El documento describe los conceptos básicos de la anestesia, incluyendo su definición, objetivos, tipos, fases y componentes. La anestesia tiene como propósito permitir intervenciones médicas sin dolor mediante la inducción de un estado de inconsciencia y relajación muscular a través de fármacos. Los tipos incluyen la anestesia general y la anestesia local/regional. Las fases son la premedicación, inducción, mantenimiento y despertar. Los componentes son la hipnosis, analgesia, relajación muscular y control homeostático.

1. Anestesia : Concepto
 La palabra ¨anestesia¨ procede de la
palabra griega ¨an + aisthesia¨, que
significa ¨sin ninguna sensación¨
 Analgesia = ausencia de dolor.

2. Introducción
Antes del éter, se usaba en casos extremos:
-Alcohol.
-Opio.
-Acupuntura.
-Frío …
Primera anestesia general (Morton) éte
Especialidad medica (anestesista).
Mitigar el dolor

3. Anestesia : Definición (SEDAR)
 Son métodos y técnicas necesarios para hacer al
paciente insensible al dolor y protegerlo frente a la
agresión psíquica o somática, antes, durante y después
de las intervenciones quirúrgicas, exploraciones
diagnósticas, partos eutócicos o distócicos.
 Mantener las funciones vitales en condiciones
óptimas antes, durante y/o después de la situaciones
arriba señaladas.

4. Avance de la Cirugía

5. Anestesia: Objetivo
 Permitir intervenciones sobre la
integridad del cuerpo sin producir dolor
 Intervenciones quirúrgicas

Clásicas abiertas

Mínimamente invasivas
 Procedimientos invasivos
 Aliviar todo proceso doloroso
 Fisiológico:

Parto
 No fisiológico

Dolor postoperatorio, traumático, oncológico ...

6. Primera Anestesia Quirúrgica
Morton 1846

7. TIPOS DE ANESTESIA
Anestesia local
Anestesia Regional
Bloqueos periféricos
Anestesia peridural
Raquianestesia
Anestesia geral

8. Definición
 “Son aquellos compuestos que se emplean para
interferir momentáneamente la percepción de
sensaciones, sobre todo la del dolor.”
 Se clasifican en dos grandes grupos:

Locales: cuando sólo actúan en el sitio en que
fueron aplicados.

Generales: en caso de que bloqueen el
reconocimiento de estímulos en todo el organismo y
produzcan un estado de inconsciencia temporal.

9. Anestésicos generales
 Son una combinación de compuestos que
pueden inhalarse, administrarse por vía
intravenosa o ambas
 Se distinguen porque disminuyen la actividad
del sistema nervioso central cuando ingresan
al torrente sanguíneo, de modo que
adormecen a todo el organismo
 Son ideales en intervenciones quirúrgicas
mayores.

10. Reacciones anafilácticas en
anestesia

11. Definiciones
 Hipersensibilidad : aparición exagerada de
sintomas y signos tras la exposición a una sustancia
bien tolerada por sujetos normales
 Alergia: reacción de hipersensibilidad debida a
mecanismos inmunológicos. Producida por
liberación de mediadores endógenos, como
histamina, bradiquininas o por la activación del
complemento.
 Clásicamente existen 5 tipos ( Clasificación de Gell y
Coombs )

12.  Atopia: tendencia personal o familiar ( sobre todo
durante la infancia o la adolescencia) a
sensibilizarse y producir anticuerpos frente a
antígenos. Suelen desarrollar los típicos síntomas de
rinoconjuntivitis, eczema o asma.

