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Enfermedad
ácido-péptica
Enfermedad
ácido-péptica
“Si no hay ácido, No
hay úlcera”
C lulas mucosas₫
superficiales
Orificio de salida
a la luz gástrica
C lulas Principales =₫
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intrínseco
C lulas Parietales₫
(oxínticas) = HCl
C lulas₫
Endocrinas
Barrera Citoprotectora
(Moco, HCO3 y PGs)
Flujo de BicarbonatoFlujo de Bicarbonato
C lulas Mucosas₫C lulas Mucosas₫
profundasprofundas
GLÁNDULA GÁSTRICA: Flujo de HCl
Flujo de sangreFlujo de sangre
(Capilar Fenestrado)(Capilar Fenestrado)
Irrigación sanguíneaIrrigación sanguínea
Hcl
Enfermedad ácido-péptica
¿Sinónimo de dispepsia? NO
Distinguir:
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Enfermedad ácido-péptica
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 Úlcera gástrica
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Úlcera péptica
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 Úlcera gástrica
 Úlcera duodenal
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Úlcera Gástrica
Etiología:
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(estres = quemados, T.C.E.)
Úlcera Gástrica
Cuadro clínico:
 Síntomas: Dolor epigástrico
postprandial (en ayuno = pre-pilórica)
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Dolor en epigastrio, hipocondrio izq. y
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Úlcera Duodenal
Etiología:
 Infección: Helicobacter pylori =
90%
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Úlcera Duodenal
Cuadro clínico:
 Síntomas: Dolor epigástrico
en ayuno (alivio al comer), aumento
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 Signos: Dolor en epigastrio,
hipocondrio der. y mesogastrio.
Úlcera Péptica
Estudios diagnósticos:
 Biometría hemática = ¿ anemia ?
 Electrolitos séricos = ¡ vómito !
 Química sanguínea = ¿enf. metabólica?
 Endoscopia con biopsia (biopsia
gástrica para búsqueda de H.p)
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que apunta, deformación del bulbo
Úlcera Péptica
Complicaciones:
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 Penetración
 Obstrucción
Gastritis
Etiología:
 Agentes exógenos:
(alcohol, fármacos, intoxicación
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Gastritis
Clasificación:
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gastritis crónica:
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Gastritis
Clasificación etio-patogénica de la
gastritis crónica: (2)
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 Granulomatosa
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Gastritis
Cuadro clínico:
 Síntomas:
Dolor epigástrico, náusea, vómito,
distensión, pirosis, saciedad
temprana, plenitud tardía,
hiporexia o ¿miedo?
Gastritis
Cuadro clínico:
 Signos:
Dolor en epigastrio y mesogastrio,
distensión y timpanismo en epigástrio
Gastritis
Estudios diagnósticos:
 Biometría hemática = ¿ anemia ?
 Electrolitos séricos = ¡ vómito !
 Química sanguínea = ¿enf. metabólica?
 Endoscopia con biopsia
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Enfermedad ácido-péptica
Tratamiento:
 Inhibir secreción ácida
 Citoprotectores
 Sintomáticos (mientras)
 Erradicar H.p
 Evitar irritantes
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E.A.P. Tratamiento
Inhibir secreción ácida
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 Cimetidina 800 mg c/12h vo
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E.A.P. Tratamiento
Inhibir secreción ácida
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 Omeprazol 20 mg am vo *
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E.A.P. Tratamiento
Sintomáticos:
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 Gel hidróxido de Al Mg prn vo
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E.A.P. Tratamiento
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Misoprostol 200 µg c/6h VO
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Erradicación H.p
Mejor esquema:
 Efectivo = > 80-90%
 Seguro = Pocos efectos adversos
 Fácil de seguir = Cómoda posología
 Barato = No hay
Esquema “Triple”
Esquema original: (77-82%) 14 d
 Subsalicilato Bismuto 525 mg c/6h
 Tetraciclina 500 mg. c/6h
 Metronidazol 400 o 500 mg. C/12h
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Esquema “Triple”
Mas utilizado actualmente: (85-95%)
 Metronidazol 500 mg. VO c/12h
 Amoxicilina* 1 gr. VO c/12h
 I. B. P. VO c/12h
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Claritromicina* 500 mg. VO c/12h
Amoxicilina** 1 gr. VO c/12h
I. B. P. VO c/12h
* En México x alto índice de resistencia a Metro
** Alergia: Tetraciclina 500 mg c/6 h
Esquema “Triple”
En caso de resistencia a claritromicina
o metronidazol.:
 Se cambia uno por otro y se repite el
esquema completo
.
Erradicación H p
 Duración del tratamiento:
 14 días = Mundialmente aceptado
 Protocolos de 10 y 7 días =
resultados prometedores en Europa y
EE.UU.
Calvet et al D.D.W.2000,#2656 (Metanálisis 13 estudios)
A Quien Erradicar el H.p
Pacientes sintomáticos con:
 Úlcera duodenal inicial o recurrente.
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Erradicación H.p
Resistencia a antibióticos:
 Metronidazol = 40 - 70 %
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Erradicación H.p
 Reinfección post-erradicación:
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