejidos sensibles a la
insulina.
Los ejercicios más aconsejables: los que trabajan el tronco
superior y brazos, bicicleta fija, caminata y natación.
Tratamiento (Cont.)
27. Actividad física (Cont.)
Ejercicio durante 20 minutos/d , de no existir contraindicaciones
obstétricas (contracciones dolorosas, EHE, embarazo múltiple y
antecedentes de arritmias) o metabólicas (hiperglucemias o
hipoglucemias)
Nutrición
El plan alimentario debe realizarse respetando las necesidades
energéticas del embarazo, sin incluir dietas excesivamente
restrictivas. No se recomiendan dietas con valor calórico menos a
1.800 Kcal/día. Este plan debe ser conducido por una Lic. en
Nutrición, con experiencia en el manejo de estas pacientes:
Controles metabólicos
Terapéutica
Plan de alimentación
Tratamiento (Cont.)
28. Metas de buen control metabólico
Glucemia en Ayuna o prprandial: 70 – 90 mg/dl
Glucemia 1 hora post inicio la comida = 90-140 mg/dl
Evitar hipoglucemias severas
Cetonuria - 1° orina de la mañana o ante hiperglucemia
Ganancia de peso adecuada, de acuerdo al peso previo
HbA1C menos 6,5%, realizada en forma mensual
Si por Ecografía obstétrica en sem 28-30 se evidencia un
crecimiento fetal disarmónico, con una circunferencia abd
mayor del percentil 70
Si tras 7 días con plan de alimentación no se alcanzan los
objetivos glucémicos en el 80% de los controles a saber :
29. Metas de buen control
metabólico (Cont.)
insulina basal: Levemir de AP * o insulina corriente NHP
Prandial: regular, Lispro o Aspártica, fija o según escala
Dosis: 0,1 – 0,2 UI/k/día, que se ajustará según controles
de glucemia capilar (automonitoreo) individualizado
Forma de insulinización recomendable: régimen basal –
bolo, ya que mimetiza la secreción fisiológica de páncreas
Se utilizará insulina de A.Interm (NPH) en 2 ó 3
aplicaciones, acompañado de insulina regular (cristalina) o
ultrarápida (aspártica o lispro) en caso de necesitarse.
*Maternal Efficacy an Safety Outcomes in a Randomized, Controlled Trial Comparing Insulina Detemir with NPH
insulin in 310 Pregnant Women with Type 1 Diabetes, Diabetes Care Julio 2012
30. Metas de buen control
metabólico (Cont.)
Las necesidades de insulina varían en cada paciente y
dependen de:
Peso
Edad gestacional
Presencia de factores hiperglucemiantes
Proceso infeccioso ó
Administración de dexametasona (maduración
pulmonar)
31. ¿Por qué se le plantea uso de
insulina?
No se logró objetivos previos
Obesidad, IR y valores de glucemia
Pensamos en trastorno HC previo
Perímetro abdominal de 90
32. Insulinoterapia (Cont.)
Insulina NPH ó I. AP (Determir)
Insulina Humana
Aspártica o Lispro
Requerimiento aumentan a medida transcurre embarazo.
Dosis máximas suelen ser necesarias sem 34-36 gest.
Si GAA → NPH en 1 ó más dosis.
Asociar insulina regular o ultrarrápida prandial, según monitoreo
glicemia capilar.
Si glucemias postprandiales elevadas, Jovanovic recomienda uso
análogos de insulina pre ingesta, iniciando 2 a 4 UI ó calculando 1,5
UI /10 gr. H de C en D y 1 UI/10 gr en A y C
33. Hipoglucemiantes orales: pro y contra
de sus usos: Metformina,Glibenclamida
Ventajas
Bajo costo
Fácil administración
Amplia disponibilidad
Desventajas
Cruzan la BP
Hipoglicemia neonatal
Teratogenicidad
No están aprobados por la
US FDA para tratamiento
DMG
Alternativa emergente a nivel mundial para
el tto. de la DMG cuando fallan dieta y ejercicio
34.
35. No se aconseja como droga de inicio para el
tratamiento de DG
Dosis recomendada: 1000 a 2550 mg/día, según
monitoreo glucémico
Metformina
Sociedad de Diabetología e integrantes de la ALAD. Adaptación de las recomendaciones de la ALAD novi/ 2011. Julio 2012
36.
37. Atraviesa BP no se encontraron efectos perjudiciales sobre el feto a
corto y mediano plazo
Elevada tasa de fracaso, (60%), por lo que no se justifica su uso
salvo en los siguientes casos :
DG con IR severa (SOP, A nigricans, SM)
En SOP no DBT tratados con metformina que se embarazan
En SOP no DBT con AO: abortos espontáneos a repetición
En estos casos se puede continuar previo acuerdo con la
paciente y firma de su consentimiento
Sociedad de Diabetología e integrantes de la ALAD. Adaptación de las recomendaciones de la ALAD novi/ 2011. Julio 2012
Metformina
38.
39. SU que no atraviesa la BP. Logra buen control metabólico en 60 –
80% de las pacientes. No es teratogénica.
