Este documento presenta los temas y objetivos de la evaluación preanestésica realizada por la Dra. Mabel Peña. Incluye la historia clínica del paciente, exámenes físicos, pruebas de laboratorio solicitadas, clasificación ASA y monitorización durante la anestesia. Los exámenes solicitados dependen de factores como la edad, sexo, patologías asociadas y tipo de cirugía. La monitorización incluye parámetros como oxigenación, ventilación, circulación, temperatura y relajación muscular del paciente.

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ROTACIÓN ANESTESIA – DRA. MABEL PEÑA
Temas desarrollo
✓ Evaluación preanestésica
╞ Historia clínica
╞ Clasificación ASA
✓ Monitorización
╞ Básica e invasiva
✓ Evaluación y asistencia de la vía aérea
╞ Anatomía y fisiología
╞ Manejo y valoración (Nemotecnias, test, clasificación)
╞ Maniobras de ventilación e intubación
╞ Instrumentos de la vía aérea
✓ Anestésicos locales
╞ Definición
╞ Clasificación
╞ Mecanismo de acción
╞ Vías, dosis, uso
╞ Contraindicaciones
╞ Papel de la adrenalina
╞ Dosis toxica
✓ Anestésicos regionales
╞ Anatomía del raquis
╞ Dermatomas
╞ Peridural
╞ Intradural
╞ Bloqueo de plexos
╞ Bloqueo de nervios periféricos de miembro superior e inferior
✓ Dolor
╞ Fisiopatología: Transducción, transmisión, modulación, percepción.
╞ Clasificaciones
╞ Vías
╞ Terapéutica del dolor
╞ Aines
╞ Opiáceos
✓ Hipnóticos y benzodiacepinas
╞ Usos clínicos de las BZP y mecanismo de acción
╞ Midazolam- indicaciones- contraindicaciones- efectos secundarios
╞ Flumazenil- mecanismo de acción, indicaciones-contra
╞ Tiopental sódico- mecanismo de acción- farmacocinética- efectos-
indicaciones- contra
╞ Ketamina- mecanismo de acción- farmacocinética- efectos- indicaciones-
contra

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╞ Propofol - mecanismo de acción- farmacocinética- efectos- indicaciones-
contra
✓ Bloqueantes neuromusculares
╞ Fisiología
╞ Clasificación: Succinilcolina y Rocuronio

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EVALUACIÓN PREANESTÉSICA
OBJETIVOS DE LA EVALUACIÓN PREANESTÉSICA
Inicio de la relación anestesiólogo-paciente. Permite establecer una relación de
confianza entre el paciente y el anestesiólogo, contribuyendo a disminuir el
miedo o la ansiedad que el paciente pueda sentir ante el acto anestésico.
Valoración objetiva, por parte del anestesiólogo, del estado de salud físico y
psíquico del paciente. Para ello, se realizará una anamnesis y una exploración
física completas del paciente, además de la valoración de las pruebas
complementarias necesarias.
Corrección, en caso necesario, de las alteraciones funcionales reversibles de
órganos vitales con el objetivo de que, en la fecha de la cirugía, el paciente se
encuentre en la mejor situación posible.
Detección de riesgos específicos relacionados con el acto anestésico: vía aérea
difícil (VAD), alergias medicamentosas, coagulopatía.
Revisión de la medicación habitual del paciente, con especial atención a
posibles interacciones medicamentosas con los fármacos anestésicos.
Elección de la técnica anestésica más adecuada en función de la situación
clínica del paciente y de la técnica quirúrgica.
Pauta de premedicación anestésica.
Obtención del consentimiento informado para el acto anestésico.
Historia clínica
Motivo de consulta: quirúrgicos o para intervención de una sedación.
Antecedentes familiares: hipertermia maligna, antecedentes frente actos anestésicos.
Antecedentes personales: alergias a medicamentos y alimentos (huevo, soya,
mariscos). Hábitos; fumador, alcohol.
Patologías: que patología tiene y si toma medicamentos, cuales son para ver si se
suspenden o no.
Tratamiento: si lleva un control.
Antihipertensivos: se toman hasta el día de la Cx.
Antidiabéticos orales: se mantienen hasta un día antes de la Cx.
Insulina: depende que tipo de insulina esta llevado, se hace un esquema con el valor
de la glicemia de acuerdo con eso se hace el manejo intraoperatorio.
Antitiroideos: se mantienen y se reciben hasta el mismo día de la Cx.
Anticonvulsivantes: se mantienen hasta el mismo día de la Cx.

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Antiagregantes: acido acetil salicílico y clopidrogel, si son para patologías cardiacos se
deben dejar excepto si el paciente va para Cx de ojo, cerebro y próstata. Si solo toma
la aspirina para prevención se suspenden una semana antes.
Anticoagulantes: Warfarina y heparina; la Warfarina se cambia por HPB no se pone 12
horas antes de la Cx, las heparinas modernas se pueden suspender hasta 5 horas
antes de la Cx.
IMAOS: el psiquiatra los cambie una semana antes.
Antecedentes quirúrgicos: qué tipo de anestesia se dio, y que tipo de Cx se realizó.
Examen físico: céfalo caudal
• Exploración cardiovascular. Detección de arritmias, soplos cardíacos y edemas
en extremidades inferiores.
• Exploración pulmonar. Hipoventilación, ruidos respiratorios, espiración
prolongada, acropaquías.
• Exploración de la VA. Informa sobre la posible dificultad en la ventilación y/o
intubación del paciente en caso de que fuera necesario (de forma prevista o no)
para el desarrollo del acto anestésico. Ninguna exploración de forma aislada es
suficiente por sí misma para detectar todos los casos de VAD. En cambio, la
combinación de varias exploraciones puede ser útil para alertar sobre la
posibilidad de dificultad en la intubación, permitiendo establecer un plan de
abordaje de la VA.
• Exploración de la región corporal donde previsiblemente se va a realizar el
bloqueo anestésico en caso de anestesia regional.
• Calidad de los accesos venosos periféricos.
Pruebas complementarias
La necesidad de pruebas
complementarias para una correcta
valoración preoperatoria debe
establecerse en función de distintas
variables:
❖ Edad del paciente
❖ Antecedentes patológicos y
estado de salud clínico del
paciente
❖ Tipo y/o magnitud de la
intervención quirúrgica
❖ Tipo de anestesia
❖ Urgencia de la intervención quirúrgica.
Entre las pruebas preoperatorias básicas encontramos:

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❖ Hemograma completo: Incluye cifras de hemoglobina (Hb) y hematocrito
(Hcto), recuento leucocitario y plaquetario. Las cifras de Hb o Hcto y plaquetas
son útiles en pacientes que van a ser sometidos a cirugías en las que se espera
un sangrado importante. En el caso de anestesia regional, sobre todo
neuroaxial, son necesarias las cifras de plaquetas en la valoración
preoperatoria.
❖ Bioquímica: Cifras de glucosa, creatinina, sodio y potasio. Cuando se
sospecha disfunción hepática puede ser necesaria la determinación de cifras
de bilirrubina, GOT, GPT y GGT. Al igual que la de TSH en el caso de sospecha
de disfunción tiroidea.
❖ Coagulación: Indicada en sospecha de coagulopatía, toma de anticoagulantes
orales, cirugía con alto riesgo de sangrado, anestesia neuroaxial.
❖ Electrocardiograma de 12 derivaciones: Ciertas alteraciones
electrocardiográficas son especialmente importantes desde el punto de vista
anestésico.
❖ Radiografía de tórax: No está indicada su realización preoperatoria sistemática
en los pacientes ASA " salvo en pacientes obesos y/o fumadores de más de 20
cigarrillos/día.
Ronda de preguntas:
¿en que nos basamos para pedir los exámenes de laboratorios?
╞ Sexo: mujer o hombre.
╞ Edad: <45 años si tiene patologías asociadas,
>45 años RX de tórax y EKG >65 años pruebas
de función renal.
╞ Según su localización: Uci, ambulatorio, hospitalización, urgencias vitales.
╞ Tipo de cirugía: cirugías mayores de grandes vasos y grandes vísceras,
cirugías menores basado en pequeños procedimientos.
Al final de la historia clínica se realiza la clasificación ASA: basado en la historia del
paciente y su examen físico
ASA 1: pte san, no tiene comorbilidades.
ASA 2: enfermedades sistémicas leves o moderadas bien controladas.
ASA 3: enfermedades sistémicas graves mal controladas.
ASA 4: enfermedades sistémicas graves que constituyen una amenaza constante.
ASA 5: riesgo inminente así sea que se opere.
ASA 6: muerte cerebral, donante de órganos.
Depende la patología
asociada se piden los
exámenes de laboratorios.

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Pautas de ASA para el ayuno preoperatorio
Estas pautas se utilizan en aquellos pacientes que se puede aplazar la cirugía para
cumplir con el ayuno y evitar el riesgo de broncoaspiración, en pacientes donde se
deba intervenir urgentemente, se utilizan medicamentos que favorezcan el vaciado
gástrico y también se pueden utilizar sondas nasogástricas de acuerdo si lo amerita o
no.

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Premediación: Se manda el día anterior en su mayoría ansiolíticos para disminuir la
ansiedad.
La más utilizadas las benzodiacepinas y el midazolam.
Monitorización en anestesia
╞ Monitorización de la oxigenación: concentración de O2 en la mezcla de
gas inspirado, pulsioximetria. Cuando hay disminución del oxígeno hay una
alarma el cual da aviso que el tanque de oxígeno está bajo, eso se ve
reflejado en la máquina de oxígeno y por tanto debemos de proporcionarle
oxígeno al paciente por medio de Ambu o ventilación con FIO2 al 21%.
Es fundamental no confundir la medición de la saturación de oxígeno de la
hemoglobina (%SaO,) con la presión parcial arterial de oxígeno (PaO,). El
primero es un valor gasométrico indirecto y el segundo un método de análisis
directo que se obtiene procesando una muestra de sangre arterial en un
analizador de gases de laboratorio. Ambos parámetros están relacionados
mediante la curva de disociación de la hemoglobina. La gasometría arterial
aporta los valores de la PaO y de SaO.
╞ Monitorización de la ventilación: capnografía, volúmenes pulmonares,
presiones en la VA y distensibilidad.
La capnografía nos indica si el paciente está bien intubado o no, a su vez
también nos indica cuando estemos ventilando al paciente con mascara facial.
La espirometría consiste en la medida de parámetros fisiológicos respiratorios
que pueden ser medidos en el respirador, como presiones, volúmenes y flujo
en la VA.
╞ Monitorización de la circulación: trazado continuo de EKG, presión
arterial.
El EKG, la derivación más utilizado en el quirófano es D2, la cual nos puede
brindar información frente a la onda P, el segmento ST y las arritmias. En Cx
cardiacas se utilizan las 12 derivaciones.
Medición de la presión arterial invasiva se realiza con un catéter, canulando una
arteria, la cual depende de la patología y el tipo de cirugía.
Débito urinario. Dentro de ciertos límites, y en pacientes con función renal previa
conservada, la diuresis es un marcador muy útil para valorar el flujo sanguíneo
renal e, indirectamente, la situación hemodinámica global del paciente. La
monitorización de la diuresis es horaria en un paciente adulto a ritmos entre 0,5-
1 ml/kg/h, que reflejan una adecuada reposición de fluidos durante el periodo
intraoperatorio.
Presión venosa central: se puede hacer en vena yugular o vena subclavia donde
se colocan catéter centrales para desembocar en aurícula derecha para hacer
medición de la presión venosa central.
╞ Monitorización de la temperatura: métodos para medir y mantener la
temperatura del paciente.
Se mide la temperatura ya sea esofágico o timpánico.