13.  Anafilaxia: reacción de hipersensibilidad sistémica
muy grave, de inicio explosivo, con afectación de
múltiples sistemas ( cardiovascular, respiratorio,
cutáneo y digestivo) debido a la liberación de
mediadores biológicos
 Etiología alérgica  mediada por mecanismo
inmunológico

IgE

IgG

Activación SC por Inmunocomplejos
 No alérgico ( antiguas reac. anafilactoides )

Reac. histamino-liberadoras no
mediadas por IgE

14. Clases de Anestesia
A. General
A. Locoregional

15. Componentes de la anestesia
 Sueño e hipnosis
 Analgesia
 Relajación muscular
 Reducción respuesta refleja
 Control homeostasis

Monitorización
El estado de anestesia es una suma de acciones
farmácológicas separadas, aunque estén
producidas por un solo fármaco

16.  El sueño de la anestesia general es
inducido con fármacos
 inhalatorios (Anestesia inhalatoria)
 intravenosos, (Anestesia intravenosa).
 Este se diferencia del “sueño normal”
en que los pacientes no se despiertan
por estímulos como el tacto o el
ruido.
Sueño e Hipnosis

17. Hipnosis y sedación
1. Sedación ligera o mínima, anxiolisis. Un grado deprimido de la consciencia pero puede
responder con normalidad a ordenes verbales. Su vía aérea y los sistemas ventilatorios y
cardiovascular no se encuentran afectados.
2. Sedación Moderada. El paciente tiene deprimido su nivel de consciencia pero
responde a un estimulo táctil y/o verbal mas intenso. Aunque, mantienen una vía aérea
permeable, sus funciones ventilatorias y cardiovascular están discretamente deprimidas,
aunque se mantienen dentro de los rangos fisiológicos de la normalidad.
3. Sedación profunda = Anestesia General. el paciente no puede recuperar la
consciencia ante un estimulo táctil, pudiendo ser este incluso doloroso, y/o verbal intenso.
La función ventilatoria se encuentra deprimida, requiriendo en algunos casos de ayuda o
soporte ventilatorio, guedel, ventilación manual asistida, etc. La función cardiovascular
puede estar discretamente deteriorada.
Sedación ligera o mínima --> Sedación Moderada --> Sedación profunda = Anestesia General

18.  Anestésicos inhalatorios
 Oxido nitroso
 Isofluorano
 Desfluorano
 Sevorano
 Anestésicos intravenosos
 Barbituticos pentotal
 Benzodiacepinas  midazolam
 Propofol
 Ketamina
 Etomidato
Sueño e Hipnosis

19.  Morfina
 Fentanilo
 Alfentanilo
 Remifentanilo.
Analgesia
La analgesia o ausencia de dolor
se induce con los opiáceos bien
sinteticos o naturales.

20. Mecanismo acción Anestésicos
 SNC  Inconciencia
 Sist Respiratorio Apnea
 Sist. Cardiovascular  Hipotensión
 Sist Renal Oliguria
 Sist Digestivo Ileo y nauseas
Actuan sobre receptores específicos del SNC
produciendo inhibición

21. Relajación muscular
 La relajación muscular es producida por los bloqueantes
neuromusculares (BNM), los cuales se administran de forma
intravenosa.
 Los BNM son sustancia que bloquean de forma reversible el
impulso nerviosos en la placa motora o terminación neuromuscular
 Succinilcolina
 Atracurio
 Cisatracurio
 Rocuronio
 Vecuronio

22. Fases de la Anestesia General
1. Premedicación y preparación
2. El inicio o inducción anestésica
3. La fase intermedia ó mantenimiento anestésico
4. La fase final ó el despertar
5. Cuidados postoperatorios

23. 1-Premedicación y Preparación
 Disminuir ansiedad
 Midazolam
 Analgesia preventiva
 Opiaceos
 Profilaxis específica
 Antiarritmicos
 Antibióticos ...
 Monitorización
 ECG, PA, pulsioximetría

24. 2.Inducción de la Anestesia
 Fase de transición del estado
de vigilia al de hipnosis o
sueño.
 Se logra mediante fármacos
inductores del sueño
 Pueden ser bien intravenosos,
tiopental, propofol, etc…, o
inhalatorios, sevoflurano

