Actualizacion 2021 Fisiopatologia COVID

1. c h r i s t i a n g i l 4 1 1 . c g @ g m a i l . c o m
@ f i s i o p a t o l o g i a r e s p i u c
Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Ciencias Biomédicas y Tecnológicas
Módulo: Fisiopatología Respiratoria
Dr. Ch ristian Gil
Med icin a Crítica d el Ad u lto

2. Síndrome de Distres Respiratorio Agudo
SDRA
Definición de Berlín

3. Introducción. Descripción del SDRA
• Ashbaugh et al, 1967:
• Identifica 12 pacientes que no responden al tto convencional
• Disnea severa, taquipnea, cianosis refractaria, disminución de
distensibilidad pulmonar e infitrados pulmonares difusos.

4. Denifición del SDRA
• Murray et al, 1988
• 4 escalas diferentes para cuantificar el deterioro basadas en:
• PEEP, relación PaO2/FiO2, distensibilidad pulmonar estática y los
infiltrados pulmonares
• Puntuación del 1 al 4, clasificando SDRA > 2.5.

5. Denifición del
SDRA
• American-European Consensus Conference (AECC) 1994:
-Definición:
Lesión pulmonar aguda (LPA): “síndrome de inicio agudo de inflamación y aumento
de permeabilidad capilar alveolar, asociado a un conjunto de alteraciones clínicas,
radiológicas y fisiológicas que no se explican por ICC/ HTP. Asociado a Sepsis,
Broncoaspiración, Neumonía,Trauma”
PaO2/FiO2 ≤300
SDRA: Infiltrados pulmonares bilaterales de aparición aguda, en ausencia de
congestión pulmonar (PCP < 18 mmHg, medida mediante catéter de arteria
pulmonar), relación PaO2/FiO2 ≤ 200.
-Fisiopatología de la lesión pulmonar aguda: respuesta inflamatoria celular/humoral

6. AECC 1994
1. Inicio agudo pero no especifica tiempo
2. Relación PaO2/FiO2 sin referencia a los valores de presiones
inspiratorias y espiratorias con los que se ha medido
3. Poca precisión en los criterios radiográficos
4. Dificultad para distinguir del edema hidrostático

7. 2. Criterios incluidos en el borrador
Definición de Berlín del SDRA
• Categorías de gravedad excluyentes:
basadas en el grado de hipoxia usando un nivel mínimo de PEEP de 5 cm H2O
• Leve: PaO2/FiO2 ≤ 300
• Moderada: PaO2/FiO2 ≤ 200
• Grave: PaO2/FiO2 ≤ 100
• Variables auxiliares para ARDS grave:
• Grado de alteración radiográfica,
• Distensibilidad del sistema respiratorio ≤ 40 mL/cm H2O
• PEEP ≥ 10 cm H2O
• Volumen minuto espirado corregido ≥ 10 L/m.

8. 3.Tiempo de instauración
Definición de Berlín del SDRA
• Lapso de tiempo desde el insulto o aparición de nuevos
síntomas respiratorios o empeoramiento de los previos:
7 días
• La mayoría de los pacientes con SDRA se identifican en las
primeras 72 horas,
casi todos a los 7 días.

9. • Infitrados pulmonares bilaterales compatibles con edema
pulmonar
• Insistencia en ser demostrados porTAC en lugar de RxTx
• Infiltrados pulmonares
más extensos (3-4 cuad)
corresponden a SDRA grave
• Modelo de RxTx
como referencia
4. Imagen radiológica del tórax
Definición de Berlín del SDRA

10. • Se elimina el uso de Catéter de arteria pulmonar para
determinar el edema pulmonar hidrostático.
• El edema hidrostático por ICC o sobrecarga de fluidos puede
coexistir con el SDRA.
• Se puede definir SDRA en pacientes con IRA no justificada
completamente por ICC/ sobrecarga de fluidos
• Buscar la causa del ARDS: Si no hay causa evidente, realizar
exámenes adicionales objetivos 
Ecocardiograma
5. Origen del edema
Definición de Berlín del SDRA

11. Factores de riesgo asociados al SDRA

12. • Se elimina el término de LPA
• La PEEP interfiere en el valor de PaO2/FiO2
• Se incluye un nivel mínimo de PEEP 5 cm H2O, pudiendo ser
CPAP en pacientes con SDRA ligero enVMNI.
• SDRA ligero, incluye PEEP >5 cm H2O
• SDRA grave, se propone incluir PEEP >10 cm H2O*
6. Oxigenación
Definición de Berlín del SDRA

13. Torres AO, Rodríguez PG,Castillejos SH, Monares CE, Aguirre SJ, Franco GJ.
Utilidad del Ultrasonido de pulmón en la titulación del PEEP en pacientes con síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda clasificación Berlín moderado y grave.
Med Crit 2017;31(1):7-15.
SIRA

16. Anteproyecto de la Definición.
1.Modelo conceptual
• Daño pulmonar inflamatorio difuso
• Permeabilidad vascular pulmonar aumentada
• Aumento del peso pulmonar
• Pérdida tejido pulmonar aireado
• Marcadores clínicos:
• Hipoxemia refractaria al aporte de O2
• Infiltrado pulmonar bilateral
• Incremento espacio muerto
• Descenso de distensibilidad pulmonar

17. Laffey JG, Kavanagh BP. Fifty Years of Research in ARDS. AJRCCM Articles in Press 2017.
Daño alveolar
difuso
Vasos
pulmonares
SIRA
• Fase Exudativa
• Fase Proliferativa
• Fase Fibrótica
ENDOTELIO CAPILAR
EPITELIO RESPIRATORIO
MEMBRANA HIALINA
PERMEABILIDAD
NECROSIS NEUMOCITO I
HIPERPLASIA NEUMOCITOS II
METPLASIA BRONQUIOLOS Y
ALVEOLOS
FIBROBLASTOS Y MIOFIBROBLASTOS
FIBROSIS INTRALUMINAL E
INTERSTICIAL
TEJIDO COLAGENO Y CELULAR DENSO
PLAURA ENGROSADA Y PARENQUIMA
FIBROSO
TABIQUES ALVEOLARES ENGROSADOS
BRONQUIOLOS DILATADOS
HIPERPLASIA ENDOTELIAL

18. • Características morfológicas:
• Fase aguda: daño alveolar difuso
(edema, inflamación, membrana hialina
y hemorragia)
• Fase crónica: Fibrosis
The typical histopathologic changes of acute lung injury. a, no
hyaline membrane formation; b, mild hyaline membrane formed; c,
moderate hyaline membrane appeared; d, severe hyaline
membrane formed; e, a great number of erythrocytes appeared in
the alveolar cavities with alveolar septa thickening; f, severe hyaline
formation with alveolar epitheliums swelling (a, b, c, d, e and f were
stained with hematoxylin-eosin stain, ×400); g, disappearance of
basement membrane (white arrow) and mitochondria swelling of
alveolar epithelium (electron microscopy, ×10,000); h,
disappearance of basement membrane (white arrow) and hyaline
membrane formation (black arrow)(electron microscopy, ×8,000);
AE, alveolar epithelium; M, mitochondria.

19. LESIONTERMICA
IRRITANTESYTOXINAS
ASFIXIANTES
FORMA GASEOSA DE CIANUROY
MONOXIDO DE CARBONO

22. INDICE ROX:
(Sat O2 / FiO2 ) / Frec Resp.

28. TITULOS DE IGG NEUTRALIZANTES INDECTABLES
RELACION NEUTROFILOS / LINFOCITOS
TORMENTA DE CITOCINAS
REACTANTES DE FASE AGUDA COMO PRONOSTICO

30. Directa interacción del virus con las
células endoteliales
Las células hematopoyéticas
(monocitos, macrófagos, célulasT y
dendríticas) comienzan a liberar
citoquinas inflamatorias
Tormenta de citoquinas
Coagulación intravascular pulmonar
Coagulopatía asociada al COVID-19
¿Por qué mas en Hospitalizados ?VIRCHOW