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Hipertermia. Sepsis, crisis tirotóxica, hipertermia maligna, reacción alérgica a
hemoderivados.
Hipotermia (más frecuente). Intervenciones prolongadas, hemorragias con
infusión de grandes volúmenes de fluidos y/o hemoderivados, campo quirúrgico
extenso.
╞ Monitorización fisiología discrecional: relajación muscular, concentración
de agentes anestésicos inhaladas y profundidad anestésica.
Ejemplo de caso clínico
Paciente de 80 años, masculino, paciente que viene para una cirugía de reemplazo
total de cadera porque tuvo una caída y se fracturo la cabeza del fémur,
antecedentes personales es un paciente hipertenso, manejado con amlodipino,
hidroclorotiazida y aspirina es diabético y se controla con metformina, antecedentes
quirúrgicos fue operado por un Bypass coronario hace 5 años.
¿qué otros datos se le solicitarían al paciente para dar la clasificación del ASA?
- Anamnesis por sistemas
- Limitación funcional. (al realizar actividades cotidianas y ejercicio)
- Examen físico
Clasificación del ASA: 3
Exámenes de laboratorio a solicitar:
- Hemograma completo
- TP, TPT
- Hemoglobina glicosilada
- Función renal, BUN y creatinina
- Glucosa en sangre
- EKG
- RX de tórax
- Ecocardiograma
- Hemoclasificación

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HEMOGRAMA COMPLETO, HEMOGLOBINA Y HEMATOCRITO
Las principales indicaciones clínicas son un antecedente de aumento de hemorragias,
trastornos hematológicos, enfermedad renal, quimioterapia o radioterapia recientes,
tratamiento con corticoides o anticoagulantes, deficiente estado nutricional,
intervenciones quirúrgicas con elevada pérdida de sangre prevista y traumatismos.
PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL
Las principales indicaciones clínicas son diabetes, hipertensión, cardiopatías, posible
deshidratación (p. ej., vómitos, diarrea), anorexia, bulimia, sobrecarga de líquidos (p.
ej., insuficiencia cardíaca congestiva, edema periférico, ascitis), enfermedad renal,
enfermedad hepática, quimioterapia reciente relevante (p. ej., cisplatino, carboplatino),
hematuria, nicturia, poliuria, oliguria, anuria y trasplante renal

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PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA
Las principales indicaciones clínicas son un antecedente de hepatitis (vírica,
alcohólica, inducida por fármacos, autoinmune), ictericia, cirrosis, hipertensión portal,
enfermedad biliar o de la vesícula biliar, exposición a fármacos hepatotóxicos,
afectación tumoral del hígado y trastornos hemorrágicos.
PRUEBAS DE COAGULACIÓN
Los estudios de coagulación no están indicados en la evaluación preoperatoria de
rutina, ni siquiera en pacientes sometidos a intervenciones regionales, a menos que
exista una indicación de una coagulopatía conocida o sospechada. Una anamnesis y
una exploración física cuidadosas proporcionan orientación sobre si las pruebas de
coagulación están indicadas. Las principales indicaciones clínicas son un trastorno
hemorrágico conocido, una excesiva hemorragia quirúrgica intraoperatoria previa, una
hepatopatía, un deficiente estado nutricional y el consumo de anticoagulantes u otros
fármacos que afecten a la coagulación.
ANÁLISIS DE ORINA
No existe ninguna indicación para un análisis de orina de rutina durante la evaluación
preoperatoria. Las principales indicaciones clínicas podrían ser la sospecha de una
infección urinaria o fiebre, o escalofríos inexplicados
PRUEBA DE EMBARAZO
Mujeres en edad fértil y con sospecha de embarazo.
PRUEBA DREPANOCÍTICA
estas pruebas deberían ser orientadas por otros factores como indicaciones
relacionadas con el paciente (p. ej., antecedentes familiares de anemia drepanocítica,
antecedentes familiares desconocidos, anemia, síntomas de drepanocitosis) y
relacionadas con la cirugía (p. ej., hipotermia deliberada, circulación extracorpórea,
intervenciones intratorácicas, intervenciones intraabdominales, intervenciones
ortopédicas que implican el uso de un torniquete). La prueba debería ir acompañada
de asesoramiento previo y posterior a la prueba, de forma que los pacientes sean
conscientes de las implicaciones de los resultados de la prueba, tanto positivos como
negativos, para ellos mismos y sus familiares.
ELECTROCARDIOGRAMA
Las principales indicaciones clínicas antes de la intervención son antecedentes de
cardiopatía isquémica, hipertensión, diabetes, insuficiencia cardíaca congestiva, dolor
torácico, palpitaciones, soplos valvulares anómalos, edema periférico, síncope, mareo,
disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna y enfermedad
cerebrovascular.

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RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Debería solicitarse solo para valorar las anomalías preocupantes que se hallen en la
anamnesis o la exploración física. Las indicaciones clínicas para una radiografía de
tórax preoperatoria son la auscultación de estertores o roncus, EPOC avanzada,
enfermedad pulmonar bullosa, sospecha de edema pulmonar, sospecha de neumonía,
sospecha de masas pulmonares o mediastínicas, hallazgos sospechosos en la
exploración física (p. ej., estertores, roncus, desviación traqueal), aneurisma aórtico,
cardiomegalia, hipertensión pulmonar o dextrocardia.

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MANEJO Y EVALUACIÓN DE LA VÍA AÉREA
¡Manejar una vía aérea siempre estará orientado al adecuado manejo de la ventilación!
ANATOMÍA:
Cavidad oral: limite anterior con los labios, y limite posterior con pliegues palatoglosos.
La boca tiene 4 estructuras: piso, techo (conformado por paladar blando y paladar
duro) y paredes laterales.
• TECHO: El paladar blando, músculo que se encarga del cierre de la cavidad
nasal al momento de la deglución. Cierra la faringe en la respiración. Paladar
duro conformado por hueso palatino y maxilar, también hace parte del piso de
la cavidad de la nasal.
• PISO: articulación temporomandibular y lengua. Lengua se inserta a nivel de la
mandíbula, hueso hioides, apófisis estiloides y las paredes de la faringe. En 2/3
anteriores inervada por nervio facial, tercio posterior inervada por nervio
glosofaríngeo – SENSITIVO -. En la parte motora inervada por hipogloso.
• El hueso hioides sostiene toda la vía superior, donde se insertará la lengua.
Cavidad nasal: dos cámaras paralelas entre sí que constan de coanas, narinas, techo,
cartílago septal (tabique) Narinas → orificios exteriores. Coanas →orificios internos.
Distancia entre estos: mujeres – 27 cm, hombres – 32 cm. (referencia para intubación)
En el techo de la cavidad nasal, estructura cribiforme del etmoides
Faringe: longitud promedio 12 a 15 cm. Se extiende desde la base del cráneo hasta el
cartílago cricoides a nivel de la sexta vértebra cervical. Y a partir de ahí se une con el
esófago. En pared posterior continuidad con fascia paravertebral, creando un espacio
retrofaríngeo.
Compuesto por 3 músculos (muscular y mucosa) constrictores: medio, superior e
inferior → inervados por el vago. Actúan durante la deglución para el paso del bolo
alimenticio. Se puede dividir en tres zonas:
• Orofaringe: desde el paladar blando hasta la epiglotis
• Nasofaringe base del cráneo hasta el paladar blando. Encontramos trompa de
Eustaquio y paredes laterales de la faringe también grupo de tejido linfoide
• Laringofaringe: glotis hasta cricoides
Laringe: entre faringe y tráquea. Mide aproximadamente de 5 a 7 cm. Ubicada entre
c4 y c6. Presenta cartílagos pares e impares. PARES: aritenoides, corniculados y
cuneiformes. (forma piramidal, las intubaciones se pueden complicar por estas
estructuras) IMPARES: Tiroides, epiglotis y cricoides. (músculos, cartílagos,
membrana, mucosa)
Membrana cricotiroidea: entre ambos cartílagos (cricoides y tiroides) ES AVASCULAR,
vía de entrada para el manejo de obstrucción de vía aérea superior.

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Tiene músculos intrínsecos → encargados de tensar y cerrar glotis.
Extrínsecos → Movimientos de la laringe durante la deglución.
Glotis: Espacio entre epiglotis (techo) y cartílago cricoides (piso). Contiene a las
cuerdas vocales.
Espacio entre cuerdas vocales falsas y verdaderas: ritina glótica.
Por debajo de cuerdas vocales, espacio subglótico que es el espacio más pequeño de
la vía aérea, luego viene el cartílago cricoides.
Tráquea: estructura tubular entre 10 - 13 cm. 18 a 22 cartílagos. Dos cartílagos por
cm. Anillos incompletos en parte posteriores. (anillos en forma de U o C, no son
cerrados en su parte posterior tienen el musculo y en las uniones de los anillos
tenemos membrana)
En la parte posterior tiene músculo y esófago, parte anterior istmo de la tiroides
alrededor del cartílago 2, 4 y 5. Termina en la Carina y aquí se bifurcan en bronquios
derecho e izquierdo.
El bronquio derecho se bifurca 2cm después de la Carina, y el izquierdo 5cm después.
El derecho se divide en 3 (superior medio e inferior), el izquierdo en 2 (superior e
inferior).
En la Carina es donde se da la bifurcación.
Bronquio derecho: es más grueso y corto, ángulo más obtuso, con más frecuencia se
van los cuerpos extraños.
Izquierdo: el ángulo es diferente por la presencia del corazón.
El pulmón está cubierto por pleura parietal y pleura visceral. La visceral envuelve al
pulmón, dentro de ellas hay líquido pleural (el cual hace que el espacio entre las
pleuras sea un espacio de presión negativa) que evita el roce entre las pleuras, permite
la expansión pulmonar debido a la presión negativa.
El líquido surfactante está dentro del alveolo, se produce por los neumocitos tipo II y
su función es mantener disminuida la tensión superficial del agua. (el choque de las
moléculas de agua).
FISIOLOGÍA:
Oxigenar tejidos del cuerpo y equilibrio acido – base.
Mecánica de la ventilación 2 fases: inspiración (pulmones se distienden y se dirigen
hacia abajo diafragma se contrae) y espiración (proceso pasivo, diafragma se relajas
y pulmones ascienden).

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Presiones que permiten la ventilación
Presión pleural, presión negativa. Lesión cortopunzante que penetre la pleura
ocasiona la perdida de la presión negativa, volviéndose positiva y el pulmón se
colapsa.
Presión alveolar, la cual será contraria a la presión del capilar, permitiendo que se
lleve a cabo el intercambio gaseoso.
Presión tras pulmonar: diferencia entre presión alveolar y presión pleural.
Alveolos: contiene surfactante producido por neumocitos tipo 2, los cuales evitan el
colapso alveolar, disminuyendo la tensión superficial en el alveolo. Están compuestos
por fosfolípidos (Fosfolípido dipalmitoifosfatidilcolina (DPPC) que evita que las
moléculas de agua choquen unas con otras.
A la inspiración las presiones en pleura y vía área se vuelven negativas, fluyendo el
aire hacia los pulmones. Luego a la espiración esta se torna positiva.
Curva O2-Hb: cuando hay hipertermia o hipotermia la curva se nos va a desviar ya sea
a la izquierda o a la derecha.
Esta curva nos va a determinar una mayor entrega del oxígeno a los tejidos por parte
de la hemoglobina.
Volúmenes y capacidad pulmonar: se mide por medio de la espirometría.
4 volúmenes:
• Volumen corriente: respiración normal, lo que uno inspira y espira en respiración
normal sin forzarlo. 500cc
• Volumen de reserva inspiratorio: lo que uno puede inspirar más allá de lo
normal. Cantidad de volumen inspirado en una inspiración forzada. 3000 c/c
• Volumen de reserva espiratorio. Todo lo que uno pueda espirar. Cantidad de
volumen espirado en una espiración forzada 1.100 c/c
• Volumen residual: lo que queda en los pulmones 1.200 c/c
4 capacidades:
⌐ Capacidad inspiratoria: Volumen corriente más volumen de reserva inspiratoria
(3,500 ml
⌐ Capacidad residual funcional: Volumen de reserva espiratoria más el volumen
residual (2,300 ml)
⌐ Capacidad vital: Volumen de reserva inspiratoria más el vol. corriente más el
vol. De reserva espiratoria (4,600 ml)
⌐ Capacidad pulmonar total: Capacidad vital más volumen residual (5,800 ml)
Las enfermedades restrictivitas u obstructivas se miden por medio de 2 parámetros:
VEF1 y CVF.

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La obstructiva responde a broncodilatadores y es mayor de 70. La restrictiva no
responde a broncodilatadores.
3 espacios:
- Espacio muerto anatómico: aire situado en las vías de conducción que no
participan en intercambio gaseoso. Nariz, tráquea, bronquios.
- Espacio muerto alveolar: aire de las porciones de intercambio gaseoso que no
intervienen en dicho intercambio. Alveolos que no sirven.
- Espacio muerto fisiológico: suma de los espacios muertos anatómico y alveolar.
Centro respiratorio:
Respiración voluntaria e involuntaria.
- Voluntaria se da en la corteza.
- La involuntaria por el Centro respiratorio en el tallo cerebral, la respiración
controlada por la protuberancia y el bulbo, en la protuberancia hay dos núcleos,
uno neumotáxico y otro apnéustico (neumo inhibe apneus).
En el bulbo dos núcleos ventral y dorsal, que poseen quimiorreceptores, que son
terminaciones nerviosas libres, que se encuentran también en el callado de la aorta y
en la carótida común.
Los quimiorreceptores monitorizan: pH, nivel de PCO2 en sangre y de PO2 cuando
hay cambios mandan señales al bulbo y protuberancia por medio de nervios como lo
es el vago y puede que aumenten frecuencia respiratoria o la relación inspiración
espiración.
Ritmicidad de la respiratoria, pausa respiratoria y la relación inspiración- espiración y
Rampa inspiratoria. (Funciones que tienen los núcleos)
El diafragma y los músculos accesorios reciben la orden por medio de los núcleos los
cuales censan lo que está pasando allí y envían el estímulo.
PCO2 normal es de 35 – 45, si está por debajo se llama hipocapnia. Si está por arriba
hipercapnia
Baroreceptores: responden a presiones.
LA FIO2 es la cantidad de oxígeno (el cual está en la atmosfera) que inhalamos.
FRACCCION INHALADA DE OXIGENO. La fio2 es de 21%.
EL CO2 se produce de los desechos del metabolismo celular, o sea, viene del ciclo de
Krebs, que se da en la mitocondria y permite la producción de ATP. De desecho se
producen dos moléculas de H2O y una de CO2. Ese CO2 se elimina por la respiración
y por la parte renal por medio del bicarbonato.

