Todo lo que querias saber de la anticoagulacion en hemodialisis y te daba miedo preguntar. Elaborado con el expertise de una Nefrologa mexicana

1. ANTICOAGULACIÓN EN
HEMODIÁLISIS
DRA. JUDITH ADRIANA MALDONADO SIL

2. OBJETIVOS DE LA ANTICOAGULACIÓN EN
HEMODIÁLISIS.
PREVENIR LA TROMBOSIS DEL CIRCUITO CON LOS MÍNIMOS RIESGOS POSIBLES.
UTILIZAR LA MENOR DOSIS POSIBLE DEL ANTICOAGULANTE PARA QUE EL FILTRO Y LA
CÁMARA VENOSA QUEDEN LIMPIOS DE RESTOS HEMÁTICOS.
AL FINALIZAR LA SESIÓN DE HEMODIÁLISIS EL PACIENTE PUEDA REALIZAR UNA HEMOSTASIA
DE LOS SITIOS DE PUNCIÓN DEL ACCESO VASCULAR EN UN TIEMPO ADECUADO.

3. ¿ANTICOAGULACIÓN
INSUFICIENTE?
Produce pérdidas hemáticas y de hierro (hasta
100-150 ml de sangre).
Produce una disminución del rendimiento
depurativo de la diálisis.
Cuando no se emplea un agente anticuagulante
se observa coagulación del filtro en 5-10% de los
casos.
El riesgo de hemorragia puede tener
consecuencias catastróficas por lo que los
pacientes con riesgo moderado o alto de
hemorragia son candidatos a diálisis sin
heparina.

4. CLASIFICACION DEL RIESGO DE
HEMORRAGIA
MANUAL DE DIALISIS.ALLEN R. NISSENSON.2008

5. CONSIDERACIONES GENERALES.
La dosis que se utiliza suele ser menor que la necesaria para la anticoagulación total del
paciente (en algunos casos).
La necesidad de heparina es muy variable de unos pacientes a otros, dependiendo de factores
propios del paciente y de la técnica de hemodiálisis.
Habitualmente se emplea heparina. En la década de los 80´s se incorpora la heparina de bajo
peso molecular (HBPM) a la práctica rutinaria como alternativa a la heparina convencional o no
fraccionada (HNF) con propósito de:
Mejorar la eficacia y seguridad
Disminuir efectos secundarios
Facilitar el manejo en cuanto a la pauta de administración y métodos de ajuste de dosificación.
Modo de acción en SITUACIONES ESPECIALES: ALÉRGIA, TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR
HEPARINA Y PACIENTES CON ALTO RIESGO HEMORRÁGICO o que reciben ANTICOAGULANTES
ORALES.

6. Coagulación de
la sangre en el
CEC.
La sangre es EXPUESTA a AGUJAS
INTRAVENOSAS, LÍNEAS DE
SANGRE, CÁMARAS DE GOTEO,
CABEZALES, SUSTANCIAS
ENSAMBLADORAS y MEMBRANA
DE DIÁLISIS.
Todas estas superficies tienen
capacidad trombogénica variable y
puede iniciar la coagulación de la
sangre, sobre todo en CÁMARAS
DE GOTEO donde HAY CONTACTO
CON EL AIRE.

7. FORMACIÓN DE COÁGULOS EN EL
CIRCUITO EXTRACORPÓREO (CEC)
La formación de TROMBOS (COÁGULOS) en el circuito extracorpóreo (CEC) puede producir
OCLUSIÓN y MAL FUNCIONAMIENTO DEL CIRCUITO EXTRACORPÓREO.
1.- ADHERENCIA DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS A LA SUPERFICIES
2.- ADHERENCIA Y AGREGACIÓN DE PLAQUETAS
3.- GENERACIÓN DE TROMBOXANO A2
4.- ACTIVACIÓN DE LA VÍA INTRÍNSECA DE LA CASCADA DE COAGULACIÓN
5.- FORMACIÓN DE TROMBINA Y DEPÓSITOS DE FIBRINA

8. CONTROL DE LA COAGULACIÓN
DURANTE LA HEMODIÁLISIS.
FACTORES QUE FAVORECEN LA
COAGULACIÓN DEL CEC
1.- FLUJO SANGUÍNEO BAJO (<300 ML/MIN)
2.- Hematocrito y Hg elevados
3.- Tasa de ultrafiltración elevada
4.- Recirculación del acceso vascular
5.- Acceso vascular disfuncional
6.- Transfusión sanguínea intradiálisis

