Acute Respiratory Distress Syndrome
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El documento describe el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), incluyendo su definición, factores de riesgo, epidemiología y fisiopatología. Explica el uso de modelos experimentales para estudiar el SDRA y las lecciones aprendidas de estos modelos. También discute técnicas como la termodilución transpulmonar para evaluar la hemodinámica de pacientes con SDRA.
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- 4. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Volume 196 Number 1 | July 1 2017 // DOI: 10.1164/rccm.201612-
- 5. Acute Respiratory Distress Syndrome Modelos Experimentales. Un modelo es una construcción que replica algunas características clave de la condición de interés, aunque son necesariamente simplificados. (Cultivo celular, Modelos de enfermedad animal exvivo o in vivo ) American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Volume 196 Number 1 | July 1 2017 // DOI: 10.1164/rccm.201612-
- 6. v American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Volume 196 Number 1 | July 1 2017 // DOI: 10.1164/rccm.201612- Acute Respiratory Distress Syndrome
- 7. ¿Por qué usar un Modelo? Proveen un contexto en el cual las variables pueden ser cuidadosamente controladas, habilitando una variable (independiente) para ser manipulada y su efecto en otras variables (dependientes) de ser medidas. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Volume 196 Number 1 | July 1 2017 // DOI: 10.1164/rccm.201612- Acute Respiratory Distress Syndrome
- 8. Lecciones de Modelos de SIRA Imágenes consistente sobre lesión pulmonar han emergido de modelos de laboratorio de SIRA. Modelos experimentales han definido roles patológicos para vía de señalización central. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Volume 196 Number 1 | July 1 2017 // DOI: 10.1164/rccm.201612- Acute Respiratory Distress Syndrome
- 9. Lecciones de Modelos de SIRA Presiones locales en el parénquima pulmonar. Barotrauma Pulmones prelesionados Volutrauma Biotrauma. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Volume 196 Number 1 | July 1 2017 // DOI: 10.1164/rccm.201612- Acute Respiratory Distress Syndrome
- 10. Limitaciones de Modelos: Barreras No pueden reproducir la complejidad completa del SDRA clínico. Se encuentran con un rango preexistente de salud. SDRA afecta a individuos de todas las edades. Es un síndrome (No hay un mecanismo único). American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Volume 196 Number 1 | July 1 2017 // DOI: 10.1164/rccm.201612- Acute Respiratory Distress Syndrome
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- 13. Published online May 21, 2012. doi:10.1001/jama.2012.5669 Acute Respiratory Distress Syndrome Definición Inicio agudo de hipoxemia con infiltrados bilaterales en radiografía de tórax, sin evidencia de hipertensión auricular izquierda.
- 14. Published online May 21, 2012. doi:10.1001/jama.2012.5669 Acute Respiratory Distress Syndrome
- 15. N Engl J Med 2017;377:562-72. DOI: 10.1056/NEJMra1608077 Acute Respiratory Distress Syndrome Factores de riesgo
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- 17. JAMA.2016;315(8):788-800.doi:10.1001/jama.2016.0291 Acute Respiratory Distress Syndrome Epidemiología Periodo de prevalencia de 10.4% de admisión a UCI. Es infrareconocido
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- 24. https://doi.org/10.1038/ s41572-019-0069-0 NATURE REVIEWS / DISEASE PRIMERS / Acute Respiratory Distress Syndrome Manifestaciones Clínicas Distress moderado a severo. Si la neumonia es la causa (tos con expectoración esputo purulento). Taquipnea Taquicardia Hipoxemia puede manifestarse con evidencia de cianosis. Saturación disminuida.
- 25. Monnet and Teboul Critical Care (2017) 21:147 DOI 10.1186/s13054-017-1739-5 Acute Respiratory Distress Syndrome Termodilución Transpulmonar. Técnica que provee una valoración hemodinámica completa a través del gasto cardiaco y otros índices. Más directo que el catéter de Arteria pulmonar, pero no permite la distinción de función cardiaca derecha de izquierda. Única ventaja de ser capaz de estimar agua pulmonar extravascular a la cabecera del paciente.
- 26. Kiefer et al. Critical Care 2012, 16:R98 http://ccforum.com/content/16/3/R98 Acute Respiratory Distress Syndrome Termodilución Transpulmonar. Usan ecuación de Stewart-Hamilton para calcular termodilución derivada del Gasto Cardiaco. Vi.- Volumen inyectado. K.- Constante proporcional al calor y peso de la sangre y el inyectado. t.- Tiempo de inyección del bolo.
- 27. Kiefer et al. Critical Care 2012, 16:R98 http://ccforum.com/content/16/3/R98 Acute Respiratory Distress Syndrome Termodilución Transpulmonar. c
- 28. Monnet and Teboul Critical Care (2017) 21:147 DOI 10.1186/s13054-017-1739-5 Acute Respiratory Distress Syndrome Termodilución Transpulmonar. TPTD Emergió a principios de 2000. PiCCO (Pulsion Medical Systems, Germany) Volume view (Edwards LifeSciences, United States of America)
- 29. Monnet and Teboul Critical Care (2017) 21:147 DOI 10.1186/s13054-017-1739-5 Acute Respiratory Distress Syndrome Termodilución Transpulmonar. La medición del GC es certera comparado al Swan Ganz y el método de FICK. Se recomienda promediar el resultado de 3 bolos de inyecciones. La confiabilidad requiere una diferencia en temperatura sanguínea inducida por TPTD.
