El documento describe la desnutrición proteico energética grave en Bolivia, donde existe altos niveles de pobreza e indigencia que contribuyen a altas tasas de desnutrición infantil. Explica que la adaptación reductiva del cuerpo a la deficiencia de nutrientes conduce a una disminución progresiva de las funciones de los sistemas, dejándolos más vulnerables a enfermedades. También señala que la introducción de estrés adicional como infecciones puede sobrecargar los sistemas y conducir a la muerte si el
Tema4.Fisiopatologia de la Desnutricion. Dr. E. suarez
1. Desnutrición proteico energética grave
Fisiopatología
Eduardo L. Suárez Barrientos
Universidad Mayor de San Simón
Facultad de Medicina “Dr. Aurelio Melean”
2018
2. En la subregión andina, Bolivia es uno de los países
con los mayores índices de pobreza y de indigencia, al
igual que con las prevalencias de desnutrición más
altas.
El bajo peso para la edad (déficit ponderal) alcanza a
casi ocho de cada 100 niños y niñas menores de 5
años, en tanto que la baja talla para la edad afecta a
casi la tercera parte de ese grupo de población.
3. Las enfermedades diarreicas
y/o las neumonías no se
producen sobre
organismos en buenas
condiciones nutricionales y
de competencia
inmunológica.
Las respuestas del
organismo frente a la
agresión son ineficientes y
lo serán más, mientras mas
grave sea la desnutrición en
el infante.
4. Por estas razones sePor estas razones se
deben conocer losdeben conocer los
elementos centrales de laelementos centrales de la
fisiopatología.fisiopatología.
Esto permitiría aplicar unEsto permitiría aplicar un
tratamiento apropiado ytratamiento apropiado y
evitar la muerte de masevitar la muerte de mas
niñosniños
2
5. ¿¿Cuál es la mortalidad de laCuál es la mortalidad de la
DNTPEG en los hospitales en losDNTPEG en los hospitales en los
últimos años?últimos años?
6. Años Tasa
letalidad
Número de individuos
Tipo de estudio
Características del tratamiento
1997 40 % 20 pacientes
Estudio retrospectivo
Sin protocolo
1998 45 % 20 pacientes
Estudio retrospectivo
Sin protocolo
2000 - 2001 15 % 20 pacientes
Estudio prospectivo
observacional
Cumpliendo 3 de 6 recomendaciones
2005 15 % 34 pacientes
Estudio retrospectivo
Cumpliendo 2 de 6 recomendaciones
2008 17 % 95 pacientes
Estudio retrospectivo
Cumpliendo 3 de 6 recomendaciones
2008-2009
214-215
1.7 %
3 %
57 niños
Estudioprospectivo
Observacional
65 niños
Estudioprospectivo
Observacional
Cumpliendo todas las recomendaciones y
alternativas de mayor profundidad
siguiendo los principios generales
Cumpliendo 4 de 6 recomendaciones.
Tasa de letalidad de la DNTPEG Hospital del Niñ@ Manuel Ascencio Villarroel.
7. ¿DESNUTRICION?¿DESNUTRICION?
Síndrome sistémicoSíndrome sistémico
resultante de laresultante de la deficienciadeficiencia
de nutrientes esencialesde nutrientes esenciales enen
el organismo, su expresiónel organismo, su expresión
clínica y potencialclínica y potencial
reversibilidad esreversibilidad es
dependiente de la magnituddependiente de la magnitud
de esta deficienciade esta deficiencia..
Ramos Galvan
8. ¿Qué diferencia el niño DNT
del eutrófico?
El patrón orgánico, las
proporciones relativas de los
distintos órganos y tejidos.
La composición química de su
organismo.
La fisiopatología. Es decir la
forma cómo reacciona el
organismo del niño gravemente
desnutrido ante el estrés de
cualquier naturaleza.
10. ¿Qué tipo de desnutridos graves son los que
ingresan a los hospitales?
DNT crónica 21. 2 %.
DNT aguda 40 %
DNT crónica reagudizada 41. 2 %.
11. Mensajes importantes
El niño de bajo peso y
gravemente desnutrido
no es solo una versión
reducida de un niño
normal.
