Litiasis vesicular, colecistitis, sx icterico obstructivo

PATOLOGÍAS
QUIRÚRGICAS DE
LAS VÍAS BILIARES
REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPÚLAR PARA LA SALUD
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ‘’FRANCISCO DE MIRANDA’’
SERVICIO DE CIRUGÍA GENERAL
HOSPITAL COROMOTO DE MARACAIBO
IPG. Rodolfo Atencio Tutora: Dra. Rina Contreras

HISTORIA
2
Museo Royal
College of
Surgeons
Momia Amenón
1630
Giuseppe Zembeccari
Órgano NO esencial
para la vida.
1658
Francis Glisson
Crisis dolorosas
“que sólo se pueden
eliminar con la muerte”.
1733
Jean Louis Petit
El cirujano debe
abrir la zona,
eliminar los cálculos
y dejar la fístula.
1859
Johann Ludwig
Wilheim
Colecistostomía en dos
tiempos.
1878
Marion Sims
Primera
colecistostomía en
un tiempo.
Theodor Emil Kocher
1882
Carl Langenbuch
Primera colecistectomía
abierta.

HISTORIA
3
1890
Ludwig T. Courvoisier
Extrajo con éxito un
cálculo de la vía biliar.
1896
William Halsted
Colecistectomías en
los Estados Unidos.
1917
Salvador Cordova
en Venezuela.
1932
Pablo L. Mirizzi y C. Q.
Losada de Córdoba
Colangiografía
transoperatoria.
1985
Erich Mühe
por laparoscopia.

4
Fuente: Dr. Jose Luis Morales Saavedra (2017). Tratado de Cirugía General. Asociación Mexicana de Cirugía General, A.C. México: El Manual Moderno, S. A de C. V..
Génesis embrionaria del sistema de conductos de la vía biliar extrahepática
EMBRIOLOGÍA

5
30
días
35
días
EMBRIOLOGÍA

6
Desembocadura de colédoco se
desplaza de anterior a posterior
Conducto colédoco detrás del
duodeno.
36
días
EMBRIOLOGÍA

7
Fuente: Gene L. Colborn, Thomas A Weidman, Roger S. Foster, Jr, Andrew N. Kingsnorth, Lee J.Skandalakis, Panajiotis N. Skandalakis, Petros S. Mirilas (2015). Skandalakis Cirugía con bases
Anatómicas y Embriológicas de la Cirugía. John E. Skandalakis. México: Marbán.
VARIACIONES Y ANOMALÍAS CONGÉNITAS

ANATOMÍA DE LAS
VÍAS BILIARES
Conducto intrahepático y hepático – Vesícula
biliar – Conducto cístico - Colédoco
8

9
CONDUCTO HEPÁTICO
Fuente: Henri Rouviere, Andre Delmas (2006). Anatomía humana: Descriptiva, topográfica y funcional. Tomo 2. 11ª ed. España: Elsevier MASSON, S.A.

10
VESICULA BILIAR

11
VESICULA BILIAR

12
CONDUCTO CÍSTICO

13
CONDUCTO COLÉDOCO

14

15
Fuente: Gene L. Colborn, Thomas A Weidman, Roger S. Foster, Jr, Andrew N. Kingsnorth, Lee J.Skandalakis, Panajiotis N. Skandalakis, Petros S. Mirilas (2015). Skandalakis Cirugía con bases
Anatómicas y Embriológicas de la Cirugía. John E. Skandalakis. México: Marbán.
Límites:
• Borde inferior del
hígado.
• Conducto hepático.
• Conducto cístico.
Contenido:
Art. Cística y ganglio de
Mascagni.
Límites:
• Art. Cística
• Conducto hepático.
• Conducto cístico.
Contenido:
Ganglio de Mascagni.
Triangulo de Budde
O
Hepatocístico
Triangulo de Calot
Area de Moosman
FIGURAS ANATÓMICAS

16
Fuente: Michael McCormack MD, Fellow MIS, Bariatrics, advanced endoscopy @ University of Chicago / Northshore University Healthsystem. vía Twitter @MikeMcCormackMD. 19 de Octubre
2019.
TRIÁNGULO DE CALOT

FISIOLOGÍA
La bilis es secretada por el hígado en cantidades de 600 y 1200ml/dl; la misma que
cumple las siguientes funciones:
▹ Permitir la digestión y absorción de las grasas.
▹ Eliminar productos de desecho como la bilirrubina o el exceso de
colesterol.
17
Fuente: John E. Hall (2016). Guyton & Hall Tratado de Fisiología Médica. 13ª ed. México: Elsevier.
La bilis es una solución micelar, amarga, amarillo-verdosa
del hígado. Almacenada en la vesícula biliar, la bilis debe
su color a la presencia de pigmentos biliares, tales como
la bilirrubina.