9. CONTROL DE LA COAGULACIÓN
DURANTE LA HEMODIÁLISIS
1.- INSPECCIÓN VISUAL. TANTO DE LA CÁMARA DE GOTEO VENOSO COMO DE LA PARTE
SUPERIOR DEL FILTRO DE HEMODIÁLISIS.
TIP: PARA VISUALIZAR MEJOR LA FORMACIÓN DE COÁGULOS DEL CIRCUITO EXTRACORPÓREO ES
ÚTIL PERFUNDIR SUERO SALINO MIENTRAS SE OCLUYE TEMPORALMENTE LA ENTRADA DE
SANGRE POR LA LÍNEA ARTERIAL PARA LIMPIAR EL SISTEMA.
2.- PRESIONES DEL CIRCUITO EXTRACORPÓREO. AUMENTO DE LA LECTURA DE PRESIÓN
ARTERIAL Y VENOSA POR OBSTRUCCIÓN DE UN COÁGULO, DEPENDIENDO DE SU
LOCALIZACIÓN.
3.- ASPECTO DEL DIALIZADOR DESPUÉS DE LA DIÁLISIS. APARICIÓN DE COÁGULOS EN LA PARTE
SUPERIOR DEL FILTRO.
SE DEBE ANOTAR CUALQUIER AUMENTO SIGNIFICATIVO DE LOS RESTOS DE COÁGULOS PARA
USARSE COMO PARÁMETRO CLÍNICO PARA AJUSTE DE LA DOSIS DE HEPARINA.

10. CONTROL DE LA COAGULACIÓN
DURANTE LA HEMODIÁLISIS
MEDIDA DEL VOLUMEN RESIDUAL DEL DIALIZADOR. En las unidades que reutilizan los filtros
se emplean métodos manuales o automáticos (Renatrón) para determinar PÉRDIDA DE FIBRAS
POR COAGULACIÓN en cada sesión.
Se compara el volumen interno del haz de fibras pre y post-diálisis.
Los filtros adecuados para re-uso tienen una pérdida de fibras menor al 1% en cada sesión de
las primeras 5-10 reutilizaciones.

11. SIGNOS DE
COAGULACIÓN
DEL CEC.
ØSangre INTENSAMENTE OSCURA
ØSombra o rayas negras en el dializador
ØEspuma que produce formación de
coágulos en las cámaras de goteo o en
el clamp venoso.
ØLlenado rápido de los transductores
de presión con sangre
ØPresencia de coágulos en el cabezal
arterial y en el filtro de hemodiálisis.

12. https://doi.org/10.1016/j.nefro.2018.11.002
PORCENTAJE DE
FIBRAS COAGULADAS:
GRADO I = <10%
GRADO II = <50%
GRADO III = >50%

13. CONTROL DE LA TERAPIA ANTICOAGULANTE
DURANTE LA HEMODIÁLISIS.
En los pacientes que tienen un ELEVADO RIESGO DE HEMORRAGIA y MODERADO RIESGO DE
HEMORRAGIA la necesidad de realizar pruebas de coagulación se evita realizando DIÁLISIS SIN
HEPARINA, sin embargo DEBEN REALIZARSE LOS SIGUIENTES ESTUDIOS:

14. PRUEBAS DE COAGULACIÓN UTILIZADAS PARA
CONTROLAR LA TERAPIA CON HEPARINA.
1.- TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA (TTPA). Solamente es útil para controlar la
HEPARINA NO FRACCIONADA
2.- TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL EN SANGRE TOTAL (TTP-ST). Similar al anterior pero
se usa en la cabecera del paciente. Acelera el proceso de coagulación mediante la adición de 0.2
ml de reactivo de ACTINA SF (THROMBOFAX) a 0.4 ml de sangre. La mezcla se coloca en un
calentador a 37 grados centígrados por 30 segundos y luego se agita cada 5 segundos hasta
formar coágulo. El alargamiento del TTP-ST se correlaciona linealmente con la concentración de
heparina en la sangre. Sólo para HEPARINA NO FRACCIONADA. Valor basal 60-85 segundos
3.- TIEMPO DE COAGULACIÓN ACTIVADA (TCA) Utiliza otro reactivo diferente al TTP-ST (tierra
silícea) para acelerar la coagulación. Es menos reproducible que el TTP-ST sobre todo con valores
bajos de heparina. Sólo para HEPARINA NO FRACCIONADA. Valor basal 120-150 segundos

15. PRUEBAS DE COAGULACIÓN UTILIZADAS PARA
CONTROLAR LA TERAPIA CON HEPARINA.
5.- Tiempo de coagulación de Lee-White
(TCLW).
Valor basal 4-8 minutos.
Se realiza añadiendo 0.4 ml de sangre del
paciente a un tubo de cristal que se invierte
cada 30 segundos hasta que la sangre se
coagula.
Se realiza a temperatura ambiente.
Desventajas:
Lentitud de la prueba
Escasa estandarización
Baja reproducibilidad de la prueba.
AJUSTE DE HEPARINA SEGÚN EL TIEMPO DE
LEE-WHITE O TIEMPO DE COAGULACIÓN
TOTAL.
MINUTOS DOSIS IV
(Unidades/hora)
0-4 1 500
4-8 750
8-12 500
>12 0

16. PRUEBAS DE COAGULACIÓN UTILIZADAS PARA
CONTROLAR LA TERAPIA CON HEPARINA.
Factor Xa activado. Prueba más sensible para controlar la anticoagulación con heparina de bajo
peso molecular. (HBPM).

