ABORDAJE DEL PACIENTE CON IRC EN URGENCIAS

1. z
Abordaje y manejo
inicial en el servicio de
urgencias en
insuficiencia renal
DRA. JUDITH ADRIANA MALDONADO SIL

2. z
ATENCIÓN EN EL SERVICIO DE
URGENCIAS.
 MOTIVO DE CONSULTA.
 Frecuentemente es muy difícil identificar la causa. ASINTOMÁTICOS.
 SÍNDROME URÉMICO. Forma más frecuente de ERC avanzada.
 Envío por diagnóstico previo de enfermedad renal (ERC, GMN, SN).
 Enmascaramiento por edema, disnea, anemia (debilidad, fatiga,
hinchazón, cansancio o cefalea en hipertensos).
 Exámenes previos: EGO (proteinuria, hematuria), QS elevación de urea
o creatinina, GSA trastorno ácido-base.
 Dolor lumbar. Mayormente debido a problemas osteomusculares.

3. z
HISTORIA CLÍNICA.
 HISTORIA FAMILIAR.- DM, HAS, ERC, LITIASIS RENAL.
 ENFERMEDADES HEREDITARIAS RENALES: POLIQUISTOSIS
RENAL, SÍNDROME DE ALPORT (MICROHEMATURIA).
 ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS.- DIABETES
MELLITUS, HIPERTENSIÓN ARTERIAL, DIAGNÓSTICO
PREVIO DE ENEFERMEDAD RENAL.
 ANTECEDENTES TÓXICOS.- FUMAR PIEDRA. CONSUMO DE
MEDICAMENTOS NEFROTÓXICOS (ESTEROIDES, AINES)

4. z
HISTORIA CLÍNICA
 EDAD.- NIÑOS. MÁS FRECUENTE ENFERMEDAD POR CAMBIOS MÍNIMOS.
ADULTOS. GMN. ADULTO GNE.
 SEXO.- FEMENINO.- LES.
 PESO.- OBESIDAD.- GMFS
 HEMATURIA MACROSCOPICA.- GLOMERULONEFRITIS POR IGA, DE FORMA
INTERMITENTE.
 ORINA ESPUMOSA.- PROTEINURIA EN RANGO NEFRÓTICO.- CAMBIOS
MÍNIMOS, GNM, GNP, LES.
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL.- SÍNDROME NEFRÍTICO
 EDEMAS.- SÍNDROME NEFRÓTICO
 ANASARCA.- CAMBIOS MÍNIMOS, GNM, GNP Y LES
 PIEL.- MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS Y CAÍDA DEL CABELLO.
PÚRPURA PALPABLE EN LAS VASCULITIS.

5. z
SÍNTOMAS Y SIGNOS DE UREMIA.
ÓRGANO O SISTEMA SÍNTOMAS SIGNOS
GENERAL FATIGA, DEBILIDAD ASPECTO LÍVIDO
PIEL PRÚRITO PALIDEZ,
EQUIMOSIS,
EXCORIACIONES,
EDEMA, XEROSIS
OÍDO, NARIZ,
GARGANTA
SABOR METÁLICO,
EPISTAXIS
ALIENTO URÉMICO
OJO CONJUNTIVAS
PÁLIDAS
PULMONAR DISNEA ESTERTORES,
DERRAME PLEURAL
CARDIOVASCULAR DISNEA CON
EJERCICIO, DOLOR
RETROESTERNAL
POR INSPIRACIÓN
(PERICARDITIS)
HIPERTENSIÓN,
CARDIOMEGALIA,
FROTE DE FRICCIÓN