COMPOSICIÓN DE LA BILIS
18
Componentes Bilis hepática g/dl Bilis vescular g/dl
Agua 97.5 92
Sales biliares 1.1 6
Lecitina
fosfolípidos
0.04 0.3
Colesterol no
esterificado
0.1 0.3 - 0.9
Bilirrubina 0.04 0.3
Sodio 145 mEq 130 mEq
Calcio 5 23
Cloro 100 25
HCO3 28 10

FISIOLOGÍA
19
• Células epiteliales de
los conductos biliares
• la secreción de
agua y bicarbonato
Secretina
• Conducida hacia el
duodeno o
almacenada en la
vesícula
• Se concentra entre 5
y 20 veces
Bilis • (Agua, sodio y cloro)
• las
concentraciones de
colesterol,
fosfolípidos, ácidos
biliares y bilirrubina
Absorción
La bilis es secretada en dos (2) fases hepáticas.

La contracción
de la vesícula
se realiza bajo
control
colinérgico y
hormonal.
20
Colecistoquinina
Acetilcolina
Atropina
Loxiglutamida
Motilina (estimulante) y somatostatina (inhibidora).

Relajación del
esfínter de
Oddi
21
1. Colecistoquinina
2. Contracciones
vesiculares
3. Ondas
peristálticas del
duodeno
Se ha demostrado, además, que las fibras musculares expuestas a la bilis con exceso de colesterol,
disminuyen su respuesta contráctil a la colecistoquinina.

LITIASIS
VESICULAR
Por el momento, es el estado de enfermedad
más común que afecta a la vesícula biliar y al
árbol biliar.
22
Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna,
20.a edición. España: Elsevier.

10 al 20%
De la población adulta en países
desarrollados.
+ 80%
Son silientes.
2:1
Mayor prevalencia en mujeres.
23

FACTORES DE RIESGO
FACTOR C. PIGMENTARIO C. COLESTEROL
RAZA ---- Nativos americanos
SEXO FEM. ---- +++
EDAD ---- Adolescencia
ANT. FAMILIAR Hemoglobinopatías +
DIETA ---- Obesidad
ESTASIS VESICULAR Hemoglobinopatía, NPT Frec. Reducida de alimentos
PARIDAD ---- ++
PERIODO FERTIL ---- Menarquia precoz
ACO ---- +
ENF. ASOCIADAS
Anemia hemolítica, Enf. Ileal,
NPT
FQ, Enf. Ileal, Defectos
congénitos sint. De sales
biliares.
DROGAS Ceftriaxona ----
24
4 F:
– Female.
– Forty.
– Fat.
– Fertile.

CLASIFICACIÓN DE
ACUERDO AL SOLUTO
Colesterol
70% Colesterol y calcio
<10 % Colesterol puro
Pigmentarios
Negros y marrones
20%
25
LITIASIS
VESICULAR

CALCULOS DE COLESTEROL
26
Constituyen mas del
70% del colesterol por
peso + sales biliares y
calcio.
Múltiples de tamaño
variable, duros,
facetados o
irregulares, con forma
de mora.
Mixtos Son raros y
constituyen menos
del 10% del total de
cálculos
Grandes y únicos con
superficies lisas.
Puros
Colores varían; amarillo
blanquecino, verde y negro
Casi todos son radiotransparentes.
Menos del 10% es radiopaco.
Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición.
México: McGraw-Hill Education.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
FORMACIÓN DE LOS CALCULOS
27
Supersaturación
de bilis segregada
Concentración de
bilis en la vesícula
Nucleación de
cristales
Alteración de la
motilidad de la
vesícula
Triangulo de solubilidad Admirand WH, Small DM

Sobresaturación de
bilirrubinato de calcio,
carbonato y fosfato.
Secundaria a
trastornos hemolíticos
por concentraciones
excesivas de
bilirrubina conjugada
Pequeños, frágiles,
negros y a veces
espículados.
Negros Por lo general,
secundarios a una
infección bacteriana.
Bilirrubinato de calcio
precipitado y restos
de células
bacterianas.
Menos de 1 cm de
diámetro, amarillo
pardo, blandos y
pulposos.
Pardos
CALCULOS DE PIGMENTO
28 Contienen menos de 20%
de colesterol.
Negros: Vesícula biliar.
Pardos: Vesícula y conductos biliares.

