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02 eap
- 1.
- 2. Enfermedad ácido-péptica “Si no hayácido, No hay úlcera”
- 3. C lulas mucosas₫ superficiales Orificiode salida a la luz gástrica C lulas Principales =₫ Pepsinógeno y f. intrínseco C lulas Parietales₫ (oxínticas) = HCl C lulas₫ Endocrinas Barrera Citoprotectora (Moco, HCO3 y PGs) Flujo de BicarbonatoFlujo de Bicarbonato C lulas Mucosas₫C lulas Mucosas₫ profundasprofundas GLÁNDULA GÁSTRICA: Flujo de HCl Flujo de sangreFlujo de sangre (Capilar Fenestrado)(Capilar Fenestrado) Irrigación sanguíneaIrrigación sanguínea Hcl
- 4. Enfermedad ácido-péptica ¿Sinónimo dedispepsia? NO Distinguir: Dispepsia síntoma Dispepsia no ulcerosa (trastorno funcional digestivo)
- 5. Enfermedad ácido-péptica Engloba: Úlceragástrica Úlcera duodenal Gastritis Esofagitis Duodenitis??
- 6. Úlcera péptica Engloba: Úlceragástrica Úlcera duodenal Úlcera esofágica Úlceras anastomóticas
- 7. Úlcera péptica Diagnósticos diferenciales: Cáncer gástrico, divertículo gástrico Úlcera duodenal / Úlcera gástrica Retardo de vaciamiento gástrico Dispepsia no ulcerosa Gastritis, ERGE Colecistitis Pancreatitis, cáncer de páncreas
- 8. Úlcera Gástrica Etiología: Alteración barreracitoprotectora Agentes exógenos: (fármacos = aines) Agentes endógenos: (infec. = Helicobacter pylori = 80%) (estres = quemados, T.C.E.)
- 9. Úlcera Gástrica Cuadro clínico: Síntomas: Dolor epigástrico postprandial (en ayuno = pre-pilórica) náusea, vómito, hiporexia o ¿miedo?= Signos: Dolor en epigastrio, hipocondrio izq. y mesogastrio.
- 10. Úlcera Duodenal Etiología: Infección:Helicobacter pylori = 90% Hiperclorhidria: + cel. parietales
- 11. Úlcera Duodenal Cuadro clínico: Síntomas: Dolor epigástrico en ayuno (alivio al comer), aumento de peso Signos: Dolor en epigastrio, hipocondrio der. y mesogastrio.
- 12. Úlcera Péptica Estudios diagnósticos: Biometría hemática = ¿ anemia ? Electrolitos séricos = ¡ vómito ! Química sanguínea = ¿enf. metabólica? Endoscopia con biopsia (biopsia gástrica para búsqueda de H.p) SEGD = nicho, línea de Hampton, dedo que apunta, deformación del bulbo
- 13. Úlcera Péptica Complicaciones: Hemorragiamacro o microscópica Perforación Penetración Obstrucción
- 14. Gastritis Etiología: Agentes exógenos: (alcohol,fármacos, intoxicación alimenticia) Agentes endógenos: (infecciones H.p =70%, metabólicas)
- 15. Gastritis Clasificación: Evolución: Aguda ocrónica Severidad: Erosiva o No erosiva Localización: Antro, cuerpo o fundus
- 16. Gastritis Clasificación etio-patogénica dela gastritis crónica: (Se caracteriza por infiltrado linfo-plasmocitario en la lámina propia) “A”: Autoinmune=limitada al cuerpo “B”: Bacteriana =con infiltrado agudo “C”: Químicos=aines, bilis, alcohol, etc.
- 17. Gastritis Clasificación etio-patogénica dela gastritis crónica: (2) Combinación de los tipos “A” y “B” Granulomatosa Eosinofílica Hipertrófica (Enf. de Menetrier)
- 18. Gastritis Cuadro clínico: Síntomas: Dolorepigástrico, náusea, vómito, distensión, pirosis, saciedad temprana, plenitud tardía, hiporexia o ¿miedo?
- 19. Gastritis Cuadro clínico: Signos: Doloren epigastrio y mesogastrio, distensión y timpanismo en epigástrio
- 20. Gastritis Estudios diagnósticos: Biometríahemática = ¿ anemia ? Electrolitos séricos = ¡ vómito ! Química sanguínea = ¿enf. metabólica? Endoscopia con biopsia Estudio de vaciamiento = ¿vaciamiento gástrico lento?
- 21. Enfermedad ácido-péptica Tratamiento: Inhibirsecreción ácida Citoprotectores Sintomáticos (mientras) Erradicar H.p Evitar irritantes Dieta fraccionada (estómago)
- 22. E.A.P. Tratamiento Inhibir secreciónácida Antagonistas de receptores H2 Cimetidina 800 mg c/12h vo Ranitidina 300 mg c/12h vo Famotidina 40 mg c/12h vo Nizatidina 300 mg c/12h vo
- 23. E.A.P. Tratamiento Inhibir secreciónácida Inhibidores bomba de protones Omeprazol 20 mg am vo * Lansoprazol 30 mg am vo * Pantoprazol 40 mg am vo * Rabeprazol 20 mg am vo * Esomeprazol 40 mg am vo* * Dosis única
- 24. E.A.P. Tratamiento Sintomáticos: Antiácidos:Se dan mientras desaparecen los síntomas Gel hidróxido de Al Mg prn vo Sales de bismuto prn vo Ácido algínico prn vo Gel de Al prn vo (indicado en I.R.)
- 25. E.A.P. Tratamiento Citoprotectores: Misoprostol 200µg c/6h VO CONTRAINDICADO EN EMBARAZO Indicado en pac. con AINES Sucralfato 1 gr 1hr AC VO
- 26. Erradicación H.p Mejor esquema: Efectivo = > 80-90% Seguro = Pocos efectos adversos Fácil de seguir = Cómoda posología Barato = No hay
- 27. Esquema “Triple” Esquema original:(77-82%) 14 d Subsalicilato Bismuto 525 mg c/6h Tetraciclina 500 mg. c/6h Metronidazol 400 o 500 mg. C/12h Actualmente ha sido reemplazado
- 28. Esquema “Triple” Mas utilizadoactualmente: (85-95%) Metronidazol 500 mg. VO c/12h Amoxicilina* 1 gr. VO c/12h I. B. P. VO c/12h * Alergia: Tetraciclina 500 mg c/6h
- 29. Esquema “Triple” Mas utilizadoactualmente: (85-95%) Claritromicina* 500 mg. VO c/12h Amoxicilina** 1 gr. VO c/12h I. B. P. VO c/12h * En México x alto índice de resistencia a Metro ** Alergia: Tetraciclina 500 mg c/6 h
- 30. Esquema “Triple” En casode resistencia a claritromicina o metronidazol.: Se cambia uno por otro y se repite el esquema completo .
- 31. Erradicación H p Duración del tratamiento: 14 días = Mundialmente aceptado Protocolos de 10 y 7 días = resultados prometedores en Europa y EE.UU. Calvet et al D.D.W.2000,#2656 (Metanálisis 13 estudios)
- 32. A Quien Erradicarel H.p Pacientes sintomáticos con: Úlcera duodenal inicial o recurrente. Úlcera gástrica inicial o recurrente. Gastritis folicular.
- 33. Erradicación H.p Resistencia aantibióticos: Metronidazol = 40 - 70 % Claritromicina = 3 - 10 % Amoxicilina = No reportada
- 34. Erradicación H.p Reinfecciónpost-erradicación: Rara 1% por año