Puede producir aumento de peso con riesgo de hipoglucemia
materna.
Dosis recomendada: 2.5 a 20 mg/día, de acuerdo al monitoreo
glucémico.
Suspender en los últimos d previos al parto , por riesgo de
hipoglucemia.
De no lograr buen control metabólico el embarazo o en el período
previo al parto insulinoterapia.
Sociedad de Diabetología e integrantes de la ALAD. Adaptación de las recomendaciones de la ALAD noviembre 2011. Julio 2012
Glibenclamida
Sociedad de Diabetología e integrantes de la ALAD. Adaptación de las recomendaciones de la ALAD novi/ 2011. Julio 2012
40. Mujeres que rechazan TTO inyectable
Pacientes que requieren dosis muy elevadas de
insulina
Bajo nivel socio- económico - cultural: difícil la
insulinoterapia ambulatoria
Se necesitan más trabajos de investigación en
poblaciones numerosas para establecer riesgos-
beneficios de su uso, materno-fetal durante el
embarazo y a largo plazo.
¿Cuándo se pueden usar las drogas
antihiperglucémicas no insulínicas?
41. Salvía M, Alvarez E, Cerqueira M. Hijo de madre diabética. AEP. 2008
¿Por qué el producto fue macrosómico?
Salvía M, Alvarez E, Cerqueira M. Hijo de madre diabética. AEP. 2008
42. Insulina
retrasa maduración morfológica y funcional de:
pulmones, paratiroides e hígado
Probablemente por el antagonismo con el cortisol
Mayor incidencia de membrana hialina e ictericia
Salvía M, Alvarez E, Cerqueira M. Hijo de madre diabética. AEP. 2008
¿Cuál es la causa del distress
respiratorio?
43. Metabólicas:
hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia,acidosis
metabólica
RCIU
Traumatismo obstétrico (macrosomía)
Asfixia perinatal
Síndromee de dificultad repiratoria transitoria
Malformaciones
Hematológicos:
poliglobulia, trombocitopenia, déficit hierro,
hiperbilirrubinemia
Salvía M, Alvarez E, Cerqueira M. Hijo de madre diabética. AEP. 2008
¿Cuáles serían otras
complicaciones?
44. ¿Hiperglucemia materna menos severa que DM se asocia a riesgo de resultados
adversos del embarazo?
25.505 embarazadas en 15 centros de 9 países se sometieron a PTOG a las 24 - 32
semanas.
Resultados 1°: peso al nacer > p90 para EG, cesárea, hipoglucemia neonatal, y
péptido C > p90 sangre cordón.
2° parto antes 37 semanas, distocia de hombros o parto traumático, necesidad
de cuidados intensivos neonatales, hiperbilirrubinemia y preeclampsia.
Fuerte asociación y continua de niveles de glucosa materna por de aquellos
diagnósticos DBT con peso al nacer y de péptido C en sangre de cordón.
45. Punto de corte:
ADA/OMS 2015
ALAD
SUEM elaborará
Estrategia Diagnóstica
46. Sociedad Uruguaya de
Ginecología, Endocrinología y
Metabolismo y Diabetología,
acordaron realizar diagnóstico
de Diabetes Gestacional según
los criterios de OMS.
Por lo tanto se instrumentará la
realización de la Prueba de
Tolerancia Glucosa con tres
medidas : basal, a la hora y 2
horas. Recordemos que
previamente la PTOG se
realizaba con 2 medidas: basal
y 60 minutos
Según los criterios OMS el
diagnóstico de DIABETES
GESTACIONAL se establece si uno
o más valores están alterados en la
PTOG. Los puntos de corte son los
siguientes:
basal ≥ 92 mg/dl
1 hora ≥ 180 mg/dl
2 horas ≥ 153 mg/dl
46
Notas del editor
Una comparación de la American Diabetes Association y la American Colegio de Obstetras y Ginecólogos de directrices con el Reino Unido Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica directrices.