EVOLUCIÓN
30
La mayoría de los individuos NO muestra
síntomas por cálculos biliares en toda su vida.
Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-
Hill Education.
Sintomático
Cólico
biliar
por obstrucción
del conducto
cístico
Complicaciones
Colecistitis aguda
Coledocolitiasis
con o sin colangitis
Pancreatitis por
calculo biliar
Fístula
colecistocoledocia
na
Carcinoma de
vesícula biliar
Vesícula biliar en porcelana

COLECISTITIS
Inflamación de la vesícula biliar.
31
Angiocolecistitis: inflamación de la vesícula y las vías biliares.
Colecistitis
crónica
Colecistitis
aguda
COLECISTITIS

CÓLICO BILIAR
Dolor
▹ A: súbita.
▹ L: epigastrio o CSD.
▹ I: de moderada a alta en los primeros 30min.
▹ C: brusco y constante.
▹ I: a la parte superior derecha de la espalda
entre las escapulas.
▹ A: Atenúa espontáneamente // Aumenta:
movimiento
▹ D: de 1 a 5h.
▹ P: Nocturno o luego de comidas grasosas.
Nauseas y vómitos.
32
Es común que la enfermedad por cálculos biliares se presente
en forma atípica.
A. Sitios de dolor biliar
B. Sitios donde irradia

COLECISTITIS CRÓNICA
Entidad caracterizada por la presencia de un
infiltrado inflamatorio crónico en la pared
vesicular, lo que produce un engrosamiento
difuso de la misma.
33
2/3 de los pacientes con litiasis vesicular
presentan colecistitis crónica
Senos de Aschoff-Rokitansky

DIAGNÓSTICO
34
Depende de la
presencia de los
síntomas típicos y la
demostración de
cálculos en estudios de
imagen diagnósticos.
La prueba diagnóstica estándar para cálculos
biliares es la ecografía abdominal.
Engrosamiento parietal de la vesícula
biliar y colelitiasis. No signos
inflamatorios.
Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM. Patología de la
vesícula biliar. España: Cordoba.

COLECISTITIS
XANTOGRANULOMATOSA
35
Causa infrecuente de
engrosamiento de la
pared vesicular.
Se debe a una
reacción
granulomatosa a
cuerpo extraño por
extravasación de bilis a
la pared vesicular.
Importante engrosamiento mural lobulado y nódulos irregulares
hipoecoicos en pared (xantogranulomas) o una mala definición
del margen entre la vesícula y el hígado.
La prueba diagnóstica estándar es la
tomografía axial computarizada.
Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM.
Patología de la vesícula biliar. España: Cordoba.

VESÍCULA EN
PORCELANA
36
Es una forma de
colecistopatía crónica,
caracterizada por
calcificación de la
pared vesicular, que
puede ser parcial o
completa.
Se presenta con mayor
frecuencia en el sexo
femenino
Vesícula de pared ecogénica con sombra acústica posterior.
Mejor el patrón de calcificación mural y el
engrosamiento de la pared.
Alto riesgo de carcinoma vesicular.

TRATAMIENTO
COLECISTITIS
CRÓNICA ó
CÓLICO BILIAR
37
Tratamiento de preferencia:
Colecistectomía abierta o
laparoscópica
Se sugiere a los enfermos que eviten grasas en
la dieta o comidas abundantes en la espera.
Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz.
Principios de cirugía, 10a edición. México: McGraw-Hill Education.
En diabéticos
En mujeres embarazadas
Practicarse a la brevedad una colecistectomía.
Colecistectomía laparoscópica durante 2do
trimestre.
Niños y en pacientes de edad avanzada.
Proporcionan resultados excelentes a largo plazo.
 AINES
 Antiespasmódicos
 Antieméticos

COLECISTITIS AGUDA
38
COMPLICADAS
NO COMPLICADAS
▹ Alrededor de 80% de los pacientes con
colecistitis aguda tiene un antecedente
consistente con cólico biliar.
• C. Gangrenosa
con perforación
• C. Enfisematosa
• C. Alitiásica
Fuente: I. Bravo Rey, S. Lombardo, M. E. Perez Montilla, S. Romero Martín, C. López Redondo, J. Escribano Fernández. (2014). Congreso SERAM. Patología de la vesícula biliar. España: Cordoba.
• C. Litiásica
▹ 90-95% es secundario a Litiasis vesicular.
▹ Padecimietnos sistémicos severos como: quemaduras,
traumatismos, sepsis, falla multiorgánica, NPT prolongada.
▹ Causas raras: parásitos (ascariasis, giardiasis y fascioliasis),
vesiculitis, torsión versicular y tumores malignos.