- 30. Intensive Care Med (2008) 34:533–537 DOI 10.1007/s00134-007-0916-4 Acute Respiratory Distress Syndrome Termodilución Transpulmonar Limitaciones. Si el GC es muy bajo < 2 L/min, la TPTD no provee una medida confiable por la confiabilidad de la técnica. Mediciones del GC intermitentes. No puede detectar cambios a corto plazo como los que induce la ventilación.
- 31. Intensive Care Med (2008) 34:533–537 DOI 10.1007/s00134-007-0916-4 Acute Respiratory Distress Syndrome Termodilución Transpulmonar De acuerdo a Principio de Stewart Hamilton, el volumen de distribución total del indicador frio entre el sitio de inyección y el sitio de detección. Volumen termico intratorácico (se obtiene GC x tiempo de transito medio del indicador frio. Vol Pulmonar Total (GC x tiempo de descenso de la curva de termodilución). Vol. Térmico pulmonar - Vol térmico intratorácico, se estima GEDV.
- 32. Intensive Care Med (2008) 34:533–537 DOI 10.1007/s00134-007-0916-4 Acute Respiratory Distress Syndrome Termodilución Transpulmonar Limitaciones. GEDV (incluye volumen cardiaco y también vol VCS, y vol aorta GEDV (pobre indicador de respuesta a volumen).
- 33. FINISH
Notas del editor
- Esto permite hipótesis de ser probadas, por consiguiente establecer una relación causa – efecto.
- Es importante debido a que en modelos de lesión pulmonar, la susceptibilidad parece inferior en pulmones jóvenes.
- 1.- Incidencia y mortalidad de SDRA no ha cambiado sustancialmente en la última decada. Mortalidad >40%
- Reconocimiento clínico de SDRA oscilo de 51.3% en leve 78.5% SDRA Severo 2/3 paciente con SDRA recibieron VT por Kg Peso predicho
- 1.- EL pulmón normal es estructurado para facilitar la transferencia de CO2 y O2 a través de la Unidad Alveolo Capilar. The normal alveolus. The alveolar epithelium is a continuous monolayer of alveolar type I (ATI) cells (very thin cells that permit gas exchange) and alveolar type II (ATII) cells (which produce surfactant to enable lung expansion with a low surface tension); both cells transport ions and fluid from the alveolus to maintain dry airspaces. The intact alveolar epithelium is linked by intercellular tight junctions. Tight junctions are responsible for barrier function and regulating the movement of fluid and ions across the epithelium and are composed of transmembrane claudins and occludins and cytoplasmic zonula occludens (ZO) proteins that anchor tight junctions to the actin cytoskeleton. Alveolar epithelial cells express plasma membrane E- cadherin and β-catenin. β- Catenin also functions as a transcriptional cofactor and has a role in cell turnover in the subset of ATII cells that function as stem cells during homeostasis80. Endothelial cells serve to regulate the influx of fluid and inflammatory cells into the interstitial space and are connected by intercellular junctions comprising tight junctions and adherens junctions. Adherens junctions contain vascular endothelial cadherin (VE- cadherin), which mediates cell–cell contact through its extracellular domain and has a key role in barrier function. p120–catentin binds to and stabilizes VE- cadherin, which is linked to the actin cytoskeleton via α-catenin (α in the figure) and has multiple additional functional interactions56. TIE2 acts in concert with vascular endothelial- protein tyrosine phosphatase (VE- PTP), which dephosphorylates VE- cadherin, stabilizing it. Normally , transvascular flux of fluid out of the capillary moves water and low- molecular-weight solutes into the interstitial space and then into the lymphatics; in health, this fluid does not cross the epithelial barrier. Resident alveolar macrophages populate the airspaces, providing host defence. Large numbers of polymorphonuclear leukocytes (PMNs) reside in the alveolar capillaries and can be rapidly mobilized to the airspaces in the setting of infection. β, β-catenin; BASC, bronchioalveolar stem cell; ENaC, epithelial sodium channel; JAM, junctional adhesion molecule; RBC, red blood cell.
- Normal alveolar fluid clearance pathways. The interstitial, capillary, and alveolar compartments are shown with edema fluid in the alveolus. Type I and II cells are indicated. Apical channels on type I and II cells for absorption of sodium (Na1) are shown, including the epithelial sodium channel (ENaC), as well as other apical sodium channels, including nonselective cation channels (NCC), cyclic nucleotide–gated channels (CNG), and other selective cation channels (SCC). Chloride (Cl–) is shown crossing the alveolar epithelium either by a transcellular or a paracellular route, the latter possibly facilitated by claudins. Water (H2O) is shown crossing through an aquaporin (AQP) channel or by an intercellular route. Note that the basolaterally located sodium/potassium ATPase pump (Na/K-ATPase) is shown on both type I and II cells. The large purple arrows in the interstitium indicate that after alveolar edema fluid is absorbed into the interstitium, the fluid moves to the lung lymphatics for clearance, which are present in the extraalveolar interstitium.
- Como con Termodilución pulmonar estandar, Mide GC usando el principio de Stewart – Hamilton. Doiferencias al Swan Ganz. Sol salina se inyecta en vena cava y se sensa en una artería sistémica.
- SE recomienda infundir 15 ml de sol salina <8 Cº La Hipotermia terapéutica no afecta la precisión No usar en casos de ECMO.
- PVPI: Indice de permeabilidad vascular pulmonar.