1) La insuficiencia cardíaca es un síndrome complejo que resulta de cualquier alteración funcional o estructural del corazón que provoca o incrementa el riesgo de desarrollar manifestaciones de bajo gasto cardíaco o congestión pulmonar. 2) Existen varios mecanismos de adaptación del corazón como la hipertrofia ventricular y la actividad del sistema nervioso simpático que pueden ser inadecuados y causar disfunción. 3) La insuficiencia cardíaca puede ser de bajo gasto o de alto gasto dependiendo de si la
4. Insuficiencia cardiaca
• Afecta a 5.000.000 de norteamericanos
(2007).
• Diagnostico 400.000-700.000 casos nuevos
año.
• Principalmente adulto de edad avanzada.
• Incremento de la incidencia de manera
alarmante
5. Insuficiencia cardiaca
• Sindrome complejo resultado de cualquier
alteracion funcional o estructural del Corazon
que provoca o incrementa el riesgo de
desarrollar manifesaciones de bajo gasto
cardiaco o congestion pulmonar.
Hunt S.A., Abraham W.T., Chin M.H., et al.(2005).ACC/AHA 2005 guidelines for diagnosis and
management of cronic heart failure in the adult. Circulation 119,1977-20116
7. Directrices AHA/ACC sobre insuficiencia cardiaca: Nuevo sistema de clasificación
que complementa a la clase funcional NYHA
8. Recuerdo fisiologico
• GASTO CARDIACO:
cantidad de sangre que
los ventriculos eyectan
cada minuto.
• FRACCION DE EYECCION: % de sangre
bombeada fuera de los ventriculos en cada
contraccion (55-70%)
9. Recuerdo fisiológico
• El corazón tiene gran CAPACIDAD DE
ADAPTACIÓN.
• RESERVA CARDIACA: capacidad de incrementar
el volumen minuto cardiaco en relación a la
actividad.
• Los pacientes con Insuficiencia cardiaca utilizan
su RESERVA CARDIACA en reposo y origina
DISNEA.
11. • VOLUMEN MINUTO CARDIACO: cantidad de
sangre que bombea el corazón por minuto
• VMC= F.C. (frecuencia cardiaca) X V.S.(volumen sistólico)
Recuerdo fisiológico
poscarga
precarga
contractilidad
SNS ↑ SNP↓
• CONDICIONES DE CARGA
• PRECARGA: volumen de carga del ventriculo al
final de la diastole.
• POSCARGA: fuerza para mover la carga.
17. ↓Gasto cardiaco
↑Volumen
tele diastólico
ventricular (precarga)
↑Retención de
agua y sal
↓Flujo renal
↑volumen vascular
y retorno venoso
cardiaco
↑Gasto cardiaco
↑tensión parietal
ventricular
↑consumo
de 02
ISQUEMIA
↑presión
auricular
↑presión capilar
pulmonar
CONGESTION
PULMONAR
Mayor
disfunción
Arritmias
18. 2. Actividad de Sistema nervioso
simpático
↓ Gasto cardiaco
Estimulación adrenérgica
Vasoconstricción periférica
Vasodilatación Redistribución
flujo sanguíneo Vasoconstricción
Piel, sistema esplacnico,
riñón
Cerebro
Corazón
19. 2. Actividad de Sistema nervioso
simpático
↓ Gasto cardiaco
Estimulación Beta
adrenérgica anómala
Taquicardia Arritmias Vasoconstricción
↑resistencia
vascular sistémica
Dano miocitos
↓
inotropismo
↑demanda de 02
Isquemia
cardiaca
Muerte súbita
↑consumo de
miocárdico de 02
20. ↓Flujo renal
Facilita liberación de noradrenalina
e inhibición recaptacion
↑() ADH
↑() angiotensina II
Vasoconstricción
↓ Excreción de H20
Estimula producción de aldosterona
↑Reabsorción Na Y
H2O
1.Regulan procesos
inflamatorios
2.Regulan procesos
restauradores
Promueven liberación de citoquinas:
FNT, ILT 6
Activan macrófagos en sitios de lesión,
Estimulan crecimiento de fibroblastos
y síntesis de fibras colágenas
Hipertrofia
ventricular
Fibrosis
miocárdica
Vasoconstricción
generalizada
3. Sistema Renina Angiotensina
Aldosterona
24. Factores
natriureticos
ANP
BNP
FN c
Produce natriuresis, diuresis, Vasodilatadoras
perdida de K, inhibe secreción renina y
aldosterona, antagoniza angiotensina II, inhibe
secreción noradrenalina (1)
Responde el ↑ de presión de llenado
ventricular (1)
Presente en tejido vascular
4. Péptidos natriureticos (PN)
26. 6.Mediadores inflamatorios
Concentracion elevadas de
PCR relacionada con
consecuencias adversas en
personas con IC.