COLECISTITIS AGUDA
39
Vesícula no se
contrae
Bilis se
deshidrata
formando barro
biliar
Componente
obstructivo
Proceso
inflamatorio no
bacteriano
Son necesarias 2 condiciones para que se de la inflamación:
- Obstrucción fija.
- Saturación de sales y ácidos biliares.

FISIOPATOLOGÍA
40
Si este proceso y la isquemia se prolongan:
Proliferacion de E. Coli y Klebsiella ppalmnte
Infiltración por ácidos
biliares
Inflamación de la
mucosa
Distensión vesicular
Disminuye la presión
intraluminal
Obstrucción linfática y
venosa

COLECISTITIS AGUDA
CUADRO CLÍNICO
41
Dolor
▹ A: súbita.
▹ L: epigastrio e Hipocondrio derecho.
▹ I: de moderada a alta en los primeros 30min.
▹ C: brusco y continuo.
▹ I: a la región intraescapular (Signo de Boas)
▹ A: NO hay acalmia
▹ D: + 12h.
▹ P: Nocturno o luego de comidas grasosas.
▹ A: con el movimiento.
Anorexia, nauseas, taquicardia, fiebre y
vómitos.

COLECISTITIS AGUDA
EXPLORACIÓN FÍSICA
▹ Fascies de dolor, sudoración y palidez.
▹ Ictericia leve 10%.
▹ Signos localizados:
 Resistencia y dolor a la palpación en CSD.
▹ Vesícula puede ser palpable 1/3 casos.
▹ Signo de Murphy es característico y sirve
para diferenciar de un cólico biliar.
42
Positivo en dolor a la palpación + inspiración cortada.

CRITERIOS
DE TOKIO
43 CRITERIOS DE TOKIO
Sensibilidad 91.2% Especificidad 96.9%
A SIGNOS DE INFLAMACIÓN LOCAL
1.- Signo de Murphy.
2.- Masa, dolor o defensa en Hipocondrio derecho.
B SIGNOS DE INFLAMACIÓN SISTÉMICA
1.- Fiebre.
2.- PCR elevada.
3.- Recuento de globulos blancos elevados.
C HALLAZGOS IMAGENOLÓGICOS CARACTERÍSTICOS DE
COLECISTITIS AGUDA
Engrosamiento de pared (>4mm); Agrandamiento de la
vesícula biliar (>8cm largo y 4cm ancho); Cálculos biliares
retenidos; líquido peri-vesicular.
Diagnostico SOSPECHOSO 1 item de A + 1 item de B
Diagnostico DEFINITIVO 1 item de A + 1 item de B + 1 item de C
Tokyo Guidelines J. Hepatobiliary Pancreat Surg. (2007)

CRITERIOS
DE TOKIO
44
CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD DE COLECISTITIS
AGUDA
GRADO CRITERIO
Grado I
LEVE
Colecistitis aguda en un paciente saludable sin disfunción orgánica, solo
cambio inflamatorios leves en la vesícula biliar, la colecistectomía se
puede hacer de forma segura, bajo riesgo operatorio.
Grado II MODERADO
Colecistitis aguda acompañada de cualquiera de las siguientes
condiciones:
• Conteo de leucocitos elevados (>18.000 mm3).
• Masa palpable en cuadrante superior derecho de abdomen.
• Duración del cuadro clínico >72h.
• Marcada inflamación local (peritonitis biliar, absceso
perivesicular, absceso hepático, colecistitis gangrenadas,
colecistitis enfisematosa)
Grado III GRAVE
Colecistitis aguda acompañada por disfunción de cualquiera de los
siguientes órganos/sistemas:
• Disfunción cardiovascular (hipotensión que requiere tratamiento
con dopamina > 5 uk/kg/min. O cualquier dosis de dobutamina).
• Disfunción neurológica (disminución del nivel de conciencia).
• Desfuncion respiratoria (PaO2/FiO2 promedio >300)
• Disfuncion renal (oliguria, creatinina > 2.0 mg/dl)
• Disfuncion hepática (TP-INR > 1.5)
• Disfunción hematol{ogica (plaquetas <100.000/mm3)
Clasificación de gravedad para colecistitis y colelitiasis: Tokyo Guidelines J. Hepatobiliary Pancreat Surg. (2007)