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EVALUACIÓN DE LA VÍA AÉREA
La evaluación de la VA debe realizarse sistemáticamente antes de la anestesia, ya
que es indispensable planificar las técnicas de elección para su manejo. La valoración
de la VA se realiza mediante:
Historia clínica: Antecedentes personales y/o familiares de dificultad de manejo de la
VA. Enfermedades asociadas a presencia de VAD, tales como:
• Patología tiroidea. Puede ser causa de compresión, estrechamiento y
desviación de la VA.
• Radioterapia cervical previa.
• Patología maxilofacial: anquilosis temporomandibular, retrognatia, micrognatia,
paladar ojival, entre otras.
• Macroglosia: síndrome de Down, acromegalia, hipotiroidismo, embarazo
• Patología de la columna cervical: fractura o inestabilidad cervical, espondilitis,
artrosis, artritis reumatoide, entre otras.
• Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS). Determinadas
características de los pacientes con esta enfermedad en relación con la VA
pueden condicionar problemas en el manejo de esta: cuello corto, extensión
cervical limitada y macroglosia.
• Clínica sugestiva de obstrucción de la VA: disfonía, disfagia, estridor, entre
otras.
Exploración física. Consiste en la valoración, mediante test predictivos, de
parámetros antropométricos asociados a VAD. Los resultados de estos test actúan
como factores predictivos de intubación difícil y de ventilación difícil con mascarilla
facial. Ninguno de ellos, por sí solo, es suficiente para detectar una VAD; sin
embargo, la combinación de varios de dichos factores es de gran utilidad para
alertar sobre la posibilidad de VAD, y por tanto identificar una VAD prevista:
Test de Mallampati. Grado de visualización de las estructuras faríngeas, en
sedestación, con la cabeza en posición neutral, apertura bucal máxima, sacando la
lengua y sin fonación. (Figura 4). Estima el tamaño relativo de la lengua con
respecto a la cavidad oral, lo que se relaciona con la facilidad con la que la lengua
podría ser desplazada mediante la laringoscopia directa, y, por tanto, la capacidad
para visualizar la glotis. Se va loran cuatro grados o clases, según la visualización
de las estructuras faríngeas:

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En general, las clases I y II se asocian con una intubación orotraqueal fácil. La clase
III predice dificultad para la intubación, mientras que la clase IV su pone elevada
dificultad.
Distancia interdentaria. Una distancia interincisivos inferior a 3 cm con la boca
completamente abierta indica dificultad para la intubación orotraqueal mediante
laringoscopia directa.
Test de la mordida del labio superior. Valora la capacidad de deslizar la
mandíbula por delante del maxilar superior. Se pide al paciente que muerda con
los incisivos inferiores el labio superior. Se distinguen tres grados:
• Grado I Muerde completamente el labio superior.
• Grado II Muerde parcialmente el labio superior.
• Grado III No puede morder el labio superior. Se asocia a VAD (dificultad
especialmente para la ventilación con mascarilla facial).
Distancia Tiromentoniana
Movilidad cervical. Se explora con el paciente en sedestación, cabeza en posición
neutral y de perfil respecto al anestesiólogo, y se valora la capacidad del paciente
para realizar hiperextensión cervical. La limitación en la movilidad cervical y,
especialmente, la disminución de la extensión atlantooccipital es un factor asociado
a VAD (dificultad principalmente para la intubación endotraqueal mediante
laringoscopia directa).

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Distancia Esternomentoniana
Predicción de ventilación difícil. Se recordará el acrónimo en inglés OBESE.
Las características clínicas asociadas a dificultad de ventilación con mascarilla
facial son:
• Obesidad: Considerado un IMC > /= 26
• Que el paciente tenga barba
• Edentición
• SAOS O “Snoring” como paciente roncador o con Síndrome de apnea del sueño
• Edad > 55 años.
También son predictores de dificultad:
- Test de mordida grado II.
- Test de Mallampati grado III.

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LEMON y OBESE: ambos nemotecnias.
Lemon: Intubación y ventilación
OBESE: Ventilación difícil. (Maniobra de ventilación C y E, la C es para ajustar bien la
mascara a la cara del paciente, la E para permitir realizar la subluxación mandibular)
con un solo criterio se determina una ventilación difícil. Priorizar realizar una buena
pree oxigenación.
Clasificación de Cormack-Lehane: criterio para valorar intubación difícil, se visualiza
por medio del laringoscopia.
Los grados I y II no ofrecen
problema para la intubación.
Los grados III y IV se
consideran VAD, siendo la
intubación con laringoscopia
directa en el grado IV
prácticamente imposible, por lo
que en estos casos son
necesarios dispositivos de
ayuda, como
Videolaringoscopios o guías
semirrígidas, y/o técnicas
fibroendoscópicas para lograr
la intubación.
La maniobra BURP consiste en el desplazamiento externo manual de la laringe hacia
atrás (Back), hacia arriba (Up) y a la derecha (Right), mediante la presión
(Pressure) sobre el cartílago tiroides para mejorar la visión laringoscópica de la glotis
(para mejorar la visualización con el laringoscopio).
DISPOSITIVOS PARA LA VENTILACIÓN
MASCARILLA FACIAL

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El objetivo de la ventilación con mascarilla facial es mantener la oxigenación, la
permeabilidad de la VA y la ventilación alveolar mediante el suministro de oxígeno a
través de un sistema respiratorio y el sellado de la mascarilla con la cara del paciente.
Indicaciones:
• Preoxigenar a un paciente como paso previo a la intubación endotraqueal
• Proporcionar anestesia por inhalación en procedimientos quirúrgicos breves
• Asistir o controlar la ventilación como parte de la reanimación inicial
El tamaño de la máscara se escoge
midiendo desde la unión de las cejas
hasta el mentón, hay de distintos
tamaños, de acuerdo con el tamaño de
la cara.
En los niños, la máscara es redonda
(porque no tienen tabique nasal) y en el
adulto en forma de pera. (forma de la
cara)
Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas
Son dispositivos que facilitan el mantenimiento de la permeabilidad de la VA superior
durante la ventilación con mascarilla facial. Evitan la obstrucción de la VA superior
causada por la pérdida del tono de los músculos orofaríngeos en pacientes
anestesiados o con disminución del nivel de consciencia. Pueden ser de inserción oral
o cánula de Guedel o de inserción nasal o tubo de Wendl.
Se hace la medición desde la comisura labial hasta el ángulo de la base de la
mandíbula.
CANULA GUEDEL: PACIENTES INCOSCIENTES, ayudar a la ventilación, es dura, el
paciente tiene que estar dormido porque puede producir el reflejo nauseoso y
broncoaspiración.

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CANULA NASAL: PACIENTES SEMICOSCIENTES, es blanda, no da reflejo nauseo,
se puede colocar con el paciente despierto - CONTRAINDICADO EN: sangrado nasal,
trauma facial, fracturas de base de cráneo.
Las mujeres embarazadas se consideran estómago lleno.
La lengua es el músculo que más obstruye la vía aérea
DISPOSITIVOS SUPRAGLOTICOS
MASCARILLA LARINGEA: Supraglótica y de rescate, reutilizable.
Se coloca a ciegas, se
usan en cirugías cortas,
queda en el esfínter
esofágico superior, va a
ventilar hacia laringe, no
atraviesa cuerdas vocales,
queda en orofaringe.
En el cuerpo de la
máscara, va a estar
el numero de la
mascara que
corresponde al
tamaño, lo cual se
asocia con el peso
del paciente.
La mascarilla ctracht
trae una cámara, y
se puede poner a
través de ella un
fibrobroncoscopio e
intubar.
COMBITUBO: Supraglótico y de rescate.
Dispositivo de VAD que sólo se utiliza para ventilar en situaciones de emergencia. la
inserción es muy fácil, incluso para personal con escasa experiencia. Consta de un

22. G10 pág. 22
tubo de doble luz, esofágica y traqueal, con dos balones de sellado, orofaríngeo y
traqueoesofágico.
Indicaciones:
- Fallos de intubación y fallos de ventilación con bolsa y mascarilla
- Cuando el acceso es difícil e impide la intubación
- Cuando la habilidad del personal asistencial es insuficiente para realizar la
intubación endotraqueal; p. ej., los primeros en llegar a una parada
cardiopulmonar
- Cuando se precisa ventilación, pero la laringe debe permanecer permeable; p.
ej., al realizar una traqueostomía.
El capnógrafo nos indica si quedo esofágico o traqueal.
TUBO LARINGEO: Supraglóticos, de rescate y su inserción es a ciegas.
Dispositivo supraglótico de una sola luz con dos balones de sellado, faríngeo y
esofágico. Indicado en anestesias electivas de corta duración y como dispositivo de
rescate en casos de VAD.
El peso solo en
el pediátrico y
en el adulto con
talla. (para
escoger el tubo
y el tamaño
adecuado a
usar)
Indicaciones
- Cirugía programada de superficie.
- Cirugía ambulatoria.
- Manejo de la vía aérea difícil10,11.
- Resucitación cardiopulmonar.
- Trauma.
- Manejo prehospitalario.
- Intubación en secuencia rápida fallida.

23. G10 pág. 23
- Extubación accidental boca abajo.
DISPOSITIVOS TRANSGLOTICOS
Son guías semirrígidas que, introducidas en el interior de un TET, facilitan el paso de
éste a través de la glotis.
Fiador o mandril: Dispositivo maleable que introducido en el interior del TET permite
que éste mantenga una forma determinada que facilite la intubación endotraqueal.
Guía de Eschmann: Guía semirrígida de 60 cm de longitud, con la punta con una
ligera curvatura anterior “en palo de hockey” Su uso está indicado en aquellos casos
en los que la laringoscopia directa demuestra un grado II o 111 de Cormack-Lehane.
Una vez introducida la punta de la guía a través de la glotis, se avanza el TET a través
de guía hasta dejarlo a la profundidad adecuada en la tráquea.
Introductor de Frova: Guía similar a la de Eschmann, pero con una luz interior que
contiene un fiador metálico maleable, que confiere mayor rigidez al dispositivo y, una
vez retirado, permite insuflar oxígeno y lograr un cierto grado de ventilación durante la
intubación en caso de ser necesario. (Intubación difícil)
LARINGOSCOPIOS
Son instrumentos de intubación diseñados para permitir la visualización directa de la
glotis y la colocación del TET a través de las cuerdas vocales. Constan de un mango
y de una hoja o pala (con una fuente luminosa en la punta). Al mango pueden acoplarse
distintos tamaños de palas curvas (Macintosh) o rectas (Miller).