25. Intubación traqueal

26. Circuito anestésico

27. 3.Mantenimiento Anestésico
 Concierne al mantenimiento de la hipnosis o sueño o lo que
denominamos genéricamente anestesia
 La dosis de los fármacos utilizados para la inducción, con la
excepción del inhalatorio, duran entre 10-15 minutos
 En procedimientos de mayor duración
 Farmacos intravenosos  Anestesia Intravenosa
 Fármacos inhalatorios  Anestesia inhalatoria

28. Anestesia Intravenosa

29. Anestesia Inhalatoria
Anestésico Volatil

30. 4. Despertar
 Es el momento final y este se consigue retirando el anestésico
y/o fármacos usados para la relajación muscular como los
BMND así como los analgésicos.
 Para que esta fase sea lo mas rápida posible, la tendencia
actual es usar drogas que farmacocinéticamente tengan una
acción muy rápida y que la duración de su efecto sea muy corta
 mejor el propofofol vs el tiopental, el sevorano vs el isofluorano,
el remifentanilo vs el fentanilo, el cisatracurio o rocuronio vs
pancuronio

31. 5. Cuidados postoperatorios
 Control respiración
 Control cardiovascular
 Tratamiento dolor
 Control diuresis
 Profilaxis/tratamiento naúseas/vómitos

32. Desventajas de la Anestesia General
 El paciente es incapaz de comunicarse
 Despertar intraoperatorio
 Desprotección de la vía aérea con posibilidad de
aspiración pulmonar
 Efectos secundarios indeseables de los fármacos
usados

33. Control de las constantes vitales
El control de la homeostasis
y funciones vitales dentro
de la normalidad de los
enfermos bajo anestesia
general, es uno de de los
objetivos básicos

34. Monitorización
 Observar y vigilar
 Interpretación de datos
 Iniciación de tratamiento oportuno
Objetivos

35. Criterios de vigilancia y monitorización
 Oxigenación
 Gas inspirado
 Oxigenación sanguínea
 Ventilación
 Signos cualitativos
 Volumenes respiratorios
 Presiones en vías aéreas
 Capnografía
 Circulación
 ECG
 Frecuencia cardiac
 Presión arterial
Durante el acto anestésico se debe evaluar constantemente

36. Monitorización

37. Electrocardiograma
 Monitorización básica
 Detecta alteraciones en
 frecuencia cardiaca
 ritmo
 conducción
 segmento ST

38. Monitorización de la Presión Arterial
 Idirecta
 Manual
 Automática
 Directa o invasiva
 radial, cubital,
femoral, dorsal del
pie, braquial, axilar

39. Pulsioximetría
 Integra el funcionamiento del sistema
cardiovascular con el respiratorio
 Monitor casi prefecto

40. Presión venosa central
 Precarga o Llenado
cardiaco
 Infusión directa en
corazón
 Inserción catéter
arteria pulmonar

41. Monitorización : Ventilación
 Capnógrafo (ETCO2)
 Parámetros ventilatorios
 O2 inspirado/espirado
 Vol minuto
 Volumen corriente
 Presión vía aérea

42. DEFINICION ANESTESIA GENERAL:
Depresión controlada y reversible del SNC
Inducción de un estado de insconciencia, con
ausencia de dolor en todo el organismo.
Relajación muscular esquelética
Se utiliza para procedimientos médicos y quirúrgicos
Se utilizan inhalados con oxígeno (gases y líquidos
volátiles)
Anestésicos basales ⇒ inconciencia (tiopental, midazolam,
etomidato

43. ETAPAS DE LA ANESTESIA:
I ó CORTICAL: Analgesia, conciencia
II ó EXCITACIÓN Y DELIRIO: intranquilidad, ↑Pr
arterial y frecuencia respiratoria
III ó ANESTESIA QUIRURGICA: relajación
musculatura esquelética, movimientos lentos de los
ojos
IV ó PARALISIS MEDULAR: muerte del
paciente