J.C. Waterlow
12. ¿CUÁL ES LA FISIOPATOLOGÍA DE LA
DESNUTRICIÓN?
La condición del organismo ante la deficiencia de
nutrientes esenciales lo conducirá a una
adaptación reductiva en forma progresiva.
En la desnutrición grave, los sistemas del
organismo se van “frenando, apagando, funcionan
cada vez menos y sus respuestas se tornan
perezosas e inadecuadas”.
Esta situación les permite sobrevivir con menos
calorías, “aprenden a funcionar de manera
completamente nueva y diferente”.
La adaptación reductiva pasa en general por cuatro
etapas:
13. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Balance NegativoBalance Negativo..
Manifestaciones:Manifestaciones:
perdida de peso, diluciónperdida de peso, dilución
y atrofia.y atrofia.
Detención delDetención del
crecimiento ycrecimiento y
desarrollodesarrollo.. Detención deDetención de
talla, el desarrollo óseo,talla, el desarrollo óseo,
la maduraciónla maduración
neuromotora y retrasoneuromotora y retraso
en la iniciación de laen la iniciación de la
pubertad.pubertad.
15. HomeorrexisHomeorrexis.. NNuevo equilibriouevo equilibrio, logrado con una talla baja a, logrado con una talla baja a
expensas de mantener la vida, en esta etapa el peso concuerdaexpensas de mantener la vida, en esta etapa el peso concuerda
con la tallacon la talla
¿A QUE SE LLAMA¿A QUE SE LLAMA
ADAPTACIONADAPTACION
REDUCTIVA?REDUCTIVA?
16. En la adaptación reductiva la deficiencia de los
nutrientes esenciales conducirá al infante a un estado
de inanición, si este proceso se produce
gradualmente el organismo tendrá el tiempo
necesario para adaptarse, si el proceso se produce
rápidamente (DNT aguda) alcanzar la adaptación será
mas difícil.
17. La introducción de un estrés adicional a la adaptación
reductiva, como la infección por ejemplo o un
tratamiento inadecuado puede sobrecargar los
sistemas, desequilibrara este proceso y llevar a una
condición de insuficiencia nutricia aguda
condicionando la muerte.
18. MARASMOMARASMO
1.1. Utilización de las propias reservasUtilización de las propias reservas
2.2. Ahorro energéticoAhorro energético
3.3. Déficit en la síntesis de moléculasDéficit en la síntesis de moléculas
de alta energía produciendo lade alta energía produciendo la
disminución de la mitosisdisminución de la mitosis
generando:generando:
En la medula ósea anemiaEn la medula ósea anemia
En el estomago e intestino malaEn el estomago e intestino mala
absorciónabsorción
En los huesos disminución de laEn los huesos disminución de la
velocidad de crecimientovelocidad de crecimiento
19. KWASHIORKORKWASHIORKOR
Disminución de las proteínasDisminución de las proteínas
del organismodel organismo
Anomalías en la síntesis deAnomalías en la síntesis de
enzimas produciendoenzimas produciendo
dificultades en la digestión.dificultades en la digestión.
SDFGSDFG
20. ¿Cómo afecta la adaptación reductiva el
reconocimiento y la presencia de las complicaciones
en la DNPEG
Deshidratación
La atrofia de las glándulas lacrimales ocasiona un llanto
sin lagrimas, la atrofia de las salivales condiciona mucosas
secas.
La emaciación determina enoftalmia (insista en el
antecedente de aparición reciente) y signo del pliegue
falsamente positivo (es mejor tomar en la región
subclavicular).
Los problemas de digestión y absorción habitualmente
producen deposiciones diarreicas mucosas y de volumen
variable
21. ¿ Cual esta deshidratado?
El desnutrido parece mas deshidratado de lo que
realmente esta.
El riesgo de sobrehidratación es elevado.
22. En ocasiones el niño con DNPEG y Neumonía grave está sin
energía para presentar: polipnea y/o tiraje.
La inmunodepresión determina que las opacidades radiológicas
no muestren la intensidad esperada.
La gravedad de la neumonía puede subestimarse
23. Infección
Todos los sistemas de la inmunidad están
disminuidos, por lo tanto un niño séptico
inmunodeprimido puede morirse con un
hemograma normal y sin fiebre.
La reducida producción de ácido gástrico
disminuye el factor protector contra infecciones
intestinales.
La disminución del filtrado glomerular y por lo
tanto disminución del flujo urinario predispone a
infecciones urinarias.
Las soluciones de continuidad por las
alteraciones tróficas de la piel condicionan
infecciones de piel.
LOS CRITERIOS CLÍNICOS HABITUALES PARA
DETECTAR INFECCIÓN HAN PERDIDO
RELEVANCIA.
24. Función cardiaca
El DNT de tipo Kwashiorkor y el
Marasmo - Kwashiorkor tienen edema
y hepatomegalia como parte de su
cuadro clínico.
El rendimiento cardiaco y el volumen
de eyección están disminuidos.
Reducción de la capacidad renal para
excretar el exceso de agua secundaria
a una disminución del filtración
glomerular.
LOS RIESGOS DE INSUFICIENCIA
CARDIACA EN ESTOS INFANTES
ESTAN INCREMENTADOS.
25.
26. Alteración de los electrolitos
El sodio orgánico total esta aumentado sin embargo
el niño con DNPEG tiende a presentar hiponatremia,
particularemente en los tipos de DNT aguda
(edematoso) y crónica reagudizado (emaciado-
edematizado).
El potasio orgánico total esta disminuido sin embargo
el ionograma no evidencia el problema. El K puede
estar normal e incluso elevado. Cuando el K esta bajo
indica un mal pronóstico
27. SIGNOS DE LA DESNUTRICIONSIGNOS DE LA DESNUTRICION
Emaciación graveEmaciación grave
28. SIGNOS DE LA DESNUTRICIONSIGNOS DE LA DESNUTRICION
EdemaEdema
29. SIGNOS DE LA DESNUTRICIONSIGNOS DE LA DESNUTRICION
DermatosisDermatosis
30. Desmedro o enanismo nutricionalDesmedro o enanismo nutricional
SIGNOS DE LASIGNOS DE LA
DESNUTRICIONDESNUTRICION
31. DESNUTRICION AGUDA-CRONICADESNUTRICION AGUDA-CRONICA
CUADRO DIFERENCIALCUADRO DIFERENCIAL
Edad
Desnutrición Aguda Desnutrición Crónica
LACTANTE MAYOR
Se retira
la lactancia materna (proteína)
subitamente al LMA cuando la
madre se embaraza
Característica
de la deficiencia
LACTANTE MENOR
El LME
es subalimentado gradualmente
desde que nace
PROTEICO calórica CALORICO proteica
Peso/Talla * Peso disminuido para su talla Peso normal para su talla
Talla/Edad Talla normal para la edad Talla baja para la edad
Glicemia
* Altas posibilidades de hipoglicemia
Las aflatoxinas producen una
disminución de la síntesis de glucosa. La
deficiencia de biotina que es un factor de
la carboxilasa ocasiona dificultades en la
gluconeogénesis.
Existe una correlación importante con
shock séptico
* Posibilidades de hipoglicemia
El catabolismo la neoglucogénesis
mantiene dificultosamente los niveles
de glicemia por lo que no responde a
mayores demandas impuestas por el
estrés adicional de la patología
sobreagregada (ej.: Shock séptico)
32. DESNUTRICION AGUDA-CRONICADESNUTRICION AGUDA-CRONICA
CUADRO DIFERENCIALCUADRO DIFERENCIAL
Proteinemia
Baja
• Deficiente ingesta de proteínas.
• Menor sintesis de proteínas por las
aflatoxinas.
• Tiene dificultades en
emplear sus propias
proteínas por problemas
enzimáticos que dificultan primero
el catabolismo, y luego el
anabolismo.
• La deficiencia de glutatión parece
importante en la disminución de
transporte de aminoácidos.
Edema
Normal o muy poco disminuida
• El desnutrido en auto canibalismo
consume sus propios músculos,
manteniendo el nivel sérico de
proteínas.
• No se encontraron aflatoxinas.
Presente
• La hipoproteína disminuye la presión
oncótica.
• Los cystenil leucotrienos (LTC4,
LTD4, LTE4) aumentan la
permeabilidad capilar de las
vénulas poscapilares. • El
incremento de ferritina actúa
probablemente como hormona
Ausente
• No se observaron los problemas
descritos en la desnutrición.
33. DESNUTRICION AGUDA-CRONICADESNUTRICION AGUDA-CRONICA
CUADRO DIFERENCIALCUADRO DIFERENCIAL
Alteración
de piel
y faneras
Presente
• Por disminución en la síntesis
protéica existe una alteración del
“Turn over”, que afecta en primer
lugar piel faneras y pelo.
• Las vitaminas se transportan
unidas a la albúmina, por lo tanto
no solo existe deficiencia de
vitaminas, sino que también ocurre
que las que se ingieren no pueden
utilizarse adecuadamente.
• Alteraciones de la circulación por
la dificultad en mantener el
volumen intravascular.
Malabsorción
y digestión
Ausente
Presente
• Disminución de la síntesis de
enzimas que determinan mala
digestión
Presente
• Disminución de la mitosis celular.
y atrofia de las vellosidades
produce malabsorción.
34. DESNUTRICION AGUDA-CRONICADESNUTRICION AGUDA-CRONICA
CUADRO DIFERENCIALCUADRO DIFERENCIAL
Volumen
sistólico
Disminuido
• Lesiones miocárdicas
consistentes en infiltración grasa y
necrosis fibrinoide.
Hepatomegalía
Presente
• La falta de renovación de proteínas
tisulares y la insuficiente síntesis
de proteínas viscerales lleva a la
formación de lipoproteínas y por lo
tanto consecuente aparición de
hígado graso.
Disminuido
• consumo de la masa muscular a
expensas de mantener la vida, para
disminuir la inanición.
• El índice metabólico basal es bajo
por lo que el gasto cárdico se adapta.
Masa muscular Conservada Disminuida
Panículo adiposo Poco disminuido o conservado Muy disminuido
Ausente
35. DESNUTRICION AGUDA-CRONICADESNUTRICION AGUDA-CRONICA
CUADRO DIFERENCIALCUADRO DIFERENCIAL
Anemia
Moderada
• Por la deficiencia de proteína, el
hierro es generalmente bajo y
aunque disponible no puede
emplearse en la formación de
hemoglobina.
• Paradójicamente la ferritina está
aumentada. En la anemia están
también implicadas las deficiencias
de vitaminas y cobre.
La expresión más
grave
Kwashiorkor
• Significa; Niño depuesto o niño
apartado del seno.
Leve o inaparente
• La emaciación muscular del
marasmo ayuda en la síntesis de
albúmina por el hígado y por lo tanto
la síntesis de hemoglobina; sin
embargo la anemia se evidencia
más claramente en el periódo de
recuperación nutricional.
Marasmo
• Significa; Niño emaciado
Niño atrofiado.Duración del
tratamiento
Corto Larga
Posibilidad de
mortalidad y
complicaciones
durante la fase
inicial del
tratamiento
Más probable
• Es un desnutrido desequilibrado.
Menos probable
• Hace un nuevo equilibrio dentro del
desequilibrio.
* La hiperglicemia puede presentarse cuando se está desarrollando un shock séptico, esta complicación es
menos frecuente que la hipoglicemia y la asociación con la mortalidad es menor comparada a la de la
36. ¿CUAL ES OBJETIVO DEL
TRATAMIENTO INICIAL?
El énfasis del tratamiento de la
fase inicial es evitar que la
desnutrición progrese llegando
a una insuficiencia nutricia
aguda, estabilizar al niño y
prevenir la muerte.
El tratamiento de la fase inicial
de la desnutrición es una
SITUACIÓN DE URGENCIA.
37. PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO SISTEMÁTICO DE
LA FASE INICIAL DE LA DNPEG.
1. Tratar/prevenir la hipoglucemia.
2. Tratar/prevenir la hipotermia.
3. Tratar/prevenir la deshidratación y el choque.
4. Tratar la anemia grave.
5. Tratar la infección oftálmica/prevenir la
ulceración corneal.
6. Tratar/prevenir infecciones.
7. Tratar/prevenir la insuficiencia nutricia aguda e
iniciar la rehabilitación nutricional temprana.
8. Suplementar vitaminas, minerales y
oligoelementos.