24. G10 pág. 24
Tubos endotraqueales: manejo de urgencias de la vía aérea.
Se puede usar en pacientes con estomago lleno gracias a la función del
neumotaponador.
Es un catéter que se inserta en la tráquea con el propósito de establecer y mantener
una vía aérea permeable y para asegurar el adecuado intercambio de O2 y CO2.
Indicaciones:
- Protección de la vía aérea
- Administración de anestésicos inhalados
- Mantenimiento de la permeabilidad
❖ Agujero de Murphy es para ventilar lóbulo superior derecho y para aspirar.
❖ Conector universal va a la fuente de oxígeno.
❖ El neumotaponador, permite que el tubo no se salga. El tubo se mete
aproximadamente hasta 20 cm – 22cm. El globito con su insuflador, el cual
tiene las características de gran volumen y de poca resistencia para no producir
tanta estenosis o isquemias en intubaciones prolongadas.
Pasado 8 días de intubación ya se esta definiendo el manejo de la vía aérea definitiva,
la realización de una traqueostomía, para evitar las secuelas producidas por el globito
insuflado mucho tiempo que puede dar traqueomalacia.
El neumotaponador o globito nos sirve para separar la vía digestiva de la vía aérea.
Todo paciente que se vaya a operar de la boca o con estomago lleno debe llevar el
neumotaponamiento.
Los pacientes recién nacidos o niños menores de un año se piden sin balón, porque
los niños nacen con los cartílagos inmaduros se deben evitar problemas posterior.
En el cuerpo del tubo tendremos el
tamaño lo indica con las iniciales ID,
el cual es el diámetro el cual nos dará
el valor del tamaño de la
circunferencia, van desde el tamaño
numero 2 hasta 9.
Hombre: 7.5 a 9
Mujer: 6.5 a 7.5
Paciente mayor de 1 año: Formula
“16+ edad /4”
Menor de 1 año: (Peso/4) +4

25. G10 pág. 25
Se usa un spray de xilocaína, el cual nos ayuda en la lubricación y en la anestesia.
Se debe pasar 2 a 3 cm después de las cuerdas vocales, se deja la distancia entre los
incisivos. El tubo trae un número en el adulto es de apropiadamente de 20 a 22 y en
niños de 10.
Como se sabe que un paciente está bien intubado.
❖ AUSCULTACION (bases pulmonares y epigastrio)
❖ CURVA DE CAPNOGRAFIA
❖ MOVIMIVIENTO TORACICO
Se hace hiperextensión y se introduce el laringoscopio buscando la vallecula y se
introduce el tubo hasta aproximarse a la Carina, se saca el laringoscopio y se retira la
guía en caso de que la tenga y se conecta al dispositivo que vaya a ventilar (AMBU)
(Maquina de anestesia).
Videolaringoscopios
Son dispositivos con un diseño similar al laringoscopio tradicional, que permiten una
visión mejorada y aumentada de la glotis, similar a la que se obtiene con el
fibroendoscopio, pero de uso más sencillo. Tienen incorporado un sensor electrónico
en la pala que transmite una imagen digital a una pantalla, lo que ofrece una visión
panorámica de la VA.
Algoritmos

26. G10 pág. 26

27. G10 pág. 27
ANESTESICOS LOCALES
•Anestesia local: Pérdida o ausencia temporal de la sensibilidad de una zona
limitada del cuerpo. Sin pérdida de la conciencia ni del control central de las
funciones vitales.
•Anestésicos locales: •son fármacos que, aplicados en concentración suficiente en
su lugar de acción, impiden la conducción de impulsos eléctricos por las membranas
del nervio y el músculo de forma transitoria y predecible, originando la pérdida de
sensibilidad en una zona del cuerpo.
Ventajas sobre la anestesia general:
➔ Se evitan anomalías fisiológicas
➔ Se pueden modificar de manera beneficiosa las reacciones neurofisiológicas
al estrés y al dolor
Minimiza el peligro de las reacciones adversas: Por eso se debe elegir
cuidadosamente el anestésico y la vía de administración.
ANESTÉSICO LOCAL IDEAL
• Sustancia estéril
• Soluble en agua
•No irritante
•Inicio de acción rápida
•Efecto reversible
•Permanencia en el sitio de acción el tiempo necesario
•Rápida degradación y eliminación
•Baja toxicidad sistémica
•No produzca reacciones de hipersensibilidad
•No produzca daño permanente en la estructura nerviosa
ESTRUCTURA:
Estructuralmente, las moléculas de los actuales anestésicos locales están integradas
por tres elementos básicos:
● Un grupo hidrofóbico: un anillo aromático, determinante de la liposolubilidad,
difusión y fijación de la molécula. La liposolubilidad del fármaco determina la
potencia farmacológica: a mayor liposolubilidad mayor potencia.
● Un grupo hidrofílico: una amina secundaria o terciaria, que modula la
hidrosolubilidad y por consiguiente su difusión sanguínea y ionización
● Una cadena intermedia con un enlace de tipo éster o amida, responsable
de la velocidad de metabolización del fármaco y, por tanto, determinante de la
duración de la acción y su toxicidad.

28. G10 pág. 28
●
● La naturaleza del enlace que une la cadena intermedia con el anillo aromático
será determinante de las propiedades farmacocinéticas del fármaco y servirá
de base para la clasificación de este grupo de medicamentos. El enlace tipo
éster se hidroliza con mayor rapidez que el tipo amida al ser degradado, a
nivel sanguíneo, por las colinesterasas plasmáticas versus la degradación
hepática que requiere el enlace amida. Esta misma característica es también la
que confiere mayor estabilidad fisicoquímica a los anestésicos tipo aminoamida,
permitiendo así su combinación con ácidos y bases fuertes y disminuyendo su
sensibilidad respecto a la luz y la temperatura.
● Los anestésicos locales son bases débiles que poseen un valor de pKa (es la
fuerza que tienen las moléculas de disociarse (es el logaritmo negativo de la
constante de disociación de un ácido débil).) variable entre 7,5-9, y están
ionizados parcialmente a pH fisiológico.
Los anestésicos que posean un valor de pKa próximo al pH fisiológico presentarán
mayor proporción de forma no ionizada y serán los que con mayor rapidez penetren a
través de las membranas de los nervios hasta el espacio intraaxonal e inicien su acción
anestésica.
FARMACOCINÉTICA
En cuanto a las propiedades farmacocinéticas de los anestésicos locales, su
absorción depende tanto de la dosis, como de la concentración y de la
vascularización del tejido donde se administre, si se usa o no vasoconstrictor.
Así la vía subcutánea es la que presenta menor absorción. Esta se incrementa
siguiendo la siguiente pauta: ciática, plexo braquial, epidural, paracervical, intracostal,
traqueal e intravenosa.
Otro de los elementos que condicionan su absorción es su asociación con un fármaco
vasoconstrictor. Ciertos anestésicos locales pueden formularse combinados con
epinefrina (adrenalina), vasoconstrictor que reduce la absorción sistémica del fármaco.
Esta combinación es efectiva, especialmente en tejidos muy vascularizados, para
alcanzar concentraciones más altas del fármaco en el lugar de administración,

29. G10 pág. 29
prolongar su efecto anestésico y a la vez disminuir los efectos adversos a nivel
sistémico derivados de su administración.
El metabolismo de este grupo terapéutico estará en función, como ya se ha citado, de
su estructura química (enlace tipo éster/amida) y su eliminación, en ambos casos, es
mayoritariamente renal y una pequeña proporción con las heces.
Los anestésicos locales actúan a este nivel. Impiden la propagación de los potenciales
de acción en las membranas neuronales mediante el bloqueo de los canes de
Na+ voltaje dependientes, disminuyendo así la entrada de ión Na+ al espacio
intracelular. Para la consecución de esta acción es fundamental que estos fármacos
atraviesen la membrana nerviosa y se unan al receptor situado en la porción interna
de la región transmembrana del canal. La forma no ionizada del anestésico es la que
actúa como vehículo transportador para atravesar la fase lipídica de la membrana
neuronal, no obstante, una vez se halla en el interior del canal, la forma ionizada es la
causante de la interacción con el receptor y, por lo tanto, de la actividad farmacológica.
El bloqueo del canal en su forma inactiva conlleva que el número de potenciales de
acción que el nervio es capaz de transmitir por unidad de tiempo disminuya, de forma
que al aumentar la concentración de anestésico que interacciona con el receptor se
alcance un bloqueo completo, siendo entonces el nervio incapaz de despolarizarse.
● Factores que determinan la acción del anestésico local
● La acción del anestésico local se verá condicionada por varios factores:
● El tamaño/tipo de la fibra sobre la que actúa: la acción anestésica
se aprecia sobre cualquier membrana excitable, es decir, los
anestésicos locales pueden actuar en cualquier punto de una
neurona (soma, dendritas, axón, terminación sináptica y terminación
receptora), en cualquier centro o grupo neuronal (ganglios, núcleos y
áreas) e, incluso, en la membrana muscular y en el miocardio.
Existen distintos tipos de fibras con distinta sensibilidad frente a la
acción anestésica, pero, en general, hay un orden de pérdida de la
sensibilidad: dolor, temperatura, tacto y propiocepción.
● Cantidad de fármaco disponible en el lugar de acción o
concentración mínima inhibitoria: la cantidad de fármaco
disponible en el lugar de acción para que se materialice la interacción
anestésico-receptor, que será un factor crítico para que se produzca
el bloqueo de la conducción nerviosa. Esta interacción es reversible
y el anestésico dejará de ser activo cuando su concentración caiga
por debajo de un nivel crítico.
● Características farmacológicas del propio anestésico, de los
excipientes y de la forma galénica en la que se vehicula.
● La frecuencia del impulso: la repetición del impulso y por tanto la
mayor actividad del canal de sodio en respuesta al cambio de
potencial facilita que el fármaco alcance más rápidamente el lugar
específico de acción. Para que ello ocurra, el anestésico tiene que
acceder al espacio axoplasmático siendo preciso que los canales

30. G10 pág. 30
permanezcan abiertos o inactivos, es decir, estén en fase de
despolarización.
CLASIFICACIÓN
Se basa según su tipo de enlace si es éster o amida.
Los anestésicos tipo ester anestésicos tipo amidas
● Degradación: enzimática a nivel
sanguíneo mediante las colinesterasas
plasmáticas, (por esto tienen una rápida
metabolización) Por lo cual ya no se usa
tanto.
● Pacientes con déficit enzimático
adquirido (en hepatopatías) o un déficit
congénito de colinesterasas podrían
desencadenarse toxicidades tanto a nivel
local como general y tener la posibilidad
de generarse bloqueos neuromusculares
prolongados por agotamiento de la
colinesterasa , situación ésta que
podríamos encontrarnos en
administraciones de uso continuado en el
tiempo como se puede dar en tratamientos
de dolores crónicos o cualquier actuación
que requiera una infusión de anestésico de
manera continua y prolongada.
● cuadros alérgicos a sus metabolitos. Su
metabólico es el paraminobenzoico.
● Metabolización hepática
● citocromo P450 es el principal implicado en dicha
metabolización
● Dentro de esta vía de metabolización se encuentra:
★ ISOENZIMA CYP 1A2:
-Representa tan solo el 10% del citocromo P 450
-Tiene una gran afinidad por determinados anestésicos, sobre
todo para la mepivacaína y la ropivacaína
-Dependiente de la edad del sujeto lo que obliga a
replantearse el uso en recién nacidos (más baja en RN)
★ ISOENZIMA CYP 3A4
-Se presenta en grandes cantidades en el ser humano
-Su afinidad es menor por los anestésicos.
- No depende de la edad del sujeto
-Anestésicos con preferencia por esta vía son la lidocaína y la
bupivacaina.
LIDOCAÍNA
Vida media: 1.5–2 horas

31. G10 pág. 31
Excreción: renal
Biodisponibilidad: 35% (oral); 3% (tópica)
PASA LA BARRERA PLACENTARIA y la HEMATO
ENCEFÁLICA.
ES NEUROTOXICA por lo cual NO se usa intradural,
raquídea.
INDICACIONES • Solución dérmica está indicada como anestésico local,
siendo utilizada en piel intacta y en membranas mucosas
genitales para cirugía menor superficial y como preparación
para anestesia por infiltración.
• Tratamiento de arritmias ventriculares
• Atenuación de la respuesta vasopresora a la intubación
• Atenuación de las fasciculaciones inducidas por la
succinilcolina
● Solo bloqueos periféricos, locales, peridural o
infiltración.
• Anestesia dental.
CONTRAINDICACIO
NES
• Hipersensibilidad a anestésicos locales tipo amida, a
epinefrina o a cualquier componente de la formulación.
• Disfunción cardiovascular, sobre todo bloqueo cardíaco o
shock; antecedentes de hipertermia maligna.
• Enfermedad activa aguda del sistema nervioso central,
como meningitis, tumor, poliomielitis y hemorragia craneal.
(problemas a partir de la técnica, no del anestésico como tal)
● Mujeres embarazadas. (no se usa en trabajo de parto,
ni cesáreas)
VIAS •Intravenosa
•Intratraqueal
•Epidural
DOSIS: DOSIS MAXIMA:
-CON EPINEFRINA: 7 mg/kg

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SIN EPIDEFRINA 4mg/kg
✓ Antiarrítmica:
▰ bolo i.v. lento 1mg/kg (solución al 1 – 2%), seguido de 0.5
mg/kg cada 2 –5
minutos, hasta un máximo de 3 mg/kg/hora
▰ infusión 1 – 4 mg/minuto de una solución al 0.1 – 0.4% (20 –
50 μg/kg/minuto)
▰ I.M. 4 – 5 mg/kg, se puede repetir 60 – 90 minutos más tarde
▰ Nivel terapéutico: 1.5 – 6 μg/ml
✓ Pediátrico: según áreas y tiempo de aplicación para
lidocaína solución
dérmica, basadas en la edad y peso de los niños
BUPIVACAÍNA
• Anestésico local
• Amino amida
• El inicio de acción es lento (porque tiene un Pka alto) y la duración es
significativamente mayor que con cualquier otro anestésico local.
• Se diferencia de lidocaína porque es más potente y con mayor duración por la
unión a proteínas
• La unión a proteínas es determinante para que se elimine más rápido.
• es liposolubles por lo que pasa más rápido
• El comienzo de la anestesia se relaciona con: el diámetro, mielinización y
velocidad de conducción de las fibras nerviosas afectadas;
• Orden de pérdida de función es: autonómicas, dolor, temperatura, tacto,
propiocepción y tono muscular esquelético.
• Pueden venir con adrenalina o sin adrenalina.
BUPIVACAINA PESADA= Esta mezclada con glucosa o dextrosa. HIPERBARICA:
Para colocar más pesada que el líquido cefalorraquídeo, para poder mover al
paciente.
Farmacocinética:
Vía de administración: IM, Subcutánea y en mucosas cerca de las fibras musculares
Inicio de acción:
- Infiltración 2 – 10 minutos
- Epidural 4 – 17 minutos
- Espinal < 1 minuto
- Bloqueo nervioso 10 – 20 minutos
Efecto máximo:

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- Infiltración / Epidural 30 – 45 minutos
- Espinal 15 minutos
Duración:
- Infiltración /Epidural /Espinal: 200 – 400 minutos (prolongado con epinefrina)
- Intrapleural: 12 – 48 horas.
Absorción: Los mayores niveles plasmático tras una única dosis se obtienen según
este orden: interpleural > intercostal > caudal > paracervical > epidural > braquial >
subcutánea > subaracnoidea.
Distribución: depende de su unión a proteínas como la albumina o si se encuentra en
su forma libre ya sea ionizada o no
Eliminación: Renal
Indicaciones:
- Infiltración local y subcutánea.
- Bloqueo nervioso subcutánea
- Plexico y troncular
- Anestesia peri bulbar (cirugía oftálmica)
EFECTOS SECUNDARIOS
- Reacciones tóxicas: se producen por una rápida absorción del fármaco, una
administración intravascular inadvertida o la inyección de soluciones muy
concentradas. - Efectos sobre el S.N.C.: estimulación de la corteza y centros
cerebrales y, a concentraciones plasmáticas superiores (>1,5 microgramos/ml),
depresión del bulbo y protuberancia. Clínicamente se manifiesta como agitación,
habla inconexa, verborrea, locuacidad, intranquilidad, euforia, náuseas, vómitos,
desorientación, parestesias (peribucales y linguales), sabor metálico, tinnitus,
temblores, convulsiones, coma y parada respiratoria. - Efectos sobre el sistema
cardiovascular (CARDIOTÓXICO): se ven sólo después de alcanzar altas
concentraciones plasmáticas y de producirse efectos sobre el S.N.C. Aparición de
bradicardia, hipotensión, bloqueo AV y parada cardíaca, como consecuencia de la
depresión miocárdica y la vasodilatación periférica. La cardiotoxicidad es mayor que
la producida por otras amidas.
- Vasoconstricción uterina y disminución del flujo sanguíneo uterino: se produce con
altos niveles plasmáticos de bupivacaína, los cuales se pueden alcanzar en bloqueos
paracervicales, pero no con bloqueos epidurales o espinales.,
Reacciones no relacionadas con el fármaco: - Reacciones psicomotoras y vaso
vágales: son las más frecuentes. Suelen ser producidas por el estrés y el dolor, como
consecuencia del pinchazo, así como por la hiperextensión de la cabeza en caso de
Hipersensibilidad del seno carotídeo. Clínica: hiperventilación, que se puede
acompañar de parestesias, mareo o, incluso, cuadros vágales, con bradicardia o
hipotensión grave o urticaria. - Reacciones por estimulación simpática: por el paso del
agente vasoconstrictor asociado al anestésico local a la circulación sanguínea o, más

34. G10 pág. 34
raramente, por una estimulación simpática endógena. Clínica: ansiedad, sudoración,
temblor, palidez, taquicardia, hipertensión, opresión torácica y cefalea en pacientes
ansiosos, pero sin convulsiones.
CONTRAINDICACIONES ➢ Pacientes con hipersensibilidad a anestésicos locales
tipo amida.
Concentraciones > 0,5% para analgesia o anestesia epidural obstétrica (se asocian
con reacciones tóxicas y fallo cardíaco refractario).
¿Cuál colocas para el parto? BUPIVACAÍNA NO PASA LA BARRERA
PLACENTARIA, LA LIDOCAINA SI LA PASA.
EPINEFRINA
USO: Anestesia local dental, por infiltración o bloqueo troncular.
CONTRAINDICACION: Hipersensibilidad a anestésicos locales tipo amida, a
epinefrina. Taquicardia paroxística, arritmia absoluta con frecuencia cardíaca rápida o
glaucoma de ángulo estrecho. Inyección IV. No deberá emplearse en áreas con
compromiso vascular como orejas, dedos, pene, etc., ni en forma simultánea con
agentes que aumenten la excitabilidad cardiaca.
¿A qué nivel actúa la adrenalina? ¿Qué receptores? Receptores adrenérgicos
(alfa 1, alfa 2, beta 1 y beta 2).
La unión con los receptores adrenérgicos α inhibe la secreción de insulina en el
páncreas; estimula la glucogenólisis en el hígado y el músculo; y estimula la glucólisis
en el músculo. La unión con los receptores adrenérgicos β provoca la secreción de
glucagón en el páncreas, acrecienta la secreción de la hormona adrenocorticótropa
(ACTH) en la glándula pituitaria e incrementa la lipólisis en el tejido adiposo. Juntos,
estos efectos llevan a un incremento de la glucemia y de la concentración de ácidos
grasos en la sangre, proporcionando sustratos para la producción de energía dentro de
las células de todo el cuerpo. La adrenalina es el activador más potente de los
receptores α.

35. G10 pág. 35
¿Paciente con intoxicación por anestésicos locales, que debes hacer?
A nivel cardiovascular:
● arritmia ventricular cardíaca: cardioversión y O2.
● Colapso cardiovascular, shock: disminución del GC, taquicardia, hipotensión.
Se usa adrenalina, norepinefrina.
A nivel neurológica: (mareos, temblores, convulsiones)
Tratamiento de convulsiones: benzodiacepinas o barbitúricos de acción corta
(tiopental-sódico) Sabor metálico, tinnitus, movimientos como temblores = prodrómico
que va a convulsionar.
Local: (infiltra sobre el músculo) la recuperación es de 3 a 4 sem después.
Emulsión de líquidos endovenosos, que se usan en UCI para la nutrición parenteral.
Han demostrado que engloban el anestésico local y lo sacan. Y a la vez se hace el
tratamiento sintomático.
La toxicidad se da por dos cosas: se pasa de la dosis o porque hubo un paso rápido
inadvertido a un gran vaso.
Sitios anatómicos donde no se debe usar: anestésico local + epinefrina: donde
hay poca circulación= lóbulo de orejas, punta de la nariz, punta de los dedos, pene.
¿Qué les pasa a estos sitios? Debido a la poca vascularización causa Vasoconstricción
y luego necrosis.

36. G10 pág. 36
LIDOCAINA BUPIVACAÍNA
Inicio de acción Rápido Lento
Duración Acción más prolongada
Potencia Más potente
Toxicidad Neurotóxico Cardiotóxico
Atraviesa la barrera
placentaria
Si No

37. G10 pág. 37
ANESTESICOS REGIONALES
• Valoraciones preoperatorias
• Inspeccionar el área donde se administrará el bloqueo (saber si el pte tiene
cifoescoliosis que puede representar problemas al momento de administrar el
fco)
• Historia de hemorragias anómalas
• Explicar el procedimiento al pte
ANATOMÍA
El raquis está conformado por
La importancia de las curvaturas radica en su influencia en la distribución del
anestésico en el espacio subaracnoideo.
• Las cervicales se encuentran entre el tórax y el cráneo
• Las torácicas se caracterizan por su articulación con las costillas
• Las lumbares se encuentran inferior a las torácicas, forman el soporte
esquelético de la pared abdominal anterior, son de gran tamaño
• Las coxígeas se articulan con el coxis
Dermatomas: inervados por un solo nervio raquídeo y su ganglio espinal. Los nervios
cutáneos llegan a los dermatomas.

38. G10 pág. 38
ESTO ES IMPORTANTE PQ NOS SIRVE PARA DETERMINAR A QUE NIVEL
QUEREMOS PONER EL BLOQUEO, DE ACUERDO CON LA CIRUGIA. ES SABER
Q DERMATOMA O VISCEROTOMA QUEREMOS BLOQUEAR, DE ACUERDO CON
LA VISCERA O NERVIO SENSITIVO.
ANESTESIA INTRADURAL:
La medula espinal llega hasta L3 en el nacimiento y con el crecimiento hasta L1, está
cubierta por las 3 meninges. Piamadre, duramadre: vaina fibrosa resistente que se une
hasta s2, aracnoides: entre piamadre y duramadre.
Es espacio subaracnoideo está situado entre la piamadre y la aracnoides, desde s2
hasta la parte superior de los ventrículos cerebrales, contiene medula, nervios, LCR y
vasos sanguíneos que irrigan médula
La AID es más fácil, con menor periodo de latencia q la anestesia epidural. Se usas
menos cantidades de anestésico local, evitando de cierta manera la toxicidad
sistémica. Se hace a nivel subaracnoideo.
SUPERIORES

39. G10 pág. 39
OJO: EN EL ADULTO POR DEBAJO DE L1 Y EN NIÑOS POR DEBAJO DE L3
Generalmente el pte se ubica en decúbito lateral y se localizan las crestas iliacas que
están usualmente entre L3 y L4 o L4 y L5, es el sitio para las punciones lumbares ya
anestesia subaracnoidea.
INDICACIONES:
CX perineal, urológica baja, abdomen bajo, cesárea, Cx vascular y ortopédica de
nervios inferiores, porque reducen el posoperatorio.
Hace q el pte se mantenga despierto con los reflejos protectores de la vía aérea
controlados, mejor la función pulmonar en Cx abdominal alta al permitir un control de
dolor posoperatorio
CONTRAINDICACIONES
RELATIVAS: alteraciones psiquiátricas o enfermedades anatómicas
ABSOLUTAS: rechazo del pte, hipo coagulabilidad, alergia a fcos, hipovolemia aguda
no compensada, presión intracraneal, infección localizada de tejidos blandos u óseos,
afecciones neurológicas,
HIPOVOLEMIA PORQUE CNOSOTROS BLOQUEAMOS LA PARTE SENSITIVA,
MOTORA Y SIMPÁTICA, LO QUE NOS DA UNA VASODILATACIÓN Y ESTO
AUMENTARÍA LA COMPLICACIÓN DE LA HIPOVOLEMIA.
AUMENTO DE LA PIC POR TUMORES, HEMATOMAS PERIDURALES O
SUBDURALES, PQ CUANDO HACEMOS UNA PUNCIÓN PODEMOS PRODUCIR
HERNIACIÓN PQ BAJA EL LCR.

40. G10 pág. 40
TÉCNICA:
CEFALEA POSPUNCIONAL: occipital intensa q se irradia a la región cervical posterior,
suele iniciarse a las 24-48h después y se debe a la extravasación continua del LCR a
través del agujero en la duramadre, por la disminución de la presión q posterior mente
generará una tracción de los vasos y nervios meníngeos.
Punta lápiz es costosa y no se suele usar en Colombia, es atraumática por su punta
redonda, no produce mucha cefalea, q tiene q ver con el tamaño de la aguja, técnica
y posición.
Cuando el pte se sienta o camina siente la cefalea a nivel occipital y retro ocular.
Se usa la aguja 25
En decúbito lateral si queremos emplear una técnica hipobárica, si queremos técnica
hiperbárica, se ubica el pte con el lado afectado en declive, en posición fetal
Sedestación, para bloqueos bajos, intervenciones urológicas, ginecológicas, pte
obesos, anestésicos hiperbáricos, la espalda del pte debe estar al borde de la camilla

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Decúbito prono, con anestesia hipobárica para procedimientos del recto, del ano y del
perineo.
COMPLICACIONES:
PREOPERATORIAS:
- Hipotensión, frecuente de la anestesia raquídea y puede ser extrema en pte
hipovolémicos. la administración iv de 500 a 1000 ml de lactato antes del
bloqueo disminuyen la incidencia de la hipotensión. ojo en pte cardíacos.
- Bradicardia, por el bloqueo de las fibras simpáticas cardíacas, se trata con
atropina, si es grave y se acompaña de hipotensión usamos adrenalina
- Disnea por bloqueo propioceptivo de las fibras aferentes de la pared abdominal
e intratorácicas, aquí solo calmamos al pte
- Cefalea post puncional
ANESTESIA PERIDURAL O EPIDURAL

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El espacio epidural va desde la base del cráneo hasta la membrana sacro coccígea,
posteriormente se limita por el ligamento amarillo, apófisis articulares, superficies
anteriores de las laminas
Anteriormente o el ligamento longitudinal anterior, lateralmente por orificios pedículos
intervertebrales.
Contiene grasa, tejido linfático, vainas epidurales, comunican con las venas
abdominales y pélvicas a través del plexo venoso sacro.
El bloque afecta las modalidades motoras, sensitiva y autonómica.
Nos permite poner un catéter para la administración de fcos, para prolongar el efecto
del bloqueo, así como graduar la profundidad de este
Método seguro y eficaz para controlar el dolor, se usa durante y después de la Cx,
aminora muchos efectos secundarios de la Cx general, se recuperan más rápido,
menos propensos a náuseas y vómitos.
El anestésico local se va a distribuir descendente y ascendentemente.
Diferencias de esta con la anestesia raquídea:

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Indicaciones: cx perineal, urológica, abdomen bajo, vascular y ortopédico de
nervios inferiores, hernias inguinales, cesáreas, partos.