6. z
SÍNTOMAS Y SIGNOS DE UREMIA.
ÓRGANO O SISTEMA SÍNTOMAS SIGNOS
GASTROINTESTINAL ANOREXIA,
NÁUSEAS, VÓMITO
DESNUTRICIÓN EN
CUALQUIER GRADO
GENITOURINARIO NICTURIA,
IMPOTENCIA
ISOSTENURIA
NEUROMUSCULAR INQUIETUD DE LAS
PIERNAS
NEUROLÓGICO IRRITABILIDAD,
INSOMNIO,
INCAPACIDAD PARA
LA
CONCENTRACIÓN,
DISMINUCIÓN DE LA
LIBIDO.
ESTUPOR,
ASTERIXIS,
MIOCLONO,
NEUROPATÍA
PERIFÉRICA

7. z
EXAMENES DE LABORATORIO
 BIOMETRÍA HEMÁTICA.- ANEMIA NORMOCÍTICA
NORMOCRÓMICA.
 QUÍMICA SANGUÍNEA.- HIPERAZOEMIA
 ES.- HIPERKALEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPERFOSFATEMIA
 GASOMETRIA ARTERIAL.- ACIDOSIS METABÓLICA
DESCOMPENSADA DE ANION GAP ELEVADO.
 EXAMEN GENERAL DE ORINA.- ISOSTENURIA,
CILINDROS CÉREOS.

8. z
IMAGENOLOGÍA
 Disminución del tamaño renal. Tamaño <9 cm.
(TAMAÑO RENAL NORMAL 9-13 CM).
Riñones normales: Nefropatía diabética, nefropatía por VIH,
mieloma múltiple, amiloidosis y uropatía obstructiva.
Riñones grandes: Poliquistosis renal.
 Adelgazamiento de la corteza renal. Disminución de la
relación corteza-médula (menor 2:1).

9. z IMAGENOLOGÍA.

10. z
COMPLICACIONES
 HIPERKALEMIA.- LOS RIÑONES MANTIENEN EL EQUILIBRO
SÉRICO DEL POTASIO, CUANDO EXISTE INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA CON TFG < 20 ML/MIN.
 PUEDE HABER HIPERPOTASEMIA POR RABDOMIOLISIS,
HEMÓLISIS, TRAUMATISMOS, ACIDEMIA (0.6 mEq/L de aumento de
K+ por cada 0.1 unidades de disminución del pH), consumo de
fármacos que inhiben la secreción de K+ (IECAS, AMILORIDA,
TRIAMTERENO, ESPIRONOLACTONA).

11. z
COMPLICACIONES
 ACIDOSIS METABÓLICA DESCOMPENSADA. PÉRDIDA DE LA MASA
RENAL. SE LIMITA LA PRODUCCIÓN DE AMONIACO (NH3) Y EL
AMORTIGUAMIENTO DE H+ POR LA ORINA, ASÍ COMO MENOR
FILTRACIÓN DE ÁCIDOS, DISMINUYE LA REABSORCIÓN DE
BICARBONATO.

12. z
COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL.- Por retención de sodio y agua.
- HIPERRENINEMIA PLASMÁTICA.
- Ingesta elevada de NaCl -> ICC, EDEMA, HIPERTENSIÓN.
 PERICARDITIS.- Por retención de toxinas metabólicas. Dolor
torácico y fiebre. Frote pericárdico. Rx de tórax Cardiomegalia.
Tamponade cardiaco -> Gasto cardiaco bajo y distensión
venosa y yugular con aclaramiento pulmonar a la auscultación.

13. z
COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES
 INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA.- HIPERVOLEMIA
QUE PRODUCE AUMENTO DEL GASTO CARDIACO.
- HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA,
MIOCARDIOPATÍA DILATADA.- AUMENTO DEL CONSUMO
DE OXÍGENO Y DEL TRABAJO MIOCÁRDICO.
- TRATAMIENTO.- CONTROL DE LA INGESTA DE SODIO Y
AGUA, TRATAMIENTO DIURÉTICO DE ASA FUROSEMIDE,
INHIBIDORES DE LA ECA (CAPTOPRIL, LISINOPRIL) PARA
CONTROL DE LA HTA (VIGILANCIA DE CR Y POTASIO
SÉRICO LOS PRIMEROS 5 A 14 DÍAS).