Prediccion en pacientes
con factores de alto
riesgo.
Interaccion de PCR y
mediadores
inflamatorios
(angiotensina y
norepinefrina)
27. • Mecanismo de
compensacion del
incremento de la carga
de trabajo.
• Mejora el desempeno
de trabajo del Corazon.
• Factor de riesgo de
morbilidad y
mortalidad.
7. Hipertrofia y remodelado
28. Hipertrofia y remodelado inadecuadas
Hipertrofia y remodelado
inadecuadas
Cambios estructura
Cambios funcion
Masa muscular
Dilatacion camaras
Funcion
sistolica/diastolica
Disfuncion bomba
Sobrecarga hemodinamica
Hipertrofia
simétrica
29. 7. Hipertrofia y remodelado
Acontecimientos celulares y moleculares
Células
miocitos
Células no
miociticas
Células musculares lisas
vasculares
Fibroblastos
Macrófagos cardiacos
Células endoteliales
Cambios
inapropiados
Hipertrofia
miocitica
Cambios
estructurales
y funcionales
31. Insuficiencia cardiaca de alto gasto
• Infrecuente
• Causas:
Anemia severa
Tirotoxicosis
Trastornos con
cortocircuitos arterio/
venosos
Enfermedad de Paget
32. • Función del corazón puede ser
superior a lo normal pero
inadecuada por mayor
requerimiento metabólico.
• Es necesario mayor gasto
cardiaco.
• Extremidades calientes,
enrojecidas.
• Presion de pulso ensanchada o
normal.
33. Insuficiencia cardiaca de bajo gasto
• Se produce por un trastorno que afecta la capacidad
del corazón de bombear sangre
Cardiopatía isquémica
Miocardiopatías
• Vasoconstriction sistemica, extremidades palidas,
frias y cianoticas.
• Avanzadas, estrechamiento presion de pulso.
• Tratamiento: manejo de síntomas y lenificación de la
progresión
34. Disfunción diastólica
• Relajacion ventricular anomala.
• Característica “ Trastorno del llenado de los
ventrículos durante la diástole” que compromete el
gasto cardiaco.
35. Causas
• Impiden expansion ventricular
- Efusion pericardica
- Pericarditis constrictiva
• Incremento de grosor de
paredes y disminuye el tamano
de camaras.
- Hipertrofia miocardica
- Cardiomiopatia hipertrofica
• Retrasan relajacion diastolica
- Envecimiento
- Enfermedad cardiaca isquemica
41. Insuficiencia cardiaca derecha
“Altera la capacidad para
movilizar la sangre de la
circulación venosa sistémica
hacia la circulación
pulmonar”
“Distension de los sistemas
venosos sistemico y
hepatico”
47. Cardiomegalia
Congestión del lecho vascular
pulmonar (HTP venocapilar)
Hilios pulmonares
ensanchados.
Redistribución venosa ,
engrosamiento de los septos
interalveolares (líneas de
Kerley).
Radiografia
48. Bibliografia
• Porth C, Grossman S.Fundamentos de Fisiopatologia, 9na
edicion.
• Almenar L, Martinez L. Peptidos natriureticos en la
insuficiencia cardiaca. Revista Española de cardiologia.
2006;6:15F-2GF.
• Manzano S, Januzzi J, et al. Valor pronostico del pro-peptido
natriuretico tipo B amino terminal urinario en pacientes con
insuficiencia cardiaca.
• Verdu J, Comin-Colet,j, et al. NT-proBNP para el diagnostico
de insuficiencia cardiaca.
Notas del editor
El trabajo del corazon consiste en eyectar sangre que ha regresado a los ventriculos durante la diastole hacia la circulacion pulmonar o sistemica .Se determina en gran parte por condiciones de carga: precarga y poscarga.
Son diureticas, natriureticas y vasodilatadoras, interaccion mecanismos neurohumorales (inhiben SNS, SRAA, citocinas inflamatorias relacionadas con la endotelina y vasopresina)
Son diureticas, natriureticas y vasodilatadoras, interaccion mecanismos neurohumorales (inhiben SNS, SRAA, citocinas inflamatorias relacionadas con la endotelina y vasopresina)
Se liberan secundario al estiramiento, sobrecarga de volumen, sobrecarga de presion
El crecimiento descontrolado de fibroblastos produce un incremento de sintesis de colageno, fibrosis miocardica y rigidez de pared ventricular. La rigidez ventricular 1.incrementa carga de trabajo del corazon 2. anomalias de la conduccion electrica (que provoca contraccion discordinada “disincronia cardiaca’ y provoca disminucion de la funcion sistolica cardiaca.
Figura 2 (A y B). Ecocardiograma transtorácico en el que se aprecia dilatación ventricular izquierda, fracción de eyección del ventrículo izquierdo 26% (A) y signos de disfunción diastólica (B).