44. G10 pág. 44
REFERENCIAS ANATÓMICAS = A INTRADURAL
Tiene muy poca utilidad actualmente se usa usualmente para dejar la anestesia en pte
en trabajo de parto
La inyección subaracnoidea inadvertida: no la entendí bien, pero es cuando
vemos salida de LCR, sería entonces una anestesia intradural inadvertida.
La inyección intravenosa inadvertida es lo mismo, pero en una vena, vemos que
sale sangre. Tenemos q poner anestésico local con adrenalina para hacer la
prueba y no pase esto. Lo comprobamos porque los signos vitales del pte se
alteran aumenta la FC, GC, PA. Una vez compruebo esto, no puedo seguir
poniendo medicamento.

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DOLOR
Definición: El dolor es descrito como una sensación no placentera asociada con una
parte específica del cuerpo. Es producido por procesos que dañan o son capaces de
dañar los tejidos.
Naturaleza del dolor:
Los estímulos causantes del dolor se llaman noxas y son detectados por receptores
sensoriales específicos llamados nociceptores Los nociceptores son identificados
como fibras C y fibras A δ; responden selectivamente a estímulos.
Dichos nociceptores son terminaciones nerviosas libres con cuerpos celulares en los
ganglios de las raíces dorsales con terminación en el asta dorsal de la medula espinal.
Los nociceptores se encuentran en todo el cuerpo, pero están más extensamente
localizados en: periostio, pared arterial, dientes, superficie articular, bóveda craneana.
El daño tisular causa la liberación de numerosos agentes químicos: leucotrienos,
bradiquininas, serotonina, histamina, iones potasio, ácidos, acetilcolina, tromboxanos,
sustancia P y factor activante de plaquetas. Estos agentes son importantes factores
en el desarrollo de dolor continuo después de una injuria aguda.
Las prostaglandinas son mediadores locales o cofactores que aumentan la sensibilidad
de las terminaciones nerviosas libres. En la medula espinal los nociceptores liberan
mensajes a través de la liberación de neurotransmisores del dolor: glutamato,
sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC). Los
neurotransmisores del dolor activan la neurona de segundo orden vía los receptores
correspondientes. Esta neurona cruza la medula espinal al lado contralateral, y viaja
por el haz espinotalámico hasta alcanzar el tálamo. En el tálamo se activa la neurona
de tercer orden, y viaja a la corteza somatosensorial, la cual percibe el dolor.
Proceso neuronal de la señal del dolor:
Transducción: proceso por el cual el estímulo nociceptivo es convertido en señal
eléctrica en los nociceptores. Los nociceptores responden a diferentes noxas térmicas,
mecánicas o químicas; pero no responden a estímulos no nociceptivos. La liberación
periférica de neurotransmisores permite el clásico axón reflejo, el cual origina cambios
periféricos que son reconocidos como indicadores de dolor: enrojecimiento, hinchazón,
tersura. El dolor resulta de la activación de los nociceptores periféricos por la liberación
de neurotransmisores, y por la disminución del umbral de respuesta de las fibras
nociceptivas. Cuando existe una injuria tisular los nociceptores silentes son reclutados,
respondiendo posteriormente a una serie de estímulos. Cuando los nociceptores son
sensibilizados la respuesta puede ser más vigorosa dando lugar a hiperalgesia. Los
receptores opioides localizados en las terminaciones nerviosas periféricas, cuando son
activados por opioides endógenos o exógenos inhiben el haz aferente; así por ejemplo
la morfina actúa sobre el receptor opioide mu (receptores de la proteína G) que resulta

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en la apertura indirecta de los canales de potasio; dando lugar a una carga negativa
intracelular que hiperpolariza al nociceptor, resultando en una disminución de la
actividad del nociceptor: analgesia.
Transmisión: Es el segundo estadio del proceso de la señal nociceptiva. La información
de la periferia es transmitida a la medula espinal, luego al tálamo y finalmente a la
corteza cerebral. La información es transmitida, a través de dos neuronas nociceptivas
aferentes primarias: Fibras C o nociceptores polimodales C; son no mielinizadas, de
menos de 1,5 micras de diámetro, conducen a 0,5 2 m/segundo; representan el 80%
de todos los nociceptores periféricos transmiten información nociceptiva mecánica,
térmica, química.
Fibras A delta; son fibras mielinizadas delgadas, de 1 5 micras, conducen a 2 20
m/segundo; responden a estímulos mecánicos de alta intensidad, por lo cual son
llamadas mecanorreceptores de umbral alto; algunas de estas fibras responden a
estímulos térmicos.
Los nociceptores aferentes trasmiten la señal de la periferia a través de la liberación
de neurotransmisores específicos que están asociados con el dolor: glutamato,
sustancia P. El glutamato es el neurotransmisor más importante, que interacciona con
los receptores aminoácidos excitatorios: N metil D aspartato (NMDA) y no NMDA. La
sustancia P, interactúa con los receptores dobles de la proteína G. Las fibras nerviosas
aferentes primarias en el asta dorsal espinal hacen sinapsis con la neurona de
segundo orden. Dichas fibras viajan en el tracto de Lissauer el cual está localizado en
la sustancia gris del asta dorsal espinal10; la misma está dividida anatómicamente en
6 capas o laminas (lamina I, II, III, IV, V, VI), cada una de las cuales recibe tipos
específicos de fibras aferentes nerviosas.
El haz espinotalámico es la vía más importante para el ascenso de las señales
aferentes del dolor de la médula espinal a la corteza; y se subdivide en:
neoespinotalámico y paleo espinotalámico.
El haz neoespinotalámico, es la vía primaria de la señal del dolor rápido, discrimina los
diferentes aspectos del dolor: localización, intensidad, duración. El haz paleo
espinotalámico transmite el dolor lento, crónico; la percepción emocional no placentera
viaja a través de esta vía; la sustancia P es el neurotransmisor más importante de la
misma.
Las neuronas de segundo orden en el asta dorsal de la medula espinal tienen la
capacidad de cambiar su patrón de respuesta en circunstancias de descarga sostenida
de las fibras aferentes: sensibilización. La sensibilización central contribuye al
fenómeno de hiperalgesia y alodinia. Interpretación cerebral.
El tálamo inicia la interpretación de la mayoría de los estímulos nociceptivos, los cuales
siguen a la corteza cerebral. La corteza involucrada en la interpretación de las
sensaciones de dolor: corteza somatosensorial primaria, corteza somatosensorial

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secundaria, opérculo parietal, ínsula, corteza cingulada anterior, corteza prefrontal. La
tomografía con emisión de positrones (PET), la resonancia magnética nuclear
funcional (RMN), son técnicas que permiten detectar alteraciones en el flujo
sanguíneo, que correlacionan con la actividad metabólica.
Modulación: Representa los cambios que ocurren en el sistema nervioso en
respuesta a un estímulo nociceptivo, el mismo permite que la señal nociceptiva
recibida en el asta dorsal de la medula espinal sea selectivamente inhibida, de manera
que la señal a los centros superiores es modificada. El sistema de modulación
endógena del dolor está conformado por neuronas intermedias dentro de la capa
superficial de la medula espinal y tractos neurales descendentes; los cuales pueden
inhibir la señal del dolor.
Opioides endógenos y exógenos pueden actuar en los terminales presinápticos de los
nociceptores aferentes primarios vía receptor opioide mu a través de un bloqueo
indirecto de los canales de calcio y apertura de los canales de potasio. La inhibición
de la entrada de calcio en los terminales presinápticos y la salida de potasio resulta
hiperpolarización con inhibición de la liberación de neurotransmisores del dolor, por lo
tanto, en analgesia.
La activación del sistema neural descendente cortical involucra la liberación de
neurotransmisores: betaendorfinas, encefalinas, dinorfinas. Estos péptidos alivian el
dolor incluso en situaciones de estrés.
La modulación fisiológica está dada específicamente por 3 células:
- Neurotransmisores endógenos: Endorfina, encefalina
- Neurotransmisores: Noradrenalina y serotonina
- Neuronas: ON y OFF
Las neuronas moduladoras descendentes del dolor tienen las siguientes funciones:
Liberan neurotransmisores en la medula espinal: serotonina, norepinefrina. Activan
interneuronas que liberan opioides en el asta dorsal espinal. La liberación de
serotonina y norepinefrina origina: Inhibición de la liberación de transmisores del dolor
en las señales aferentes nociceptivas. Inhibición del segundo orden celular en la
transmisión del dolor.
Mecanismo intracelular de la analgesia opioide:
Se han identificado genes que codifican los tres receptores de los opioides: mu, delta,
kappa. Los tres receptores pertenecen a la familia de receptores pares de la proteína
G; la cual tiene tres subunidades: Alpha, beta, gamma. Los agonistas opioides dan
lugar a la activación intracelular de la proteína G.
La activación de los receptores opioides por un opioide resulta en una activación de la
subunidad Gαi e inhibición de la enzima adenilato ciclasa, con lo cual disminuye
significativamente los niveles basales intracelulares del AMPc. Los receptores opioides

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localizados en los terminales presinápticos de las fibras nociceptivas C y fibras Aδ,
cuando son activadas por un agonista opioide, indirectamente inhibe el voltaje
dependiente de los canales de calcio a través de la disminución del AMPc, bloqueando
así la liberación de neurotransmisores tales como glutamato, sustancia P, lo cual
resulta en analgesia.
A través de los receptores opioides, la subunidad βγ de la proteína G abre los canales
de potasio, lo cual resulta en una disminución de su gradiente de concentración, con
carga negativa intracelular. Este mecanismo da lugar a hiperpolarización, la cual
disminuye la excitabilidad celular dando lugar a atenuación de la transmisión neuronal.
Clasificación del dolor:

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50. G10 pág. 50

51. G10 pág. 51
OPIACEOS:
Los opioides se usan como analgésicos en el dolor agudo y crónico. Su acción está
mediada por una interacción con cuatro receptores específicos.
ESTRUCTURA GENERAL:
opioide es el termino usado para
definir cualquier sustancia
endógena o sintética que
produce efectos similares a la
morfina y que se bloquea con un
antagonista. El termino
opiáceos es más antiguo y hace
referencia a las sustancias
morfínicas sintéticas que tienen
una estructura no peptídica.
CLASIFICACION: se clasifican
según su estructura química,
clasificándolos en sustancias
naturales, semisintéticas y
sintéticas. También se puede
clasificar según su acción
farmacológica sobre los
diversos receptores: agonistas
puros, agonistas débiles,
agonistas parciales y agonistas-
antagonistas.

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MECANISMO DE ACCIÓN:
- Inhiben la adenilato ciclasa
- Inhiben los canales de sodio
- Inhiben los canales Na/K
- No permite que se dé la transmisión del dolor
La actividad intrínseca que permite clasificar los ligandos en agonista puro, parcial,
antagonista neutro o agonista inverso se refiere al efecto máximo de un ligando de un
sistema dado, no todos tienen la misma actividad intrínseca.
Los receptores opioides forman parte de la familia de las proteínas G tipo Gi/o. inhiben
la adenilato ciclasa y por tanto el contenido intracelular de AMPC, permiten la abertura
de los canales de potasio con hiperpolarización celular postsináptica e inhiben la
apertura de los canales de calcio dependiente de voltaje, reduciendo la liberación
presináptica de neurotransmisores.
Todo esto conduce a una reducción de la excitabilidad neuronal.
Los receptores se pueden acoplar a sistemas de segundos mensajeros como lo son
las MAP (proteínas activadas de mitógeno) cinasas, o la casada de fosfolipasa C que
inducen a la formación de inositol, trifosfato, y de diacilglicerol.
PROPIEDADES FARMACODINAMICAS:
- Analgesia
- Hiperalgesia
- Acciones psicomotrices: la agitación psicomotriz es más frecuente en ancianos
e infantes. La depresión del sistema nervioso central se produce a nivel
subcortical en la formación reticulada y el sistema límbico.
- Acciones psicoafectivas
EFECTOS ADVERSOS DE LOS OPIOIDES:
- Prurito
- Broncoconstricción
- Rigidez torácica
- Nauseas, vómitos, estreñimiento
- Bradicardia
- Los opioides disminuyen, de manera dependiente la dosis, la respuesta de los
centros respiratorios bulbares a los estímulos hipoxémicos e hipercapnicos. El
efecto sobre la respuesta al CO2 es más rápido e intenso, y el estímulo
hipoxémico persiste durante más tiempo. El suministro de oxígeno aumenta el
riesgo de depresión respiratoria. La depresión respiratoria es la causa principal
de muerte por intoxicación con opioides. Siempre va acompañada por una
disminución del estado de alerta con sedación. Con la bradipnea se asocia un