14. z
COMPLICACIONES HEMATOLÓGICAS.
 ANEMIA.- NORMOCÍTICA Y NORMOCRÓMICA
 MENOR PRODUCCIÓN DE ERITROPOYETINA CON TFG <60 ML/MIN POR LOS
FIBROBLASTOS INTERSTICIALES RENALES
 SE ACOMPAÑA DE DEFICIENCIA DE HIERRO.
TRATAMIENTO.- ERITROPOYETINA RECOMBINANTE HUMANA (ERITROPOYETINA ALFA).
SE INICIA EN PACIENTES CON HG < 11, HT <33%.
SE INICIA CON 50 UI/KG 1-2 VECES POR SEMANA I.V. o S.C.
HIERRO INTRAVENOSO POR PÉRDIDAS HEMÁTICAS (HD) 50 – 200 MG DE HIERRO
INTRAVENOSO AL MES.
TRATAMIENTO CON SULFATO FERROSO 200 MG 1 A 3 VECES AL DÍA.
MONITORIZAR RESERVAS DE HIERRO, INSTAURAR SI FERRITINA SÉRICA <100 NG/ML O
SATURACIÓN DE HIERRO < 20%
EVITAR EL TRATAMIENTO CON HIERRO SI LA FERRITINA SÉRICA > 800 NG/ML

15. z
COMPLICACIONES:
COAGULOPATÍA
 POR DISFUNCIÓN PLAQUETARIA (ADHERENCIA Y
AGREGACIÓN ANORMAL).- TROMBOCITOPENIA
- PROLONGACIÓN DEL TIEMPO DE SANGRADO.
- CLÍNICAMENTE HAY PETEQUIAS,PÚRPURA Y AUMENTO DE
HEMORRAGIA DURANTE LA CIRUGÍA).
- TRATAMIENTO.- DIÁLISIS. MEJORA EL TIEMPO DE SANGRADO.

16. z
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS:
 ENCEFALOPATÍA URÉMICA.
 Se produce con un TFG < 15 ML/MIN
 Se produce por acumulación de metabolitos de las proteínas y aminoácidos.- Urea, acido
guanidinosuccínico, metilguanidina, guanidina, creatinina.
 Vía cinurénica -> triptófano -> cinureninas neuroactivas.
 El cerebro urémico utiliza menos ATP y produce menos ADP, AMPc y lactato. Disminución
generalizada de la función metabólica.
 Dificultad en la concentración, letargo, confusión, coma.
 Nistagmus, debilidad, asterixis, hiperreflexia.
TRATAMIENTO: DIÁLISIS

17. z
TRATAMIENTO INICIAL
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Reducir la ingesta de sodio a 2
gramos de sodio al día.
 Inicio de terapia antihipertensiva con inhibidores de la ECA
(captopril, enalapril) o bloqueadores del receptor de AT II
(losartán, telmisartán), bloqueadores de canales de calcio
(nifedipino, amlodipino), betabloqueadores. Hasta llegar a una
TA <130/80 mmHG y con proteinuria <125/75 mmHG

18. z
TRATAMIENTO INICIAL.
 TRATAMIENTO DIETÉTICO. Todo paciente con IRC debe ser
evaluado por un NUTRIÓLOGO RENAL.
 RESTRICCIÓN DE PROTEÍNAS. INGESTA DE PROTEÍNAS
0.6-0.8 GRAMOS/KG/DÍA.
 RESTRICCIÓN DE SODIO Y AGUA. INGESTA DE SAL DE 2
GRAMOS AL DÍA. RESTRICCIÓN DE AGUA <1 000 ML/DÍA
 RESTRICCIÓN DE POTASIO EN LA DIETA. 60-70 MEQ/DÍA
 RESTRICCIÓN DE FÓSFORO. 800 MG AL DÍA.

19. z
INICIO DE TRATAMIENTO DIALÍTICO.
 HEMODIÁLISIS.
 DIÁLISIS PERITONEAL.
 TRASPLANTE RENAL.