El documento proporciona información sobre las enfermedades ácido-pépticas, incluyendo úlceras gástrica y duodenal, gastritis y esofagitis. Explica la etiología, cuadros clínicos, estudios diagnósticos y tratamientos de estas afecciones, con énfasis en la importancia de la erradicación de Helicobacter pylori y los esquemas terapéuticos recomendados.

1. Enfermedad ácido-péptica

2. Enfermedad ácido-péptica “ Si no hay ácido, No hay úlcera”

3. C₫lulas mucosas superficiales Orificio de salida a la luz gástrica C₫lulas Principales = Pepsinógeno y f. intrínseco C₫lulas Parietales (oxínticas) = HCl C₫lulas Endocrinas Barrera Citoprotectora (Moco, HCO3 y PGs) Flujo de Bicarbonato C₫lulas Mucosas profundas GLÁNDULA GÁSTRICA: Flujo de HCl Flujo de sangre (Capilar Fenestrado) Irrigación sanguínea Hcl

4. Enfermedad ácido-péptica ¿Sinónimo de dispepsia? NO Distinguir: Dispepsia síntoma Dispepsia no ulcerosa (trastorno funcional digestivo)

5. Enfermedad ácido-péptica Engloba: Úlcera gástrica Úlcera duodenal Gastritis Esofagitis Duodenitis??

6. Úlcera péptica Engloba: Úlcera gástrica Úlcera duodenal Úlcera esofágica Úlceras anastomóticas

7. Úlcera péptica Diagnósticos diferenciales: Cáncer gástrico, divertículo gástrico Úlcera duodenal / Úlcera gástrica Retardo de vaciamiento gástrico Dispepsia no ulcerosa Gastritis, ERGE Colecistitis Pancreatitis, cáncer de páncreas

8. Úlcera Gástrica Etiología: Alteración barrera citoprotectora Agentes exógenos: (fármacos = aines) Agentes endógenos: (infec. = Helicobacter pylori = 80%) (estres = quemados, T.C.E.)

9. Úlcera Gástrica Cuadro clínico: Síntomas: Dolor epigástrico postprandial (en ayuno = pre-pilórica) náusea, vómito, hiporexia o ¿miedo?= Signos: Dolor en epigastrio, hipocondrio izq. y mesogastrio.

10. Úlcera Duodenal Etiología: Infección: Helicobacter pylori = 90% Hiperclorhidria: + cel. parietales

11. Úlcera Duodenal Cuadro clínico: Síntomas: Dolor epigástrico en ayuno (alivio al comer), aumento de peso Signos: Dolor en epigastrio, hipocondrio der. y mesogastrio.

12. Úlcera Péptica Estudios diagnósticos: Biometría hemática = ¿ anemia ? Electrolitos séricos = ¡ vómito ! Química sanguínea = ¿enf. metabólica? Endoscopia con biopsia (biopsia gástrica para búsqueda de H.p) SEGD = nicho, línea de Hampton, dedo que apunta, deformación del bulbo

13. Úlcera Péptica Complicaciones: Hemorragia macro o microscópica Perforación Penetración Obstrucción

14. Gastritis Etiología: Agentes exógenos: (alcohol, fármacos, intoxicación alimenticia) Agentes endógenos: (infecciones H.p =70%, metabólicas)

15. Gastritis Clasificación: Evolución: Aguda o crónica Severidad: Erosiva o No erosiva Localización: Antro, cuerpo o fundus

16. Gastritis Clasificación etio-patogénica de la gastritis crónica: (Se caracteriza por infiltrado linfo-plasmocitario en la lámina propia) “ A”: Autoinmune=limitada al cuerpo “ B”: Bacteriana =con infiltrado agudo “ C”: Químicos=aines, bilis, alcohol, etc.

17. Gastritis Clasificación etio-patogénica de la gastritis crónica: (2) Combinación de los tipos “A” y “B” Granulomatosa Eosinofílica Hipertrófica (Enf. de Menetrier)

18. Gastritis Cuadro clínico: Síntomas: Dolor epigástrico, náusea, vómito, distensión, pirosis, saciedad temprana, plenitud tardía, hiporexia o ¿miedo?

19. Gastritis Cuadro clínico: Signos: Dolor en epigastrio y mesogastrio, distensión y timpanismo en epigástrio

20. Gastritis Estudios diagnósticos: Biometría hemática = ¿ anemia ? Electrolitos séricos = ¡ vómito ! Química sanguínea = ¿enf. metabólica? Endoscopia con biopsia Estudio de vaciamiento = ¿vaciamiento gástrico lento?

21. Enfermedad ácido-péptica Tratamiento: Inhibir secreción ácida Citoprotectores Sintomáticos (mientras) Erradicar H.p Evitar irritantes Dieta fraccionada (estómago)

22. E.A.P. Tratamiento Inhibir secreción ácida Antagonistas de receptores H 2 Cimetidina 800 mg c/12h vo Ranitidina 300 mg c/12h vo Famotidina 40 mg c/12h vo Nizatidina 300 mg c/12h vo

23. E.A.P. Tratamiento Inhibir secreción ácida Inhibidores bomba de protones Omeprazol 20 mg am vo * Lansoprazol 30 mg am vo * Pantoprazol 40 mg am vo * Rabeprazol 20 mg am vo * Esomeprazol 40 mg am vo* * Dosis única

24. E.A.P. Tratamiento Sintomáticos: Antiácidos: Se dan mientras desaparecen los síntomas Gel hidróxido de Al Mg prn vo Sales de bismuto prn vo Ácido algínico prn vo Gel de Al prn vo (indicado en I.R.)

25. E.A.P. Tratamiento Citoprotectores: Misoprostol 200 µg c/6h VO CONTRAINDICADO EN EMBARAZO Indicado en pac. con AINES Sucralfato 1 gr 1hr AC VO

26. Erradicación H.p Mejor esquema: Efectivo = > 80-90% Seguro = Pocos efectos adversos Fácil de seguir = Cómoda posología Barato = No hay

27. Esquema “Triple” Esquema original: (77-82%) 14 d Subsalicilato Bismuto 525 mg c/6h Tetraciclina 500 mg. c/6h Metronidazol 400 o 500 mg. C/12h Actualmente ha sido reemplazado

28. Esquema “Triple” Mas utilizado actualmente: (85-95%) Metronidazol 500 mg. VO c/12h Amoxicilina* 1 gr. VO c/12h I. B. P. VO c/12h * Alergia: Tetraciclina 500 mg c/6h

29. Esquema “Triple” Mas utilizado actualmente: (85-95%) Claritromicina* 500 mg. VO c/12h Amoxicilina** 1 gr. VO c/12h I. B. P. VO c/12h * En México x alto índice de resistencia a Metro ** Alergia: Tetraciclina 500 mg c/6 h

30. Esquema “Triple” En caso de resistencia a claritromicina o metronidazol.: Se cambia uno por otro y se repite el esquema completo .

31. Erradicación H p Duración del tratamiento: 14 días = Mundialmente aceptado Protocolos de 10 y 7 días = resultados prometedores en Europa y EE.UU. Calvet et al D.D.W.2000,#2656 (Metanálisis 13 estudios)

32. A Quien Erradicar el H.p Pacientes sintomáticos con: Úlcera duodenal inicial o recurrente. Úlcera gástrica inicial o recurrente. Gastritis folicular.

33. Erradicación H.p Resistencia a antibióticos: Metronidazol = 40 - 70 % Claritromicina = 3 - 10 % Amoxicilina = No reportada

34. Erradicación H.p Reinfección post-erradicación: Rara 1% por año