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aumento compensatorio del volumen corriente. La frecuencia respiratoria y el
volumen corriente no permiten evaluar de manera fiable la magnitud de la
depresión respiratoria. También se han descrito picos de desaturación máxima
en pacientes con ventilación espontánea y opioides cómo expresión de apneas
obstructivas.
MORFINA: Agonista puro, natural, y de actividad fuerte
Indicaciones terapéuticas
- Dolor severo agudo.
- Dolor severo en pacientes terminales.
- Dolor severo asociado a procedimientos quirúrgicos.
- Dolor asociado a infarto agudo de miocardio.
- Coadyuvante en el alivio de la disnea en edema pulmonar agudo.
Contraindicaciones
- Depresión respiratoria
- Asma aguda o severa
- Pancreatitis
- Íleo paralitico
- Arritmias cardiacas
- Enfermedad hepática aguda
- Estados convulsivos
Farmacocinética: es una base débil, se difunde lentamente a través de la barrera
hematoencefálica, después de la absorción la morfina se une a la albumina (30-35%)
es metabolizada en el hígado por el citocromo CYP2D6 y después por
glucoronoconjugacion. La semivida de eliminación es de 2 horas.
Farmacodinámica: La morfina es un potente agonista de los receptores miu. La
analgesia se debe a los cambios en la percepción del dolor a nivel espinal qué
ocasionan al unirse a los receptores m2, d y k, y a un nivel más elevado a los
receptores m1 y k3. La morfina, al igual que otros opiáceos no muestra un efecto techo
analgésico.
MEPERIDINA: Agonista puro, sintético, débil (aunque 10 veces menos que la morfina)

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Diferencia con la morfina: puede actuar como si fuera una catecolamina, produce
taquicardia e hipertensión. NO PRODUCE HIPERTONIA DE LOS ESFINTERES NI
RETENCION URINARIA Y ESTA INDICADO EN EL PARTO Y PRODUCE MENOS
DEPRESIÒN RESPIRATORIA.
Indicaciones: dolor moderado a severo
Mecanismo de acción: El efecto analgésico de la meperidina sigue el mismo
mecanismo qué la morfina, actuando cómo un agonista en los receptores opioides.
Tiene actividad anestésica local relacionada con sus interacciones con los canales
iónicos de sodio.
Inicio de acción 1 a 5 min; Duración de 2 a 4 horas.
TRAMADOL
Analgésico de acción central, agonista puro no selectivo de los receptores opioides µ,
delta y kappa, con mayor afinidad por los µ. Sintético, débil.
Inhibe la recaptación de la norepinefrina y de la serotonina en el sistema nervioso
central y, de esta manera, impide la modulación.
Indicado en: el tratamiento sintomático del dolor de intenso a moderado. Dolor
posoperatorio
Farmacocinética:
- Biodisponibilidad 80%
- Unión a proteínas 20 %
- Metabolismo hepático (desmetilación)
- Excreción renal
- Vida media de eliminación es de 6- 7 h
- Su tiempo en hacer efecto es de 10 -20m
- duración de la analgesia es de 9 horas
Efectos adversos:
- Miosis
- Nauseas

55. G10 pág. 55
- Vómitos
- Depresión respiratoria leve
- Hipoglucemia
- Convulsiones
- Sx serotoninérgico
- Hiponatremia
- Interaccionan con los IMAOs
Vías: subcutáneo, intramuscular e intravenoso. Gotas y tabletas. NO SE PONE EN
LAS MENINGES a diferencia de la morfina.
Mecanismo de acción:
Su mecanismo de acción es doble, con una acción agonista parcial del receptor u e
inhibición en la recaptación de noradrenalina y serotonina en vías descendentes lo que
hace posible una interacción con los receptores adrenérgicos alfa 2.
REVERTOR:
NALOXONA: Bloquea todos los receptores opioides excepto el OLR1 y no tiene
ninguna acción en ausencia de opioides, la acción antagonista es máxima en 2 minutos
por vía intravenosa pero su efecto es corto 45 min IV y 2 horas IM.
EXISTE un riesgo de retirada brusco de morfínicos.
Farmacocinética: Latencia IV: 1-2 min; IM/SC 2 a 5 min efecto máximo de 5 a 15 min.
Duración de 1 a 4 horas.
Aumenta la actividad del SNS produciendo taquicardia, HTA, edema pulmonar y
arritmias cardiacas. Produce nausea y vomito qué se relacionan con la rapidez de la
administración y la dosis.
AINES
Inflamación: Es la respuesta de un organismo vivo ante el daño tisular, causado por
un agente extraño que puede ser físico químico o biológico. Es un proceso
homeostático en el cual participan el Sistema Nervioso y el Sistema Inmune, orientado
a destruir, diluir o aislar al agente agresor y está íntimamente relacionado con el
proceso de coagulación y reparación, con el propósito de corregir el daño causado.

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La inflamación se clasifica de varias formas:
Por área o superficie dañada.
- Local: Abarca un área pequeña con límites bien definidos.
- Regional: Varios puntos en una área con o sin separación de tejido sano.
- Difusa: Abarca en mayor o menor grado la totalidad de un órgano.
Por su severidad:
- Ligera: Daño mínimo y poco perceptible.
- Moderada: Daño evidente con recuperación rápida.
- Severa: Daño muy obvio con recuperación lenta.
Por su duración:
- Aguda: 1 - 3 días: Hay cambios vasculares; Congestión, Edema y Hemorragia,
- Subaguda: 3 -7 días: Hay cambios vasculares, formación de Exudado y
presencia de Leucocitos.
- Crónica: 1 - 4 semanas: Hay persistencia del agente agresor y evidencia de
reparación inconclusa.
Fisiopatología.
La inflamación es un proceso hemodinámico, a nivel de la microcirculación, que
evoluciona en forma progresiva se caracteriza por tres eventos fundamentales.
1.- Alteración del calibre vascular
2.- Alteración en el flujo sanguíneo.
3.- Alteración en la permeabilidad capilar.
Alteración del calibre vascular.
El primer cambio vascular, es una vasoconstricción local, caracterizada por un estado
de palidez del tejido dañado, que dura pocos segundos y que se presenta como una
respuesta nerviosa, mediada por la epinefrina ante la agresión.
Después hay dilatación arteriola, producida por mediadores químicos como la
histamina. La sangre pasa directamente a las vénulas a través del conducto arterio-
venoso. Posteriormente se abren los esfínteres precapilares y la sangre pasa al lecho
capilar, lo que permite una mayor irrigación, se produce hiperemia, congestión y
aumento de la presión hidrostática, además de edema por la salida de agua y
electrolitos.

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Alteración del flujo sanguíneo.
El primer cambio del flujo sanguíneo es el aumento de la velocidad del flujo, dado por
la dilatación arteriola. Este efecto es breve pues las vénulas no pueden drenar la
sangre con la misma rapidez que con la que llega, por lo cual se presenta la
congestión.
Los elementos figurados de la sangre se redistribuyen. El plasma ocupa el centro de
los capilares y las células y elementos figurados se agrupan en las paredes capilares.
El flujo se hace más lento por haber mayor superficie de contacto.
La fricción entre los glóbulos rojos y las plaquetas hace que se apilen y formen masas
compactas que pueden terminar en coagulación intravascular y trombosis.
La cogestión sanguínea y el aumento de la presión hidrostática favorecen la salida de
agua y electrolitos, produciéndose así el edema y exudado.
Alteración de la permeabilidad.
El signo típico de la inflamación es la formación de exudado, constituido por plasma y
componentes celulares.
El exudado se forma por los cambios en la permeabilidad a nivel de la microcirculación.
Además del aumento de la presión hidrostática por la congestión sanguínea, existen
algunos factores que incrementan la permeabilidad vascular.
Los mediadores químicos, como la Histamina y Bradiquinina, actúan sobre las células
endoteliales, que se contraen y se separan entre sí dejando espacios vacíos a través
de los cuales pueden salir fluidos, macromoléculas y células.
La permeabilidad vascular se incrementa por la acción directa del agente causal sobre
los vasos y por acción de mediadores químicos secundarios como las prostaglandinas
y los leucotrienos, sintetizados como consecuencia de la ruptura de la membrana
celular.
Mediadores Químicos.
Histamina: Es producido por las células cebadas que se encuentran en el tejido
conectivo adyacente a los vasos sanguíneos.
La histamina se libera como respuesta a las agresiones físicas como traumatismos,
calor y a agentes químicos como toxinas y venenos.
La histamina produce vasodilatación arteriola, contracción de células endoteliales,
provoca aumento de permeabilidad y quimiotaxis eosinofílica, además participa como
mediador químico del dolor.

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Sistema de Cininas. Son compuestos presentes en el plasma durante el proceso
inflamatorio. Tienen una participación importante en la respuesta inmune y en forma
indirecta favorecen la formación de exudado al inducir quimiotaxis y aumento de la
permeabilidad.
Eicosanoides. Son moléculas derivadas del Ácido Araquidónico, sintetizado a partir
de los fosfolípidos por acción de la enzima Fosfolipasa A.
La activación de la enzima fosfolipasa A2, en respuesta a varios estímulos, hidroliza
los fosfolípidos de la membrana, liberando ácido araquidónico en el citoplasma. Este,
a su vez, sirve de sustrato para dos vías enzímicas: ciclo-oxigenase y lipo-
oxigenase. Por la vía de la COX se genera la prostaglandina (PG) H2, que estimula
la formación de variados prostanoides, incluidas diversas prostaglandinas PGI2,
PGD2, PGE2 PGF2 α, y tromboxano A2. Por la vía de la lipo-oxigenasa se forman
leucotrienos, lipoxinas y otros productos.
La isoforma COX-1 se expresa de forma constitutiva (constante) en la mayor parte de
los tejidos; mientras la COX-2 es inducida en las inflamaciones. La COX1 es esencial
para el mantenimiento del estado fisiológico normal de muchos tejidos, incluidos la
protección de la mucosa gastrointestinal; control del flujo sanguíneo renal;
homeostasia; respuestas autoinmunes; funciones pulmonares y del sistema nervioso
central; cardiovasculares y reproductivas. La COX-2, inducida en la inflamación por
varios estímulos - como citocinas, endotoxinas y factores de crecimiento -, origina
prostaglandinas inductoras, que contribuyen al desarrollo del edema, rubor, fiebre e
hiperalgesia. La COX-2 se expresa también en las células vasculares endoteliales
normales, que secretan prostaciclina en respuesta al estrés de cizallamiento. El
bloqueo de la COX-2 resulta en inhibición de la síntesis de prostaciclina.

59. G10 pág. 59
REACCIONES ADVERSAS DE LOS AINES:
Gastrointestinales: Ulceración, perforación y sangrado (2-4 %). Mayor riesgo de
estos en pacientes con antecedentes de úlcera péptida, intolerancia a otros AINEs,
enfermedad cardiovascular y edad mayor de 65 años, esofagitis, pancreatitis, discretos
cambios bioquímicos hepáticos.
Renal: Insuficiencia renal, necrosis papilar, síndrome nefrótico, nefritis intersticial y
fallo renal. Mayor riesgo en insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis, insuficiencia
renal y ancianos.
Cardiovascular: Hipertensión arterial y secundariamente, infartos de miocardio y
accidentes vasculares encefálicos. Mayor riesgo en pacientes que usan beta
bloqueadores.
Encefálico: Mayor riesgo en pacientes que usan beta bloqueadores.
Hematológicas: Hemorragias por interferir con función antiagregante de las
plaquetas, neutropenia y otras citopenias por fallo medular, principalmente con
indometacina y fenilbutazona.
Respiratorio: Asma, rinitis, anafilaxia.
Dermatológicas: Eritema multiforme (Steven-Johnson), angioedemas,
fotosensibilidad, urticaria. Más cuidado con los derivados de los oxicanes.
Sistema nervioso central: Cefaleas. Depresión, confusión, alucinaciones, trastornos
de personalidad, pérdida de memoria, irritabilidad, Meningitis asépticas.

60. G10 pág. 60
HIPNOTICOS Y BENZODIACEPINAS
Usos (medicina general):
• Hipnóticos: ansiolíticos, sedantes.
• Benzodiacepinas: miorrelajantes, amnésico anterógrado, hipnóticos,
ansiolítico y anticonvulsivante.
Anestesia general:
1. Inducción: se hace hipnosis (se induce al paciente a un sueño profundo con
pérdida de reflejos) o se hacen sedaciones (utilizado en hemodinamia,
resonancias, endoscopias)
2. Mantenimiento: Se puede hacer mantenimiento con una total anestesia
intravenosa o inhalado e intravenoso (multimodal)
3. Recuperación: Se hacen reversiones de medicamento o reversiones inhalatorias.
BENZODIACEPINAS
Definición:
Las benzodiazepinas son medicamentos psicotrópicos (es decir, actúan sobre el
sistema nervioso central) con efectos hipnóticos, ansiolíticos, anticonvulsivos,
amnésicos y miorrelajantes
(LA MIORELAJACIÓN NO ES EN LA PLACA NEUROMUSCULAR, ES UNA
RELAJACIÓN A NIVEL CENTRAL)
Dif entre hipnóticos y ansiolíticos?
Hipnóticos: generan la somnolencia, un sueño profundo con pérdida de reflejo.
(córneano, laríngeo: tos, deglución)
Ansiolíticos: Quitar la ansiedad.
Le podemos dar al paciente Sedación: superficial o profundan; consciente o dormido
el paciente. Una inducción más fuerte a la Sedación es la hipnosis.
Más profundo a la hipnosis es el coma.
Entonces; Sedación - - > hipnosis - > coma.
¿Qué tipo de amnesia? Anterógrada; qué no recuerda lo que está sucediente en el
momento.