Fuente: F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock (2015). Schwartz. Principios de cirugía,
10a edición. México: McGraw-Hill Education.
COLECISTITIS AGUDA
EXÁMENES DE LABORATORIO
45
No específicos de la enfermedad pero se puede apreciar la intensidad y
la gravedad de la misma.
Puede haber leucocitosis de 12k-15k/ml.
Una leucocitosis >15k/ml con predominio de PMN sugiere un
proceso grave de gangrena, empiema o perforación.
Bilirrubina >3mg sugiere coledocolitiasis.

COLECISTITIS
AGUDA
LITIÁSICA
46
Depende de la
presencia de los
demostración de
presencia de litos en
estudios de imagen
diagnósticos.
Ecografía, TAC, RM.
Vesícula biliar distendida, con engrosamiento
parietal estratificado y afectación inflamatoria de
la grasa perivesicular.
Signo de Murphy sonográfico
94 al 100% Sensibilidad
80 al 100% Especificidad

COLECISTITIS AGUDA
ALITIÁSICA
47
Mayor frecuencia en Px con enfermedades
graves:
• Politraumatizados.
• Postquirúrgicos.
• Grandes quemados.
• Px on nutrición parenteral.
• Sepsis.
También en pacientes inmunodeprimidos y
en ciertas infecciones agudas (Salmonella,
VEB, hepatitis agudas).
Aproximadamente el 10% de las colecistitis se producen en
ausencia de litiasis
El diagnóstico precoz es importante, ya que frecuentemente evolucionan hacia perforación y necrosis mural.
Colecistitis aguda alitiásica en Px quemado

COLECISTITIS AGUDA
ALITIÁSICA
48
• Sintomas clásicos de la colecistitis
aguda.
• Leucocitosis ausente.
• Hemobilia.
• Signo de murphy sonográfico.
• Sepsis sin origen específico.
El diagnóstico precoz es importante, ya que frecuentemente evolucionan hacia perforación y necrosis mural.
Engrosamiento de la vesícula
>4mm, sin ascitis, gras
intramural y Murphy
sonográfico.

DIAGNÓSTICO
49
Depende de la
presencia de los
demostración de
ausencia de litos en
estudios de imagen
diagnósticos.
La prueba diagnóstica estándar para
Colecistitis Agua Alitiásica es la ecografía
abdominal.
Vesícula biliar distendida con
engrosamiento mural estratificado.
Ausencia de litos.
Gran cantidad de barro biliar.
60 al 100% Especifidad

COLECISTITIS
AGUDA
ENFISEMATOSA
50
Variante rara de
colecistitis aguda
caracterizada por la
presencia de gas en la
pared vesicular, en la
luz o en el tejido
perivesicular en
ausencia de
fistulización entre la
vesícula y el tubo
digestivo.
tomografía computarizada.
Vesícula biliar mal visualizada por
artefacto producido por la presencia de
gas parietal.
Está causada por microrganismos formadores
de gás:
Clostridium (anaeróbias), Escherichia coli,
Klebsiella.

COLECISTITIS
HEMORRÁGICA
51
Es una causa
infrecuente de
abdomen agudo, que
presenta una elevada
mortalidad.
Se asocia a colelitiasis
y se produce con
mayor frecuencia en
pacientes con
enfermedad hepática o
alteraciones
hematológicas.
La prueba diagnóstica estándar son la
ecografia abdominal y la tomografia
computarizada
Vesícula biliar muy distendida, con
abundante contenido ecogénico y
heterogéneo en su interior, que no
muestra flujo a la exploraci{on Doppler-
color. La pared es visible parcialmente.