17. TIEMPOS DE COAGULACIÓN OBJETIVO
DURANTE LA DIÁLISIS.
Heparinización de rutina Heparinización ajustada
Rango deseado Rango deseado
PRUEBA REACTIVO VALOR BASAL DURANTE HD FINAL HD DURANTE HD FINAL HD
TTP-ST Actina FS 60-85 seg +80% (120-140) +40%(85-105) +40% (85-105) +40% (85-105)
TCA Tierra silícea 120-150 seg >80% (200-250) +40% (170-190) +40 (170-190) +40 (170-190)
TCLW Ninguno 4-8 min 20-30 9-16 9-16 9-16

18. HEPARINA NO FRACCIONADA
Familia de polímeros de polisacáridos altamente sulfatados.
PM 4 000 y 40 000 Da (Promedio 12 000 – 15 000 Da)
Radicales sulfatados -> Les confieren una elevada carga NEGATIVA -> Se UNE de forma no
específica al ENDOTELIO VASCULAR, PLAQUETAS, MACRÓFAGOS, PROTEÍNAS CIRCULANTES y
SUPERFICIES PLÁSTICAS.
Acción inmediata: INICIO 3-5 MINUTOS después de su administración.
VIDA MEDIA 60-90 MINUTOS. Se metaboliza principalmente en ENDOTELIO.
MECANISMO DE ACCIÓN: Actúa como COFACTOR DE LA ANTITROMBINA III.
Se convierte de LENTO a RÁPIDO INACTIVADOR DE FACTORES DE LA COAGULACIÓN.
Inactiva a la TROMBINA (Factor IIa), IXa, Xa, XIa, XIIa, kalicreína y plasmina

19. HEPARINA NO FRACCIONADA
MANUAL DE DIALISIS.ALLEN R. NISSENSON.2008
La anticoagulación durante la hemodiálisis se puede controlar a través de la determinación del
tiempo de coagulación activado (TCA) y obtener un resultado rápido mediante un dispositivo en
la misma unidad de diálisis.
BOLO INICIAL (40 U/k peso)
MANTENIMIENTO (10-15 U/K/h)
Finalidad de mantener el TCA de 200 a 250 segundos (normal 120-150 segundos)
Suspender antes de terminar el tratamiento para evitar el sangrado posdiálisis del sitio de
punción.
En unidades con rehuso, ayuda la heparina a aumentar la tasa de reutilización.

20. PRESCRIPCIÓN RUTINARIA DE HEPARINA
Dos tipos de manejo:
1.- Perfusión continua rutinaria de heparina. Se administra un bolo inicial (2 000 UI). La dosis
inicial de heparina se administra PREFERIBLEMENTE al paciente por la LÍNEA VENOSA, aforada
con solución salina al 0.9%.
Si se administra en la LINEA ARTERIAL significa que la sangre NO HEPARINIZADA que entra al
circuito necesita pasar por el filtro hasta que la dosis ha tenido tiempo de pasar a través del CEC
para anticoagular la sangre en el cuerpo.
Esperar 3-5 minutos para permitir la dispersión de la heparina antes de iniciar la diálisis.
Comenzar la perfusión continua de heparina en la línea arterial (1 000 U/Hora)
2.- DOSIS MÍNIMAS DE HEPARINA. Consiste en administrar bolos de 500 U de heparina cada 30
minutos. Para mantener un TCA >150 y <200 segundos.

21. TRATAMIENTOS HABITUALES DE ANTICOAGULACION CON HEPARINA NO
FRACCIONADA
MANUAL DE DIALISIS.ALLEN R. NISSENSON.2008

22. HEMODIALISIS SIN HEPARINA
MANUAL DE DIALISIS.ALLEN R. NISSENSON.2008
Se utiliza en pacientes con HEMORRAGIA ACTIVA, RIESGO MEDIO – ALTO DE HEMORRAGIA o
cuando SE CONTRAINDICA EL USO DE HEPARINA (Trombocitopenia por heparina).
TRATAMIENTO: DIÁLISIS SIN HEPARINA.
Paso 1. LAVADO CON HEPARINA (OPCIONAL, SE EVITA SI HAY TROMBOCITOPENIA ASOCIADA A
HEPARINA) El dializador y las líneas se tratan previamente con 1000 U de heparina diluida en
1000cc de sol. Fisiológica, se ceba el circuito de modo que no pase al paciente*. Deben
infundirse bolos de 250 a 300 cc. de salino cada 15 o 30 min en la línea arterial, para disminuir a
lo mínimo la hemoconcentración y las hebras de fibrina
- