Demencias en el Adulto Mayor

2.  Síndrome „
 Múltiples causas „
 Defecto adquirido de las funciones cognitivas „
con las Severidad suficiente para interferir con
las actividades sociales y ocupacionales „
 Compromiso de la memoria y otras funciones
cognitivas (atención, lenguaje, habilidades viso
espaciales y otras) „
 Progresiva (ocasionalmente reversible) „Sin
compromiso de conciencia „
 Manifestaciones neuropsiquiátricas.

4.  Síntomas cognitivos
› Trastornos de memoria, orientación, cálculo, lenguaje
› Pérdida ejecutiva: razonamiento, juicio, abstracción
› Agnosias, apraxias
 Síntomas conductuales y psicológicos (SCPD)
› Delirios, alucinaciones, errores de identificación
› Agitación psicomotora, agresividad física/verbal
› Reacciones catastróficas
› Deambulación errática, desinhibición, quejas
› Trastornos del sueño y de la alimentación
› Depresión, ansiedad apatía, cambios de carácter
 Alteraciones funcionales
› Dificultad para tareas cotidianas: pérdida de actividades de la vida
diaria (AVD) avanzadas, instrumentales y básicas, por ese orden
 Hoyos MC. Tapias E. Blas FG. Demencia AMF 2012: 8 (9): 484-495

5.  Los síntomas de la demencia se manifiestan
con la degeneración de las células del
cerebro.
 La demencia puede manifestarse en
diferentes formas.
 Sin importar el tipo, la demencia se
caracteriza por el daño a los tejidos del
cerebro, lo que dificulta su funcionamiento
normal.

9.  Ideas delirantes
 Persecutorios
- Alguien está robando cosas
-Alguien está viviendo en la casa
- Alguien está entrometiéndose en mis finanzas personales
- Alguien está planeando hacerme daño físico
- Celotipia
-Parientes muertos están vivos
-Creencia de contaminación dentro de la casa
-Mala identificación
- La casa no es la casa
-La esposa es un impostor
-Extranjeros son miembros de la familia
-Las imágenes de la televisión son reales
-La imagen personal en un espejo es de una persona diferente
 Alucinaciones
-Visuales (ej.: ver personas en la pieza o fuera en el patio)
-Escuchar la voz de miembros de familia no presentes

10.  MEMORIA „
 Definición: capacidad de registrar información,
conservarla y evocarla cuando sea necesario (
Luria ). „
 Estructuras anatómicas relacionadas: formación
reticular (conciencia); corteza de l (conciencia);
corteza de lóbulos temporales, parietales y
occipitales (percepción inicial);hipocampo,
amígdala y cuerpos mamilares, tálamo y corteza
entorrinal (consolidación de la información); áreas
prefrontales (actividad mnésica, programación y
evocación). „

13.  Tipos
1. Declarativa : conocimiento
declarativo o conocimiento de algo.
-episódica: archivo de los hechos
relacionados con nuestra historia
individual.
- semántica: adquisiciones culturales
sin referencia personal.
2. Procedural: implica “como hacer
algo ”. Capacidad de adquirir
habilidades perceptuales, motoras
o cognitivas.
 TIPOS
1. MEMORIA INMEDIATA
 recuerdo inmediato (segs.)
 test de repetición de dígitos (5-7)
 memoria de corto plazo o de trabajo
 2. MEMORIA RECIENTE
 capacidad de recordar eventos
actuales (minutos, horas o días)
 memoria de mediano plazo memoria
de mediano plazo p. ej.: fecha,
nombre del doctor, noticias recientes
3. MEMORIA REMOTA
 capacidad de recordar eventos o
hechos que han ocurrido hace años
 memoria de largo plazo p. ej.: fecha
de nacimiento, hechos históricos.

14.  Definición: pérdida de la memoria
 Amnesia anterógrada: Incapacidad para
adquirir nueva información procedente de
cualquier modalidad sensorial después de
adquirir la enfermedad.
 „Amnesia retrógrada: Incapacidad de evocar
la información adquirida antes de la
enfermedad.

15.  Gnosias: Capacidad de elaborar, interpretar
y asignar un significado a la información
captada por los sentidos.
 Agnosia: La incapacidad para reconocer
objetos existiendo una adecuada
percepción sensorial primaria.