COLECISTITIS
GANGRENOSA
52
Aparición de isquemia
y posteriormente
necrosis en la pared
vesicular,
consecuencia de un
incremento de la
presión intraluminal.
ecografía abdominal.
Engrosamiento asimétrico de la pared
vesicular o membranas intraluminales

PERFORACIÓN
VESICULAR
53
Ocurre en un 5-10% de
los casos.
Puede ser aguda,
subaguda o crónica.
El sitio más frecuente
de perforación
vesicular es el fundus.
ecografía abdominal.
Vesícula poco distendida que presenta un
defecto parietal.
Además puede observarse un absceso
perivesicular y/o peritonitis por salida de
bilis a cavidad peritoneal.

ILEO BILIAR
54
Obstrucción mecánica
del intestino por
impactación de un lito
en la válvula ileocecal.

DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
55
Úlcera péptica con perforación o sin ella
Pancreatitis
Äpendicitis
Hepatitis
Perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis)
Isquemia del miocardio
Neumonía
Pleuritis
Herpes zoster del nervio intercostal.

TRATAMIENTO
COLECISTITIS
AGUDA
56
Los Px que presentan colecistitis
aguda necesitan líquidos por vía
EV, ATB y analgesia.
Se sugiere a los enfermos que eviten grasas en
la dieta o comidas abundantes en la espera.
Fuente: Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de Colecistitis y Colelitiasis , México; Instituto Mexicano del Seguro Social, 2009.
ANTIBIÓTICO
Depende del grado.
ANALGÉSICO
Hioscina y Dipirona
En pacientes con alto riesgo quirúrgico y aquellos que
rehúsan la cirugía se indican ácidos biliares orales,
como:
• Ácido ursodesoxicólico
• Ácido quenodeoxicólico
Durante 1 a 2 años.
Se indican como coadyuvantes cuando se realiza
litotricia.

ANTOBIOTICOTERAPIA SEGÚN EL
GRADO DE COLECISTITIS AGUDA
57
GRADO DEFINICIÓN MICROBIOLOGÍA ATB CIRUGÍA
LEVE
Grado I
No hay presencia
de disfunción
orgánica. La
inflamación es leve,
lo que permite
practicar la
colecistectomía de
manera segura y
con bajo riesgo en
la fase aguda.
Monobacteriano,
por ejemplo;
Escherichia Coli
Penicilinas/Inhibid
ores de las beta-
lactamasas
(Piperacilina/tazob
actam o
ampicilina/sulbact
am.
Colecistectomí
a laparoscópica
temprana.
Fuente: Sánchez-Beorlegui J, Lamata-Hernández F, Lagunas-Lostao E, Monsalve-Laguna EC, Peñalva-Segura P. (2010). Revista de Gastroenterología de México. México: ElSevier.

58
GRADO DEFINICIÓN MICROBIOL
OGÍA
ATB CIRUGÍA
MODERADO
Grado II
Se aumente la
dificultad para
realizar la
colecistectomía
en la fase
aguda.
No
especifican.
Penicilinas de
amplio
espectro,
cefalosporina
s de segunda
generación.
Generalmente
colecistectomía
laparoscópica temprana. *En
caso de inflamación local
grave se recomienda
tratamiento médico, drenaje
biliar transhepático
percutáneo o colecistostomía
quirúrgica. Luego de
resolverse la inflamación
grave, se haría la
colecistectomía tardía.

59
GRADO DEFINICIÓN MICROBIOL
OGÍA
ATB CIRUGÍA
GRAVE
Grado III
Presenta falla
orgánica
múltiple que
requiere
manejo en la
unidad de
cuidados
intensivos y
cirugía de
urgencia.
Organismos
múltiples y/o
resistentes.
Cefalosporinas de
3era y 4ta
generación con un
espectro mas
amplio, se
recomiendan como
tratamiento de
primera elección.
Si este falla, se
pueden utilizar
fluoroquinolonas o
carbapenem.
Tratamiento de falla
orgánica múltiple,
además de drenaje de
vesícula y/o
colecistectomía
temprana, luego de que
haya mejorado el estado
general del paciente. La
colecistectomía electiva
tardía se debe realizar
en caso de estar
indicada.