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El término benzodiazepina se refiere a la porción en la estructura química de estos
medicamentos compuesto por el anillo de benceno unido a otro anillo de siete
miembros heterocíclicos llamado diazepina.
Se usa para:
• Ansiedad generalizada.
• Insomnio.
• Fobias.
• Trastorno obsesivo compulsivo.
• Trastornos afectivos.
• Esquizofrenia.
• Ciertas urgencias psiquiátricas, como la agitación psicomotriz, el estrés
ambiental o los trastornos de la personalidad.
• Delirium tremens, para prevenir la agitación y las crisis convulsivas
MECANISMO DE ACCIÓN:
¿Qué es el GABA? ácido gamma aminobutírico
El GABA es un importante neurotransmisor con capacidad de inhibición sobre la
actividad de la corteza cerebral, el cual se distribuye ampliamente en el sistema
nervioso central. Es el resultado de la conversión del ácido glutámico a partir de la
acción de la enzima glutamato descarboxilasa. En general, su función es reducir los
niveles de estrés fisiológico, motivo por el que un déficit en el mismo puede asociarse
a la aparición de trastornos psicológicos en las categorías de la ansiedad o el estado
de ánimo.
Receptor gaba tipo a (AQUÍ ACTUAN LAS BENZODIACEPINAS); Tienen un poro
central que es un canal de cloro.
El gaba inhibe la actividad del sistema nervioso, Se une al receptor GABA que está en
un canal de Cl-(proteínas). Al entrar el Cl a la neurona, el interior se vuelve más
negativa, por lo tanto, no puede realizar el potencial de acción, con esto se EVITA que
la neurona se “Active” y libere neurotransmisores. Es decir, cuando el GABA se une a
una neurona lo que hace es HIPERPOLARIZARLA e inhibirla y así “muere la sinapsis”
Los benzodiacepinas, Son moduladores alostéricos del receptor de gaba, es decir,
se unen a los mismos receptores que el GABA, pero no a la misma subunidad.
(Las benzodiacepinas se unen a la subunidad alfa y gamma del receptor GABA tipo a)
NO todas los receptores GABA tipo A tienen subunidad alfa 1, por lo cual no en todas
actúan las benzodiacepinas.
(el GABA se une a la subunidad alfa y beta del receptor GABA tipo a)

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Lo que hace es que potencializa el receptor. No activa el receptor, pero si, aumenta
la afinidad del GABA.
FARMACOCINETICA: es diferente en cada medicamento.
En resumen, los efectos farmacológicos de las benzodiazepinas están mediados por
la activación de subtipos de receptores tipo A del GABA, requiriéndose la activación
de receptores que contengan la subunidad α1 para conseguir el efecto sedante,
mientras que la acción ansiolítica estará mediada por receptores que contengan la
subunidad α2, pero no por receptores que contengan la subunidad 3
Las BZD clásicas interaccionan de forma indiscriminada con todos los tipos de
receptores, por lo que cabe esperar de ellas todo el abanico de efectos.
De los derivados utilizados en clínica en la actualidad sólo el zaleplón y el zolpidem
(no tienen estructura benzodiazepínica) tienen una alta selectividad por receptores
GABA que contienen la subunidad α1, razón por la cual ejercen un potente y eficaz
efecto hipnótico.
Actúan a nivel de las regiones límbicas, tálamo e hipotálamo
MIDAZOLAM

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• Inicio de acción: 2 minutos
• Efecto máximo: 5- 10 minutos
• Semi vida: 2 – 4 horas
• Vías de administración: Intramuscular, intravenosa, oral o nasal.
MECANISMO DE ACCIÓN
Farmacocinética
Inicio de acción
IV: 30-60 seg
IM: 15 min
VO-rectal: <10 min
Intranasal: <5 min
Duración
IV-IM: 15-80 min
VO-rectal: 2-6 horas
Efecto máximo
IV: 3-5 min
IM: 15-30 min
VO: 30 min
Rectal: 20-30 min
Intranasal: 10 min
Metabolismo
Hepático
Eliminación
Renal
Toxicidad
Depresión del SNC
Efectos secundarios
• Cardiovascular. Hipotensión, vasodilatación, taquicardia sinusal, bradicardia
sinusal.
• Pulmonar. Hipoventilación, apnea, broncoespasmo, laringoespasmo, disnea.
• SNC. Amnesia anterógrada, discinesia, debilidad muscular, euforia, agitación,
movimientos tónico-clónicos, delirio, despertar prolongado.
• Gastrointestinal. Náuseas, sialorrea
• Piel. Rash, prurito, urticaria.
Contraindicaciones
• Hipersensibilidad a benzodiazepinas
• Miastenia graves (PQ AUMENTA LA MIORELAJACIÓN)
• Insuf. Respiratoria severa
• Síndrome de apnea del sueño.
• Evitar su uso durante el embarazo y la lactancia. Potencialmente teratógeno
durante el primer trimestre del embarazo. Luego del primer trimestre si se puede
usar.
• Insuficiencia hepática.

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INTERACCIONES
• Potencia y es potenciado por otros depresores del SNC: alcohol, butirofenonas,
fenotiazinas, fluoxetina, IMAOs, anestésicos inhalatorios, hipnóticos.
• La concentración plasmática aumenta con la administración de eritromicina,
cimetidina, ranitidina, diltiacem, verapamil, fluconazol, itraconazol, ketoconazol,
saquinavir y zumo de pomelo. El omeprazol puede aumentar su efecto.
• La fenitoína disminuye el efecto de las benzodiacepinas, a su vez, las
benzodiacepinas tienen un efecto variable sobre la concentración de fenitoína
(monitorizar niveles plasmáticos).
• Antagonizan el efecto de la levodopa, con aumento de síntomas de la
enfermedad de Parkinson.
• La rifampicina, carbamacepina y fenobarbital disminuyen la concentración.
• Riesgo de arritmias potencialmente letales con efavirenz.
REVERTOR: FLUMAZENIL
Síntomas (pacientes intoxicados por benzodiacepinas):
La intoxicación aguda por benzodiacepinas se caracteriza por una alteración
fundamentalmente del SNC. Producen disminución del nivel de conciencia con
hiporreflexia, hipotonía, pupilas míoticas o intermedias (no tan marcada). Puede haber
ataxia, disartria y nistagmos. En ocasiones producen excitación paradójica.
Habitualmente no son graves salvo que exista patología previa o se asocie con otros
depresores del SNC. La depresión respiratoria (lo más patognomónico) aparece
en intoxicaciones graves, pudiendo complicarse con broncoaspiración. Hipotensión,
bradicardia (común)
MECANISMO DE ACCION: Antagonista competitivo de los benzodiacepinas para los
receptores del complejo GABA/BDZ, en la subunidad alfa 1. Revertiendo la acción
ejercida por los benzodiacepinas sobre los receptores Gabaérgicos.
INDICACIONES
• Tratamiento de sobredosificación por benzodiacepinas.

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• Reversión de la sedación por benzodiacepinas después de procedimientos
médicos y quirúrgicos.
• Paciente en coma por intento de suicidio
CONTRAINDICACIONES
• En pacientes con sobredosis de antidepresivos tricíclicos (En caso de
sobredosis de mezcla de fcos, pueden aparecer los efectos tóxicos (como
convulsiones y arritmias cardíacas) pueden surgir con la reversión de los
efectos de la benzodiazepina con Flumazenil)
• En pacientes que estén tomando benzodiacepinas para control de
convulsiones
• Utilizar cuidadosamente en pacientes que han tenido tratamiento prolongados
de benzodiacepinas
• Coronariopatías
• Embarazadas (salvo a intoxicaciones muy graves)
• No existe un antídoto específico para la sobredosis con Flumazenil. El
tratamiento debe consistir en medidas generales de apoyo, que incluyen la
monitorización de las constantes vitales y observación del estado clínico del
paciente.
DOSIS
La dosis inicial recomendada es de 0,2 mg administrados por vía intravenosa, durante
15 segundos. Si en 60 segundos no se obtiene el grado requerido de consciencia,
puede inyectarse una dosis adicional de 0,1 mg y puede repetirse a intervalos de 60
segundos, hasta una dosis máxima de 1,0 mg. La dosis habitual requerida es de 0,3 a
0,6 mg, pero puede desviarse, dependiendo de las características del paciente y de la
benzodiazepina empleada.

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HIPNÓTICOS
Estos generan somnolencia y facilita el inicio y la conservación del estado del dormir
(sueño) que se asemeja en sus características electroencefalográficas al sueño
natural, y del cual es posible despertar fácilmente al receptor.
. TIOPENTAL SODICO – PENTANOL
Barbitúrico de acción inmediata y de duración breve. Su efecto anestésico por vía
intravenosa aparece con rapidez (30 a 40 seg) y persiste 10 a 30 min
MECANISMO DE ACCION: aumenta la respuesta inhibidora del receptor (GABA), en
la subunidad alfa, AUMENTA la permeabilidad al Cl- y así se aumenta la
hiperpolarización, además disminuye las respuestas al glutamato y deprime
directamente la excitabilidad neuronal.
FARMACOCINÉTICA
VÍA DE ADMINISTRACIÓN
• Se administra de forma endovenosa estricta, ya que, en su forma farmacéutica, el
compuesto posee un pH muy alcalino (superior a 10), lo cual lo transforma en una
sustancia que causa necrosis de tejidos e irritación
ABSORCIÓN
• Su biodisponibilidad es del 100% ya que la única forma de administración es
endovenosa. Por lo mismo, se absorbe por completo, no causando efecto de primer
paso en el hígado.
DISTRIBUCIÓN
• Muy liposoluble, atravesando con facilidad la barrera hematoencefálica
• Por su carácter lipofílico, posee una acción farmacológica corta con dosis únicas, ya
que el fármaco se redistribuye en un segundo tiempo desde los receptores diana
hacia el resto de los compartimentos orgánicos.
EXCRECIÓN
• Renal
EFECTOS SECUNDARIOS
Sistema cardiovascular
• Disminuye la presión arterial por vasodilatación periférica
• Aumenta la frecuencia cardiaca por efecto vagolítico central.
• El gasto cardiaco se mantiene igual por el aumento de la frecuencia cardiaca

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Respiración
• Disminuye la respuesta a la hipercapnia y la hipoxia. La Apnea tras la inducción es
habitual.
• Puede presentarse además laringoespasmo, broncoespasmo e hipo, por la no
depresión completa de los reflejos de las vías aéreas, además es liberador de
histamina.
Sistema nervioso central
• Disminuye el flujo sanguíneo cerebral debido a una hiperperfusión.
• Efecto de sedación desconcertante.
• No tiene efecto analgésico. No es relajante muscular, y a veces dan lugar a
contracciones involuntarias de los músculos esqueléticos.
• Poseen un efecto antiepiléptico de gran utilidad clínica
INDICACIONES
✓ Inducción de la anestesia general (procedimientos quirúrgicos breves o para
el uso de otro anestésico general)
✓ Hipertensión endocraneana, disminuye el consumo de oxígeno, disminuye el flujo
cerebral y la PIC. Tiene un efecto protector cerebral sobre todo en isquemia focal
✓ Para el control de estados convulsivos durante o después de anestesia inhalatoria,
anestesia local u otras causas.
✓ Inducir hipnosis durante una anestesia balanceada
✓ Coma barbitúrico (se le induce a pacientes mordido por animales con rabia, para
que entren en reposo neuronal)
CONTRAINDICACIONES
✓ Pacientes con enfermedades cardiovasculares ✓ Hipersensibilidad a los
barbitúricos ✓ Porfiria intermitente aguda o antecedentes de esta. ✓ Estados
asmáticos ✓ Venas inadecuadas para la administración intravenosa.
Notas:
• Los barbitúricos utilizan la vía del citocromo P-450 para su metabolismo.
• Da protección neuronal porque disminuye el consumo de oxígeno en un 50%, se
puede hacer un coma barbitúrico (pacientes que son mordidos por animales con
rabia y se necesita que entren en reposo neuronal).
• Irritante a las venas (por el sodio), puede causar fibrosis.