44. CLASIFICACION
1.- SEGUN VIA DE ADMINISTRACION Y ESTRUCTURA
♣ INHALANTES
HIDROCARBUROS: Ciclopropano
H.C. HALOGENADOS: Clorurode Etilo, Cloroformo, Halotano
ETERES: Eter etílico, Metoxiflurano, Enflurano
♣ INTRAVENOSOS: (Basales)
ALQUILFENOL: Propofol
BENZODIAZEPINICOS. Diazepam, Midazolam
IMIDAZOLICOS: Etomidato
FENCICLIDINA: Ketamina
FENILPIPERIDINA: Fentanyl, Alfentanyl, Sufentanyl
BARBITURICOS: Tiopental

45. 2.- SEGUN ESTADO FISICO Y ESTRUCTURA
GASES: N2O, ciclopropano, cloruro de etilo
LÍQUIDOS: Eter etílico, halotano, cloroformo,
isoflurano, enflurano, sevoflurano.

46. 2.- SEGUN ESTADO FISICO Y
ESTRUCTURA
SÓLIDOS (INTRAVENOSOS):
D. Barbituricos: Tiopental
D. Eugenol: Propanidida
D. Imidazol: Etomidato
D. Alquilfenol: Propofol
A. Fenilciclidina: Ketamina
D. Fenilpiperidinicos: Fentanilo, alfentanilo, sufentanilo.
D. Benzodiazepínicos: Diazepam, midazolam

47. Ciclopropano
TRIMETILENO
Introducido en 1934
Potente gas anestésico, incoloro, inflamable y
explosivo en concentraciones 3-8,8% en aire y
2,5-50% en O2
Se usó al 15% en oxigeno
Inducción rápida
Retirado del mercado farmaceutico por sus
propiedades explosiva y riesgo de hipoxia

48. F Cl
F Br
F-C-C-H
Halotano
Introducido en 1956
Líquido volátil, no inflamable
Inducción rápida, pero mayor que sevoflurano
Poco efecto analgésico.Mayor potencia que eter
etilico
Hepatotoxicidad semejante al cloroformo, arritmias
Desde 1990 su uso ha declinado por la introducción de otros
anestésicos: sevofluorano

49. Fue uno de los primero anestésicos utilizados (1842)
Inducción lenta
Líquido incoloro, de sabor quemante, forma mezclas
explosivas con aire y oxigeno
Puede formar peróxidos que producen toxicidad pulmonar
Propiedades relajantes musculares
CH3
-CH2
-O-CH2
-CH3
ETER ETILICO

50. Líquido volátil, no inflamable y estable
Inducción lenta
Daño renal (diabetes insípida), atribuido al
fluor (conc sérica > 50umol xlt)
CH2
Cl-CF2
-O-CH3
METOXIFLURANO
CF3
-CH(CF3
)-O-CH2
F
SEVOFLURANO
Rápida inducción, bajo coeficiente
de partición sangre:gas = 0.69
Poca irritación del TR
Escasa toxicidad renal

51. COEFICIENTES DE PARTICIÓN (SOLUBILIDAD) SANGRE
GAS
SEVOFLURANO: 0.69
ISOFLURANO: 1.43
DESFLURANO: 0.42
OXIDO NITROSO: 0.44
A MENOR COEFICIENTE, MAYOR VELOCIDAD DE
INDUCCIÓN

52. Mecanismo de acción
Inicialmente
Teoría de Overton = gran lipofilia para atravesar
membranas
Actualmente
 MODULADOR DEL RECEPTOR DEL GABA
INTERACCION CON CANALES IÓNICOS

53. EFECTOS COLATERALES
 MARGEN TERAPEUTICO ESTRECHO
 EFECTOS RESPIRATORIOS
 EFECTOS CARDIOVASCULARES
 TOXICIDAD HEPÁTICA y RENAL

54. EFECTOS RESPIRATORIOS
 Depresión Respiratoria dosis dependiente
Irritación de las vía aéreas durante la inducción
Desflurano > riesgo → laringoespasmo y tos
Sevoflurano y halotano menor irritación aérea
Evitar uso de desflurano como inductor de la anestesia en
niños