16.  TIPOS:
- agnosia visual: defecto en el reconocimiento de colores,
objetos, dibujos o rostros ( prosopagnosia)
- agnosia táctil o astereognosia
- agnosia auditiva
-anosognosia: falta de noción de enfermedad
- asomatognosia : anosognosia de una hemiplejia
- negligencia espacial unilateral: defecto lateralizado
de la atención, en lesiones parietales o talámicas
derechas, no explora la mitad la mitad opuesta del
espacio.

17.  Capacidad de realizar actos motores
aprendidos, simples o complejos, en
ausencia de parálisis, ataxia o movimientos
anormales, con una secuencia determinada.
 Apraxia: incapacidad para realizar estos
actos motores.

18.  Apraxia constructiva: incapacidad de dibujar un objeto :
espontáneamente o ajustándose a un modelo (copia), p. ej.
pentágonos , espiral, casa o reloj. Lesión de hemisferio derecho (TP)
- Apraxia ideomotriz: apraxia del gesto simple o
incapacidad para realizar un acto de un solo elemento, p.
ej. gesto de cortar con tijeras. Lesión de hemisferio
izquierdo.
- Apraxia ideatoria: apraxia del acto complejo o compuesto de
varias etapas, p. ej.: mímica de un acto complejo (destapar
una botella). Lesión del hemisferio izquierdo.
- Apraxia del vestir: lesión PT derecha.

19.  Lenguaje espontáneo
 Comprensión:
- Respuesta motora (p. ej. ponga su mano
izquierda sobre su oreja derecha)
- Respuesta verbal (p. ej. ¿es éste lugar un hotel?)
3. Nominación: Mostrar un lápiz
4.Expresión: p. ej. ¿ dónde compra medicamentos?
5. Repetición: tres tristes tigres tres tristes tigres
6.Escritura
7.Lectura
Alteraciones: disartrias y afasias.

20.  DEFINICION: Pérdida o compromiso de la
producción y/o comprensión del habla o
lenguaje escrito, debido a una lesión
adquirida del cerebro.
 Afasia de expresión
 Afasia de comprensión

21.  ORIENTACION:
- ESPACIAL
-TEMPORAL
-PERSONA
 ATENCIÓN:
capacidad de mantener la concentración sobre un determinado objetivo
-contar de 20 hacia atrás ; restando sucesivamente; los meses del año al
revés, etc.
 CAPACIDAD DE ABSTRACCION: requiere de adecuada comprensión y juicio;
evaluación con respuestas abstractas o concretas (p. ej. ¿en qué se parece
un se parece un plátano a una manzana?
 CALCULO: realizar operaciones aritméticas (p. ej. comprar con $ 1.000.- un
objeto de $ 750, ¿Cuánto de vuelto te tienen que dar?

23.  Hidrocefalia normotensiva : Es causa
potencialmente reversible de demencia; se
caracteriza por la tríada de demencia, ataxia e
incontinencia urinaria.
 Pelagra: defecto de niacina (acido
nicotinico) que afecta a las neuronas de la
corteza cerebral, cerebelo y cuerno anterior de
la médula espinal.
 Deficiencia de vitamina B12: La deficiencia de
vitamina B12 es una causa rara de demencia
reversible y psicosis orgánica.
 Hipotiroidismo: causa demencia reversible y
psicosis crónica.

24. 1.Compromiso subjetivo de la memoria,
confirmado por un informante
2.Compromiso objetivo de la memoria,
confirmado por test neuropsicológicos,
mayor del esperado para la edad para la
edad.
3.Función cognitiva general normal
4.Actividades de la vida diaria normales
5.No cumple los criterios de demencia

29. Índice de Katz
A. Independiente: alimentación, continencia,
movilidad, uso de retrete, bañarse y vestirse.
B. Independiente: todas estas funciones
excepto una.
C. Independiente: todas salvo bañarse solo y
una más.
D. Independiente: todas salvo bañarse,
vestirse y una más.
E. Independiente: todas salvo bañarse,
vestirse, uso del retrete y una más.
F. Independiente: todas salvo bañarse,
vestirse, uso del retrete, movilidad y una más.
G. Dependiente para las seis funciones
básicas.
Otros.- Dependientes dos o más funciones,
pero no clasificable en los grupos C a F