CONCLUSIONS— This comparison of NICE, ADA, and ACOG guidelines has identified a number of key areas where the recommendations are markedly divergent. Of particular importance are:
Screening
The recent point-counterpoint (4,5) comprehensively debated is in regards to whether screening for GDM should be selective (i.e., using risk factors) or universal (i.e., using blood tests). There was general agreement on the risk factors of importance, while the latter addressed the broader issues of complexity and longterm benefits. NICE recommendations exclude several risk factors, including some shown to be cost-effective. NICE cost-effectiveness analysis substantially understated the benefits of screening because the basic decision tree structure omitted many avoidable downstream costs including some maternal morbidity (e.g., preeclampsia), neonatal morbidity (e.g., hypoglycemia), long-term maternal morbidity (e.g., preventable complications
by earlier diabetes diagnosis and intervention), and long-term offspring risk (e.g., fetal morbidity if undiagnosed diabetes in a subsequent pregnancy; possibly future obesity and diabetes) (10). NICE cost-effectiveness analysis acknowledged that a large number of assumptions were made “owing to data
limitations and methodological complexity” and that there was potential for underestimating the true costs and effects (by using a cohort excluding those with worse glucose control) (2). The published modeling showed that universal screening becomes more cost-effective as the disease prevalence increases and used a sensitivity analysis with prevalence estimates of GDM ranging from 2–5%; actual GDM prevalence is now running at least 5–8% (1). Detecting undiagnosed type 2 diabetes Women with undiagnosed type 2 diabetes are significantly more prone to have babies with malformations and may have established diabetic complications (e.g., nephropathy and retinopathy) requiring close follow-up to ensure prompt restoration of normoglycemia. NICE recommendations delay the time to testing and ignore important criteria (e.g., strong family history). Given the often asymptomatic nature of type 2 diabetes and its potential to cause severe pregnancy complications, we consider that testing should be undertaken early in those at high risk, ideally as part of the first antenatal contact. Postnatal testing NICE dependence on fasting plasma glucose screening without performing an oral glucose tolerance test (OGTT) has been shown to reduce the sensitivity of identifying postpartum diabetes and impaired glucose tolerance (IGT) by 38– 60% (11–12). In another study, 83% of those with IGT and 56% of those with diabetes would have been missed (13). The follow-up of women with a history of GDM is becoming increasingly important because of their increased risk of progression to type 2 diabetes (1) and the secular trend for a shortening of time between GDM and the development of diabetes (14). Many of these women would have been diagnosed at OGTT on the 2-h glucose alone, avoiding the risk of undiagnosed diabetes at the next pregnancy (should one occur). Moreover, without an OGTT, IGT cannot be identified. This is particularly important given the clear evidence that progression to subsequent diabetes can be reduced by over 50% (3). Among increasingly empowered, knowledgeable, and “Internet savvy” patients, clinicians run the risk of having their management undermined by conflicting guidelines, making the implementation of clinical care substantially harder and more time-consuming. NICE guidelines are a relatively new addition to the scene but appear to be the most minimalist in relation to screening and postnatal follow-up (1). Fortunately, the completion of the Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes (HAPO) study (15) now provides a large observational cohort that is being used to redefine diagnostic criteria for GDM in relation to adverse outcomes. In conclusion, the comparison between
NICE, ADA, and ACOG guidelines has demonstrated significant differences in recommendations for the screening, diagnosis, and management of GDM. Costeffective management is a major issue in the debate on health care reform in the U.S., and current NICE recommendations appear to reduce access to proven, cost-effective GDM management.
El aumento de los AGL esta relacionada con la disminucion de la capacidad de la insulina para inhibir de la lipólisis al final del embarazo. El aumento de los AGL se usan de energia al final de la gestación y tb participan el excesivo crecimiento fetal
BACKGROUND
It is controversial whether maternal hyperglycemia less severe than that in diabetes
mellitus is associated with increased risks of adverse pregnancy outcomes.
METHODS
A total of 25,505 pregnant women at 15 centers in nine countries underwent 75-g
oral glucose-tolerance testing at 24 to 32 weeks of gestation. Data remained blinded
if the fasting plasma glucose level was 105 mg per deciliter (5.8 mmol per liter) or
less and the 2-hour plasma glucose level was 200 mg per deciliter (11.1 mmol per
liter) or less. Primary outcomes were birth weight above the 90th percentile for gestational
age, primary cesarean delivery, clinically diagnosed neonatal hypoglycemia,
and cord-blood serum C-peptide level above the 90th percentile. Secondary
outcomes were delivery before 37 weeks of gestation, shoulder dystocia or birth
injury, need for intensive neonatal care, hyperbilirubinemia, and preeclampsia.
RESULTS
For the 23,316 participants with blinded data, we calculated adjusted odds ratios for
adverse pregnancy outcomes associated with an increase in the fasting plasma glucose
level of 1 SD (6.9 mg per deciliter [0.4 mmol per liter]), an increase in the 1-hour
plasma glucose level of 1 SD (30.9 mg per deciliter [1.7 mmol per liter]), and an increase
in the 2-hour plasma glucose level of 1 SD (23.5 mg per deciliter [1.3 mmol
per liter]). For birth weight above the 90th percentile, the odds ratios were 1.38
(95% confidence interval [CI], 1.32 to 1.44), 1.46 (1.39 to 1.53), and 1.38 (1.32 to 1.44),
respectively; for cord-blood serum C-peptide level above the 90th percentile, 1.55
(95% CI, 1.47 to 1.64), 1.46 (1.38 to 1.54), and 1.37 (1.30 to 1.44); for primary cesarean
delivery, 1.11 (95% CI, 1.06 to 1.15), 1.10 (1.06 to 1.15), and 1.08 (1.03 to 1.12);
and for neonatal hypoglycemia, 1.08 (95% CI, 0.98 to 1.19), 1.13 (1.03 to 1.26), and
1.10 (1.00 to 1.12). There were no obvious thresholds at which risks increased. Significant
associations were also observed for secondary outcomes, although these
tended to be weaker.
CONCLUSIONS
Our results indicate strong, continuous associations of maternal glucose levels below
those diagnostic of diabetes with increased birth weight and increased cord-blood serum
C-peptide levels.