RESUMEN ATB SEGÚN EL GRADO DE
COLECISTITIS AGUDA
60
GRADO I
1 ATB
Fluoroquinolonas
Orales:
- Levofloxacino
- Ciprofloxacino
Cefalosporinas orales:
Cefotiam
Cefcapene
Ampicilina/Sulbactam
GRADO III
2 ATB
Cefalosporinas de 3era y
4ta generación.
Monobactámicos:
- Aztreonam
Sospecha de
anaerobios:
- Agregar
metronidazol.
GRADO II
2 ATB
Penicilinas de amplio
espectro:
- Piperacilina/Tazobac
tam
- Ampicilina/Sulbacta
m
Cefalosporinas de 2da
generación:
- Cefemtazole
- Cefotiam
- Oxacefem

TRATAMIENTO
COLECISTITIS
AGUDA
61
Tratamiento de preferencia:
Colecistectomía abierta o
laparoscópica
Colecistectomía temprana (2 a 3 días tras la enfermedad)
Colecistectomía de intervalo o tardía (6 a 10 semanas después
del tratamiento médico inicial y la recuperación)
La tasa de conversión a colecistectomía
abierta es mas alta (10 a 15%) en casos de
colecistitis aguda respecto de la crónica.
Colecistectomía temprana/tardía
Colecistectomía laparoscópica.
Colecistostomía percutánea.
Colecistectomía abierta.
Todas las alternativas:

LITOTRICIA
62
Tratamiento de primera elección en
pacientes con:
- Litiasis única.
- No calcificada.
- Diámetros de 20 a 30mm.
Contraindicaciones:
- Pancreatitis.
- Alteraciones de la coagulación.
- Quistes o aneurismas en el trayecto de
las ondas de choque.
Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la
práctica quirúrgica moderna, 20.a edición. España: Elsevier.

Sx ICTÉRICO
OBSTRUCTIVO
Conjunto de síntomas y signos que
aparecen cuando la bilirrubina se
eleva en sangre por encima de
2-3mg/dl y se deposita en los tejidos.
63
Ictericia

METABOLISMO
DE LA
BILIRRUBINA
64
INTESTINO
(DUODENO)
Bacterias
(OXIDAN)
UROBILINÓGENO
20%
10% Riñón (orina)
Color amarillento
UROBILINA
90% Vuelve a la bilis
(se recicla)|
80%
Se elimina en heces
ESTERCOBILINA
Es lo que da el color
marrón a las heces.

GENERALIDADES
65
La bilirrubina es un pigmento amarillento que se encuentra en la bilis, un
líquido producido por el hígado.
Bilirrubina total
(0,4 – 1,2mg/dL)
Bilirrubina directa
(0,1- 0,5mg/dL)
Da lugar a una alteración
de la bilirrubina que está
dentro del hígado.
Enf. Hepática y post-
hepática
Bilirrubina indirecta
(Hasta 0,8mg/dL)
En el bazo se estan
destruyendo mas
globulos rojos de lo
normal (crea mas
bilirrubina antes de que
llegue al hígado)
Megalo o Anemia
hemolítica

HIPERBILIRRUBINEMIA
66
HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA
•Alteración de la excreción biliar
•Catabolismo intestinal
HIPERBILIRRUBINEMIA
NO CONJUGADA
•Alteraciones en la formación
•Transporte plasmático
•Captación hepática
•Conjugación

CLASIFICACIÓN
DE DUCCI
67
Pre-hepáticas
• Hemolíticas
• No hemolíticas
Hepáticas
• Hepatocelular
• Hepatocanicular
Post-hepáticas
• Incompletas
• Completas
Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers & Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la
práctica quirúrgica moderna, 20.a edición. España: Elsevier.

COLEDOCOLITIASIS
EPIDEMIOLOGÍA
▹ Se encuentran en 6 al 12% de
los Px con litiasis vesicular.
▹ Mas frecuente en + 60 años.
▹ Paises occidentales.
68
Pueden ser pequeños o grandes,
únicos o múltiples.

CLASIFICACIÓN
COLEDOCOLITIASIS
69
Cálculos
primarios
Se forman en el
colédoco.
Pigmento pardo.
Estasis biliar e
infección.
Cálculos
secundarios
Se forman en
las vías biliares.
Colesterol.
Pueden conducir
al desarrollo de
cálculos
primarios.

MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
70
Silenciosos y con frecuencia se
descubren de manera incidental.
Dolor similar al cólico biliar.
Nauseas y vómitos.
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Obs. Incompleta.
 Leve ictericia
 Hipersensibilidad en Epigastrio o en
CSD.
• Obs. Completa.
 Ictericia grave y progresiva
 Hipersensibilidad en Epigastrio o en
CSD.
 Bilirrubina, fosfatasa alcalina y
transaminasas séricas.