55. EFECTOS CARDIOVASCULARES
ARRITMIAS:
Halotano sensibiliza el tejido miocardico a las
catecolaminas ⇒ contracciones ventriculares prematuras
↓ PRESIÓN ARTERIAL:
-Halotano por depresión de la contractibilidad miocárdica
--Sevoflurano por disminución de la resistencia vascular

56. TOXICIDAD HEPATICA
Sufren biotransformación por el citocromo P-450:
Halotano en mayor proporción (45%). Sevoflurane (5%),
isoflurano (0,2%), enflurano (0.02%)
Halotano→trifluoracetilados
→ unión proteínas hepáticas
 formación de Ac
Hepatitis en posteriores exposiciones a Halotano
Reacción rara y fatal

57. TOXICIDAD RENAL
Metabolismo de sevoflurano por citocromo P-450 origina F
inorgánico y hexafluorisopropranol
Toxicidad renal con concentración sérica ≥50 umol de F x lt
Mayor producción de F con metoxiflurano, halotano
Hexafluorisopropranol: hepatotoxico no evidenciado por su
rápida conjugación

58. INDUCTORES DE LA ANESTESIA
(Anestésicos basales)
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Inducción rápida: evitan segunda fase de la anestesia
Suplementan efecto analgésico
Corta duración de efecto
Se administran por vía IV

59. Barbitúrico de acción ultracorta
Efecto depresor del centro respiratorio
Sin efecto relajante muscular
Potencial de adicción al igual que
otros barbitúricos
Nauseas y vómitos en la recuperación
NH
N
H
O
S O
CH(CH3)-CH2-CH2-CH3
C2H5
TIOPENTAL

60. N
Cl N
O
CH3
DIAZEPAM
Derivado benzodiazepinico
Efecto depresor del centro respiratorio
Potencial de adicción
Larga vida media, metabolitos activos
Propiedades relajantes de la musculatura
esquelética

61. NHCH3
.HCl
Cl
O
Ketamina Clorhidrato
Análogo estructural de la fenciclidina o
”polvo de angel”, un alucinogeno
Efecto analgésico potente
Anestesia disociativa: alucinaciones,
catotonía (paciente permanece
despierto pero insensible a estímulos),
amnesia.
Aumento de la presión arterial

62. CH-CH3
N
N
CO2
-Et
ETOMIDATO
Especialmente indicado en pacientes con
alteraciones cardiovasculares
No tiene efecto sobre liberación de
histamina
Inducción rápida semejante a tiopental
Menor incidencia de náuseas y vómitos
que el tiopental
Ampliamente utilizado como inductor de
la anestesia
OH
CHCH
CH3
CH3
CH3
CH3
PROPOFOL

63. OPIOIDES:
Derivados fenilpiperidinicos
Fentanilo, alfentanilo, sufentanilo
Propiedades analgésicas y sedantes
útiles previo a cirugías
Rara vez afectan músculo cardiaco
por lo que son adecuados como
inductores de anestesia en cirugías
cardíacas
Nauseas y vómitos
Depresión del centro respiratorio
N
N
COC2
H5
CH2
C
H2
Fentanilo

64. MEDICACIÓN PRE-ANESTESICA
OBJETIVOS
1. COMPLEMENTAR LA ANESTESIA:
 ANALGESICOS: fentanilo
 RELAJANTES MUSCULARES: tubocurarina,
pancuronio, atracurio
2. DISMINUIR LOS EFECTOS COLATERALES DE LOS
ANESTÉSICO
 ANTISECRETORES: atropina
 ANTIEMÉTICOS: domperidona
3. DISMINUIR DOSIS DEL ANESTESICO LOCAL
4. DISMINUIR ANSIEDAD DEL PACIENTE
 ANSIOLITICOS: DIAZEPAM

65. INTERACCIONES
1. Depresores del SNC
2. Agentes de bloqueo neuromuscular
CONTRA-INDICACIONES
1. Compromiso de signos vitales
2. Daño hepático

