Este documento presenta información sobre asma aguda grave. Resume la epidemiología, etiología, fisiopatología, criterios de severidad, tratamiento farmacológico y ventilación mecánica del asma aguda grave. Incluye tablas sobre dosis de fármacos para sedación profunda, narcóticos y parálisis muscular en el tratamiento del asma aguda grave.

1. Asma Aguda Grave
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2. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. Bibliografía
Hall JB, Cordbridge TC, Rodrigo C, Rodrigo GJ.
Acute Asthma,
assessment and management.
Acute Severe Asthma
E. R. McFadden, Jr.
Am J Respir Crit Care Med Vol 168. pp 740–759, 2003
Internet address: www.atsjournals.org

3. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. Introducción
• Epidemiología, morbilidad y mortalidad del asma grave
• Etiopatogenia
• Fisiopatología del asma grave: hiperinsuflación dinámica, intercambio
gaseoso, interacción cardiopulmonar.
• Clinica: criterios de severidad.
• Tratamiento farmacológico
• VM

4. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva
El asma se define como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías
aéreas y se caracteriza por la presencia de crisis agudas con intercrisis de
variable estabilidad. Afecta a más del 5% de la población en varios países y
su prevalencia se encuentra en aumento a nivel mundial. Este aumento que
en USA llega al 42% puede estar relacionado también con los criterios
utilizados en el diagnóstico.

5. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. Mortalidad
La mortalidad por asma es un hecho mucho menos frecuente en
relación a la alta prevalencia, prevenible en la mayoría de los casos.
en USA pasa de 13,4 a 18,8 (tasa anual por millón de habitantes) en
un período de 10 años. Esta tasa anual ha sido discutida por el método
empleado, basado en certificados de defunción.
Otros estudios describen una tasa mucho mayor en ciudades y en
barrios pobres.
En Uruguay se sitúa la mortalidad en 5,4 / 100 000 habitantes, estando
junto a México en los primeros lugares de Latinoamérica.

6. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. N.Zelanda
Curva de mortalidad en Nueva Zelanda dónde se ha registrado un notable
aumento de la misma en la década del 70.
Diversos estudios han responsabilizado el uso de isoproterenol y de fenoterol
en forma masiva y a predominio de nebulizadores domiciliarios.
La tasa disminuyó luego de suspendidos estos fármacos y en coincidencia
con el mayor uso de corticoides, pero sigue por encima de los valores en
Europa y USA.
Por otra parte se invocan otros factores ( raciales, geográficos, etc.), el asma
sigue siendo un problema mayor en Nueva Zelanda y representa el 12% de
los ingresos a UCI, contra valores inferiores al 3% en otras poblaciones.

7. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. N.Zelanda

8. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. Etiopatogenia
A nivel molecular no está totalmente comprendido el mecanismo íntimo que
desencadena la respuesta asmática.
Interacción entre células inflamatorias residentes o infiltrantes sumadas a
mastocitos y al propio epitelio bronquial.
Histamina, bradiquinina, leucotrienos (C, D y E), factor activador plaquetario
y prostaglandinas (E2, F2, D2) son los mediadores más señalados en la
respuesta inmediata y tardía del paciente asmático.
Los últimos estudios otorgan relevancia al linfocito T helper ,
específicamente a la relación entre los subtipos T1 y T2.

9. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. AP
En pacientes víctimas de crisis asmática aguda, se observa:
exudado en pared y luz de los bronquios
edema mucoso y submucoso
infiltrado bronquiolar (eosinófilos, neutrófilos, c. plasmáticas y linfocitos)
hipertrofia del músculo liso
hipertrofia de vasos mucosos
denudación del epitelio
estrechamiento del colágeno subepitelial
indemnidad del colágeno y elastina del intersticio.

10. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. Fisiopatología
1) bronco constricción
2) edema de la mucosa
3) aumento de las secreciones mucosas
4) disminución del clearence mucoso y de los detritus de la luz.
Regiones de estrechamiento se ubican a nivel de bronquios
segmentales y subsegmentales.
Este sitio de obstrucción es el que mayor efecto tiene sobre la
dinámica del flujo aéreo y es también donde ejercen su acción los
broncodilatadores beta 2.

11. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. Fisiopatología
Determinantes de la hiperinsuflación dinámica
Aumento de la resistencia de la vía aérea
Limitación al flujo espiratorio
Estrechamiento de la glotis en espiración
Actividad de músculos inspiratorios (pos inspiratoria)
Cierre de vía aérea a mayor volumen del normal
Leve disminución del retroceso elástico

12. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. Fisiopatología
Consecuencias de la hiperinsuflación dinámica
PEEP intrínseca
Disminución de la capacidad de bomba inspiratoria
Aumento del trabajo elástico
Aumento del trabajo resistivo
Aumento del riesgo de barotrauma
Disminución del gasto cardíaco

13. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. Fisiopatología

14. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. Clínica.
Algo más del 50% de las muertes ocurre en el domicilio y en un alto
porcentaje las crisis presentaban una duración mayor a las 12 hs.
También en las muertes intrahospitalarias se observan errores
diagnósticos y terapéuticos.
Varios estudios confirman una gran diferencia entre las
recomendaciones de la literatura y la práctica clínica.
Estos y otros datos permiten concluir que hubo error en la apreciación
de severidad por el paciente, y muchas veces por el médico

15. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. Clínica.
La mayoría de las muertes ocurre en:
enfermedad severa
control insuficiente
deterioro gradual en días
Otra presentación clínica se observa en pacientes con gran inestabilidad,
parcialmente tratados que instalan un ataque mayor.
Identificación de pacientes de alto riesgo. Estudios retrospectivos
aumento de la variabilidad circadiana
alteraciones psicológicas
uso de 3 o más medicamentos
hospitalización frecuente
visitas frecuentes a la emergencia
antecedente de asma agudo grave (definida como crisis con riesgo vital).

16. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. Clínica.
Lamentablemente estos elementos son poco específicos
Muchos pacientes usan 3 medicamentos
Se concurre a la emergencia por ser su único recurso
La consulta en urgencias por asma depende de múltiples variables que incluyen el
nivel socioeconómico, el sistema de salud y la gravedad de la enfermedad, en un
estudio Inglés se observa que el 50% de las crisis requieren ayuda de urgencia.
En otra serie sobre 1591 ingresos consecutivos por asma, el 29% usaba 3 o más
medicamentos, 25% tenía 1 o más ingresos en un año, 6% tenían antecedentes de
ingreso a CTI. En ningún caso se produjo la muerte.
En una revisión de 8 estudios que incluyen 900 pacientes con crisis severas, solo
el 36% había ingresado el año precedente, y solo el 6% tenía antecedentes de
asma casi fatal.
Si los elementos clínicos de gravedad están presentes tienen relevancia, pero su
ausencia no descarta la presencia de asma grave.

17. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. Clínica.
¿Cómo podemos entonces detectar el paciente en riesgo, particularmente si se
trata del primer evento?
reconocimiento del patrón de descompensación

18. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. Clínica.
Con la rara excepción de un patrón de crisis hiper aguda, la muerte por asma es un
proceso evolutivo en que el riesgo aumenta directamente relacionado a la
frecuencia y magnitud de las crisis e inversamente al grado de recuperación.
imprescindible utilizar mediciones objetivas: saturación menor a 90% inicial,
PaCO2 normal o alta, acidosis metabólica persistente, obstrucción severa (pico
flujo < 200 ) que no mejora con broncodilatadores
Identificada la situación de riesgo y el patrón evolutivo el paciente debe vigilarse
estrechamente en un área capaz de proveer asistencia ventilatoria mecánica, en
caso de ser necesario.

19. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. Fármacos.
Los Agentes Beta 2 agonistas representan la estrategia más sólida en el
tratamiento de la crisis asmática.
diferentes niveles de relajación del músculo liso
inhiben la secreción de histamina
Inhiben la neurotransmisión colinérgica
fácil administración
relativos escasos efectos secundarios
cada droga que se plantea en la estrategia del asma aguda debe responder si
agrega o no beneficios a la administración de B2.

20. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. Fármacos.
Si bien no se ha demostrado la utilidad de dosis mayores estudios “post
hoc” afirman que en pacientes severamente comprometidos se favorecen
de dosis altas (7,5 mg. de salbutamol) y de la nebulización continua vs.
la intermitente.
También se ha demostrado que el uso del inhalador de dosis medida
(IDM) asociado a inhalocámara no presenta diferencias con la
nebulización húmeda, si bien puede asociarse un efecto psicológico
Además los estudios mencionados excluyeron los pacientes más graves,
de modo que no se puede afirmar cual es la dosis equivalente.
Los estudios varían entre 4 a 10 disparos de IDM cada vez, con
diferentes intervalos y puntos finales en la comparación.

21. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. Fármacos.
Es uso de adrenalina subcutánea ha sido defendido especialmente en pacientes no
cooperativos o severamente afectados, más estudios se requieren para clarificar
esta hipótesis. Algunos estudios defienden el uso de B2 agonistas por vía iv en
niños. No se encuentra evidencia a favor de su uso iv en adultos aunque algunos
estudios sugieren un roll en pacientes “in extremis

22. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. Fármacos.
Los glucocorticoides juegan un papel central en la terapéutica del asma crónico.
El inicio de la acción corticoidea en adultos es motivo de discusión y tiene
implicancias en la toma de decisiones clave en un paciente dado, como el ingreso
o no a la UCI.
Si tenemos claro el momento de inicio de acción podemos esperar sus efectos, por
otra parte podemos ser más intervencionistas si ya estamos en plazos del efecto
corticoideo y el paciente no mejora.
La vía de administración no ha sido totalmente definida y se utiliza la clásica
dosis de 60 mg. de prednisona vo. No obstante algunos estudios sugieren la vía iv
a dosis equivalentes en el paciente severamente afectado.

23. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. Fármacos.
El Bromuro de Ipatropio asociado a B2 agonistas muestra un modesto incremento
en la broncodilatación lograda por los B2 solos.
La evidencia ha sido discutida por otros trabajos y parece ser más sólida en niños.
Dada la relativa seguridad en su uso y la facilidad en IDM o nebulización se
aconseja su uso en pacientes graves, procurando ayudar al resto del tratamiento y
posiblemente algunos pacientes con mayor actividad colinérgica que serían los
más beneficiados.

24. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. Fármacos.
El uso de Mg. ha sido propuesto desde 1936 y su uso se discute desde los 80
donde aparecen algunos estudios que han sido controversiales.
Los efectos benéficos se demuestran en pacientes con VEF1 inferior al 30%
pudiendo explicar por que fallan algunos estudios con otra población más amplia.
También se describen varios elementos a nivel experimental: relajación del
músculo liso in vitro, disminución de la liberación de neurotransmisores
incluyendo la acetilcolina, cofactor de la relajación del músculo liso asociada a
prostaglandinas, efectos antiinflamatorios diversos.
Debe usarse el Mg. en pacientes severamente afectados, especialmente si fracasa
el tratamiento habitual y no usarse en pacientes con crisis moderada. La dosis
usual es de 2 g. en 15’ y la administración rápida puede ocasionar fatiga o
somnolencia severa. Este efecto es de cuidado aunque transitorio, es fácilmente
confundible con hipercapnia.

25. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. Fármacos.
Sedación profunda inestabilidad hemodinámica
hipovolemia relativa
aumento de presión intratoráxica
propofol-benzodiazepinas
Narcóticos Asociar si es necesario: fentanyl
Parálisis Manejo en bolos: reevaluar,
tren de 4

26. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. Fármacos.
Sedación profunda Propofol 1 a 5 mg/k/h
(100 a 400 mg/h)
Benzodiazepinas
Midazolam 5 a 20 mg/h
Lorazepam 2 a 8 mg/h
Narcóticos Fentanyl 0,05 a 0,2 mg/h
Morfina 5 a 20 mg/h
Parálisis Atracurio 0,4 a 0,6 mg/k
Bic 4 a 12 Mg/k/min
Pacuronio 0,06 a 0,1 mg/k
Bic 0,3 a 0,5 Mg/k/min

27. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. Fármacos.
Miopatía aguda
•VM mayor a 4 días
•Corticosteroides
•NMBA (bloqueantes neuro musculares)
•Presentación clínica variable
•Respeto a músculos respiratorios
•Evolución variable

28. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. Fármacos.
La aminofilina ha sido ampliamente utilizada en el tratamiento crónico y agudo
del asma durante décadas. La aparición de nuevas drogas ha relegado su uso
dados los efectos secundarios y la necesidad de monitoreo. Actualmente se la
considera un agente de segunda línea, con un papel en pacientes severamente
enfermos con mala respuesta al tratamiento convencional.

29. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. Tratamiento.
Heli-ox es la combinación de Helio y Oxígeno en diferentes proporciones y ha
sido propuesto como agente terapéutico en el asma aguda y severa.
Helio es un gas inerte que no tiene efectos secundarios demostrados en el ser
humano. La densidad del Heliox es menor que la del aire y en consecuencia la
resistencia a su flujo se ve notoriamente modificada.
Si bien más estudios son necesarios, seguramente el Heliox tenga un lugar en el
tratamiento del paciente crítico.

30. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. Aerosoles.
TRATAMIENTO CON AEROSOLES EN VM
La efectividad de la inhaloterapia depende de la generación y administración
de los aerosoles del medicamento
Los broncodilatadores nebulizados son efectivos y seguros a dosis superiores
a las convencionales. También se recomienda aumentar el volumen de
solución
Los inhaladores de dosis medidas son efectivos si solo si se usan en
inhalocámara. Se debe evitar el uso directo sobre la SOT
La disminución del flujo inspiratorio mejora la efectividad de los aerosoles
pero debe emplearse en forma transitoria, ya que al aumentar el tiempo
inspiratorio puede favorecer la hiperinsuflación dinámica
Considerar suspensión de los humidificadores en forma transitoria

31. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. VM
DIRECTIVAS DE LA VM
Mantenimiento de la oxigenación
Prevenir el paro respiratorio
Disminuir el trabajo respiratorio
Evitar hiperinsuflación dinámica / compromiso circulatorio
/ injuria pulmonar
Dar tiempo a la acción farmacológica

32. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. VM
VENTILACIÓN A PRESIÓN POSITIVA NO INVASIVA
La mayor evidencia en VPPNI se refiere a pacientes con EPOC, no
existiendo estudios controlados en asma.
Existe evidencia de una disminución del trabajo respiratorio al aplicar peep o
epap por disminución del esfuerzo en vencer la auto peep presente en estos
pacientes.
También se ha demostrado la disminución de la disnea y uso de musculatura
accesoria al aplicar ipap.
La VPPNI no está contraindicada en ASMA y aparece como un recurso más
que podría evitar la IOT+VM y sus consecuencias en un grupo de pacientes.
Debemos destacar que la VPPNI debe realizarse en un sitio adecuado, con
controles y atención permanente, donde se pueda obtener una vía aérea
artificial y VM invasiva en caso de ser necesario.

33. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. VM
VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA
INDICACIONES
Paro respiratorio
Deterioro de conciencia
Deterioro pese a tratamiento (PF, FR, PaCO2)
Impresión clínica experimentada
Elementos de fatiga muscular (incordinación tóraco abdominal, disminución
de FR y de esfuerzo)
Sensación subjetiva de agotamiento

34. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. VM
INTUBACIÓN
Es un momento crítico
La manipulación puede generar laringo y broncoespasmo
Son pacientes con poca reserva funcional
Se recomienda una secuencia rápida: sedación - succinilcolina

35. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. VM
PATRÓN VENTILATORIO
El asma presenta cambios dinámicos que obligan a plantear una estrategia
ventilatoria en constante evaluación.
Al iniciar la VM se corre el riesgo de ventilar por encima de la capacidad
pulmonar total, lo cual es imposible en ventilación normal, y así magnificar
el riesgo de repercusión hemodinámica y barotrauma.
Desde un punto de vista práctico se recomienda tomar como guía la
P.meseta.
Al manejarnos con estos parámetros se puede llevar frecuentemente a la
hipercapnia permisiva.

36. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. VM
PATRÓN INICIAL
Modo: SIMV. VC: 8ml/kg.
Flujo: 80 a 100 l/min. FR: 10-12 cpm. I/E: 1/8 (Ti 0,5s; Te 4s.)
P meseta< 25 cm H2O. P pico<50 cm H2O. PEEP O
Evitar PS elevada. FiO2 100% con posterior ajuste.
Por lo general se requiere sedación y curarización en bolos, que será
discontinuada si es posible.

37. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. VM
EVALUACIÓN Y AJUSTE INICIAL
Una vez estabilizado el patrón respiratorio y corregida la hipotensión si se
produce.
____________________________________________________________
Medir: P.meseta (pausa de 1s),
peep i,
Vei (pausa apneica de 60s)
_____________________________________________________________

38. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. VM
Repercusión hemodinámica
Disminución de P meseta

39. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. VM
Si: P.meseta < 20 cm H2O y/o aumentar FR en 2 cpm
peepi < 5 cmH2O y/o evitar curarización
sin cambios hemodinámicos pos apnea valorar sedación y PS
Si: P.meseta > 25 cm H2O disminuir FR en 2 cpm
y/o peepi > 10 cmH2O sedación y curarización
y/o mejoría hemodinámica pos apnea
________________________________________________________________

40. Asma Aguda Grave
Cátedra de Medicina Intensiva. VM
HIPOVENTILACIÓN CONTROLADA
La hipercapnia permisiva es una consecuencia de la estrategia ventilatoria.
Requiere usualmente sedación y curarización con los riesgos que implica.
Se puede llegar a niveles de 100 mmHg. En altos niveles se genera acidosis
respiratoria que puede requerir HCO3 iv lento si el pH es menor de 7,20
Se generan situaciones especiales en la asociación lesional con injuria
encefálica aguda, notoriamente la injuria anoxoisquémica post paro, según
algunas series, responsable de un alto porcentaje de las muertes en ASMA.