30.  Indice de barthel (ABVD)
 Indice de katz. (ABVD)para sujetos que han
perdido su autonomía y el proceso de
recuperación.
 Escala de lawton y brody.(AIVD)

31. perfil neuropsicológico de los pacientes con DCL
es heterogéneo
 Realizar examen Folstein minimental. (MMSE)
 Prueba del dibujo del reloj: función ejecutiva,
construccion VE, habilidades cognitivas.
 Cuestionario de pfieffer
 Test de alteración de la memoria (T@M).
Evalúa la memoria de evocación, de
orientación, de memoria semántica.

32.  Prueba neuropsicológica
 Tipo
Amnésico:
A)Verbal.
 Recobro diferido de la subprueba de memoria lógica
 WMS-R
 Prueba de aprendizaje verbal de Rey
 Subprueba de Pares Asociados WMS-R
 Reconocimiento de caras famosas
 Prueba de interferencia semántica en el recuerdo de objetos comunes
B)Visual .
 Benton Visual Retention Test
 Figura Compleja de Rey (recobro deferido)

33. No Amnésico
Lingüístico:
 Prueba de denominación de Boston
Viso espacial :
 Dibujo de un reloj
Ejecutivo:
 Fluidez verbal fonológica (FAS)
 Fluidez verbal semántica (animales, frutas y vegetales)
 Torre de Londres
 WAIS Dígito-Símbolo
 Prueba de Clasificación de Tarjetas de Wisconsin
 Pruebas de control inhibitorio (Go-no-go)
 Prueba de Stroop

34. Atención/memoria operativa :
 Tiempo en segundos de la Prueba de
Rastreo-B (Trails B) menos el tiempo en
la Prueba de Rastreo A (Trails A).
 Subpruebas de memoria operativa y de
atención del CANTAB
 Dígitos en regresión

37.  ™
Edad ™
Historia familiar
 ™
Genotipo de APOE 4
 ™
Sexo femenino
 ™
Bajo nivel de educación ™
 Hipertensión arterial ™
 Hipercolesterolemia
 Enfermedad cerebrovascular ™
 Depresión ™
 Hipotiroidismo ™
 TEC

38.  ƒ
¿Repite preguntas, historias o aseveraciones?
 ƒ
¿Olvida sus compromisos?
 ¿Tiene alteraciones del juicio? ƒ
 ¿Tiene dificultades para llevar sus cuentas?
 ƒ
¿Tiene dificultad en el aprendizaje u operación de
aparatos?
 ƒ
¿Olvida el año y mes correcto?
 ¿Hay disminución del interés en hobbies u otras
actividades?
 ƒ
¿Tiene problemas con su pensamiento y memoria?
* The AD8: A brief informant -interview to detect dementia.

39. I ETAPA
 fallas en memoria reciente
 fallas del juicio
 síndrome depresivo
 Ideas delirantes Ideas delirantes
 trastornos del sueño
 signos neurológicos ausentes o leves
 apatía
 Ansiedad

40.  alteraciones del lenguaje
 fallas de memoria remota
 apraxias
 agitación y/o agresividad
 trastornos del sueño
 síndrome depresivo
 apatía

41.  memoria y habilidades visuo - espaciales no
evaluables
 mutismo
 parkinsonismo
 pérdida de la deambulación
 Pérdida del control de esfinteres
 pérdida del ciclo sueño – vigilia.

42.  Factores Ambientales
Envejecimiento
Factores Genéticos
↓
Stress oxidativo
↓
Apoptosis
Pérdida de sinapsis
↓
Sintomatología clínica

44.  ™
Amiloide beta: ↓ en el LCR
 ™
Proteína tau hiperfosforilada: ↑ en el LCR
 ™
APOE epsilon 4.

45.  Disfunción colinérgica → deterioro de la
deterioro de la memoria
 Disfunción de serotonina, noradrenalina y
dopamina → alteraciones conductuales no
cognitivas

46.  RNM: atrofia hipocampal y de corteza
entorrinal
 ™
SPECT: hipoperfusión en lóbulos
temporales y parietales
 ™
PET: hipoperfusión e hipometabolismo en
corteza temporo -parietal y gyrus cingulado
posterior .