66. Anestésicos locales:
 Son fármacos que bloquean, de manera reversible, la
conducción del impulso a lo largo del axón. Esta acción puede
usarse para bloquear la sensación de dolor de áreas
especificas del organismo.
 Según su estructura química se clasifican en:
EsteresEsteres AmidasAmidas
-Cocaína-Cocaína
-Procaína-Procaína
-Tetracaína-Tetracaína
-Benzocaína-Benzocaína
-2-cloroprocaína-2-cloroprocaína
-Lidocaína-Lidocaína
-Mepivacaína-Mepivacaína
-Bupivacaína-Bupivacaína
-Etidocaína-Etidocaína
-Prilocaína-Prilocaína
-Ropivacaína-Ropivacaína

67. Anestésicos locales
 Según propiedades clínicas:
PotenciaPotencia BajaBaja
-2-Cloroprocaína-2-Cloroprocaína
-Procaína-Procaína
IntermediaIntermedia
-Lidocaína-Lidocaína
-Mepivacaína-Mepivacaína
-Prilocaína-Prilocaína
AltaAlta
-Bupivacaína-Bupivacaína
-Ropivacaína-Ropivacaína
-Levobupivacaína-Levobupivacaína
Duración deDuración de
efectosefectos
CortaCorta
-2-Cloroprocaína-2-Cloroprocaína
- Procaína- Procaína
IntermediaIntermedia
-Lidocaína-Lidocaína
-Mepivacaína-Mepivacaína
-Prilocaína-Prilocaína
ProlongadaProlongada--
Bupivacaína-Bupivacaína-
Ropivacaína-Ropivacaína-
LevobupivacaínaLevobupivacaína

68. Anestésicos locales
 También los podemos clasificar según su modo de
acción que son:
 Local. Interrumpe temporalmente los impulsos nerviosos al
adormecer la zona en que se hará la intervención; esto se
puede lograr a través de cremas, aerosol, gotero…
 Regional. El fármaco se inyecta en una zona cercana a un
nervio, de modo que sólo una extremidad o sección del
organismo pierde la sensibilidad. Ejemplo:

peridural y raquídea (adormecen la mitad inferior del
cuerpo).

la plexual (de un brazo).

69. Mecanismos de acción
Anestésicos locales:
 Impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo
la permeabilidad del canal de sodio.
Esquema del mecanismo de acción de los anestésicos locales. B= Base (fracción no
ionizada, liposoluble); BH= Catión (fracción ionizada, hidrosoluble).

70. Mecanismos de acción (cont.)
 La unión del receptor al lado citoplasmático de la membrana
esta influenciada por:

1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa (fibras Aα y β ,
motricidad y tacto, menos afectadas que las γ y C, de
temperatura y dolor).

2. La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de
acción.

3. Las características farmacológicas del producto.
 El bloqueo de los canales de sodio por los A. L.
depende del estado en que se encuentren:

Reposo: tienen mucha menos afinidad por los anestésicos
locales.

Canales activados.

Canales inactivados.
 Calcio extracelular elevado antagoniza parcialmente la acción de los
anestésicos locales. Estado de reposo (baja afinidad).
 La elevada concentración extracelular del potasio despolariza el potencial de
membrana. Estado inactivado

71. Resumen del mecanismo
 La mayor parte de los anestésicos
locales actúan directamente sobre las
compuertas de activación de los
canales de sodio, haciendo que sea
mucho más difícil abrir estas
compuertas, reduciendo de esta
manera la excitabilidad de la
membrana.

72. Efecto a nivel fisiológico de los
anestésicos
 El canal de cloro queda regulado por el
neurotransmisor GABA.
 GABA es inhibidor del sistema nervioso central.
 GABA favorece la apertura del canal de cloro al
interior neuronal, produce hiperpolalización y dificulta
la posterior despolarización.
 La anestesia produce el aumento de la acción de
GABA e impide la acción de serotonina y acetilcolina.