IMAGENES
71 Ecografía
Colangiografía de
resonancia magnética
Individuos con cálculos biliares, ictericia y dolor biliar,
un colédoco dilatado (> 8 mm de diámetro)
95% Sensibilidad.
89% Especificidad.
> 5 mm de diámetro.

IMÁGENES
Y
TRATAMIENTO
CPRE
72
La colangiografía endoscópica es el estándar ideal
para el diagnóstico de cálculos en el colédoco.
Proporciona una opción terapéutica al
momento del diagnóstico.

COLANGITIS
73
Bilis hepática y
en la via biliar
son estériles.
Impedimento
mecánico del
flujo biliar.
Contaminación
bacteriana
▹ La colangitis aguda es una infección bacteriana ascendente
vinculada con una obstrucción parcial o total de los conductos
biliares.
Se requiere:
- Gran contaminación bacteriana.
- Obstrucción biliar.
La contaminación biliar aislada NO es
colangitis.

COLANGITIS
74
FACTORES DE RIESGO:
 Edad avanzada
 Sexo femenino
 Litiasis vesicular
 Estenosis benignas o malignas
 Parásitos
 Instrumentación de los conductos
 Prótesis permanentes
 Anastomosis bilioentéricas
obstruidas
ETIOLOGÍA:
 Escherichia coli
 Klebsiella pneumoniae
 Streptococcus faecalis
 Enterobacter
 Bacteroides fragilis

75

DIAGNÓSTICO
76
Discreta e
intermitente
Remite
espontaneamente
Septicemia
fulminante
Dolor
epigástrico ó
CSD
Fiebre
Alteración del
estado
mental
Ictericia
Choque
séptico
Triada de Charcot y Pentada de Reynold

77

ESTENOSIS BILIAR
▹ Se produce comúnmente como consecuencia de una lesión
iatrogénica de las vías biliares después de la colecistectomía.
79
Ictericia temprana en el post-operatorio
mediato-inmediato, indica:
- Presencia de lito residual.
- Ligadura o sección del colédoco.
- Fuga biliar del muñón cístico.
- Lesión o fuga de los demás conductos.
Ictericia tardía en el 1er año posterior a la
colecistectomía, indica:
- Lesión parcial no reconocida del conducto
biliar.

PANCREATITIS
POR CAUSA
BILIAR
80
La obstrucción del conducto pancreático por
un cálculo impactado o la obstrucción
temporal por un cálculo que pasa a través de
la ampolla.
- Dolor epigastrico o en CSI, que irradia o no
al dorso.
- Anorexia, nauseas y vómitos.
- RuHiAe disminuidos, hipersensibilidad a la
palpación.
- Fiebre.
Fuente: Courtney M. Townsend, Jr., R.
Daniel Beauchamp, B. Mark Evers &
Kenneth L. Mattox. (2018). Sabiston.
Tratado de cirugía. Fundamentos
biológicos de la práctica quirúrgica
moderna, 20.a edición. España:
Elsevier.

COLANGIOCARCINOMA
81
Clasificación de Bismuth-Corlette.
Tumoración hepática desarrollada a partir del arbol biliar.
Ocurre frecuentemente en hombre >50-70 años.
De forma papilar, nodular o difusa.

Sx DE MIRIZZI
COMPLICACION DE COLECISTITIS AGUDA
Consiste en un cuadro de ictericia obstructivo, secundario a la impactación de un lito en el infundíbulo de la vesícula o
en el conducto cístico, que comprime de manera extrínseca al conducto hepático común.
82

DIAGNÓSTICO
INTERROGATORIO
• Edad
• Hábitos tóxicos
• Ingesta de medicamentos
hepatotoxicos
• Forma de comienzo
• Presencia de fiebre y escalofríos
• Dolor
• Prurito
• Deterioro del estado general
• Otros antecedente
EXAMEN FÍSICO
Inspección
• Grado de ictericia
• Piel
Palpación
83
LABORATORIO
• Hematología Completa
• Bilirrubinas
• Fosfatasa Alcalina
• Transaminasas
• GGT
• Tiempo de protrombina
Cintigrama hepático

”
Nuestra recompensa se encuentra
en el esfuerzo y no en el resultado,
un esfuerzo total es una victoria
completa.
84
Mahatma Ghandhi.

85
GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN!
Habbo bachilleres.

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