47. Neuroimagen funcional: PET-FDG pueden mostrar
hipometablolismo en las regiones parietales y
temporales sugestivas de una DA prediciendo un
progreso de DCL a demencia.

48.  Atrofia generalizada de ambos hemisferios
 ™
La atrofia es mayor en ambos lóbulos
temporales (región basal medial y límbica )
 Moderada dilatación ventricular
 ™
Tronco cerebral, cerebelo y médula espinal
normales.

49. Existen algunos factores que pueden considerarse
PREDICTORES de progresión en los pacientes CON
DCL.
siendo la Atrofia del Hipocampo uno de ellos, por lo que
encontrarla en pacientes con DCL PUEDE
REPRESENTAR UNA EA TEMPRANA.

50. Neuroimagen: la Resonancia Magnética es
actualmente uno de los instrumentos de mayor
importancia. Se enfoca en lesiones del Hipocampo.

51. Tratamiento etiopatogénico
Incide sobre el deterioro cognitivo propiamente dicho
Tratamiento de síntomas neuropsiquiátricos
Incide sobre los síntomas psicológicos y conductuales
asociados a demencia (SPCD).
Trastorno psicótico
Trastorno conductual
Trastorno afectivo
ENFOQUE GENERAL DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA
DEMENCIA

52. Tratamiento farmacológico
SELECCIÓN
ENSAYOS CLÍNICOS
Tratamiento farmacológico de la demencia
INCERTIDUMBRE
Series de casos
Opinión
de expertos
EC abiertos
Estudios
observacionales
E. Alzheimer
Nº de
pacientes EC
Valoración
Escalas
Validación
Impresión clínica
Resultados
Eficacia
Seguridad
E.C. controlados
aleatorizados
doble-ciego
Metanálisis

53. Tratamiento farmacológico
DONEPEZILO
GALANTAMINA
RIVASTIGMINA
MEMANTINA
Los fármacos se incorporan a la Guía
Interniveles de Baleares tomando como
criterios de selección eficacia, seguridad,
adecuación y coste comparados, o bien las
que aporten mayores evidencias en dichos
criterios
ENSAYOS CLÍNICOS
RISPERIDONA
OLANZAPINA
QUETIAPINA
ARIPRIPAZOL

54.  Los aminoácidos excitadores
son neurotransmisores
(Glutamato).
 Implicados en la
diferenciación neuronal y en
la memorización.
 Receptores:
› Ionotrópicos
glutamatérgicos (NMDA).
› Metabotrópicos.
 Estímulo excesivo: muerte
neuronal.
Apoptosis
Necrosis

57. Fármaco Dosis Comentarios
HALOPERIDOL
0,25 mg dos veces al día
(hasta un máximo de 3 mg
diarios)
Efectivo en el manejo a corto plazo de los
síntomas agudos del delirium (excepto en
personas con parkinsonismo por cualquier causa).
No se recomienda su uso a largo plazo.
RISPERIDONA
Comenzar con 0,25-0,5 mg
en 1 ó 2 dosis diarias (hasta
un máximo de 2 mg al día en
pacientes con demencia)
Único antipsicótico atípico aprobado en la
agresión persistente en pacientes con demencia
tipo Alzheimer. A dosis mayores aumenta la
incidencia de efectos extrapiramidales.
QUETIAPINA
Comenzar con 12,5 mg en 2 ó
más dosis diarias (hasta un
máximo de 100 mg al día en
pacientes con demencia)
No autorizado para el control de los síntomas
neuropsiquiátricos en la demencia por lo que debe
informarse a la familia y registrar su
consentimiento. Posiblemente más seguro en
términos de riesgo de mortalidad
OLANZAPINA
Comenzar con 2,5 mg al día
en 1 ó 2 dosis (hasta un
máximo de 10 mg al día;
dosis menores en pacientes
con demencia)
Aunque podría tener cierta efectividad en el
tratamiento de la agitación, no se recomienda su
uso en la demencia. Se asocia con un mayor
riesgo de efectos adversos metabólicos.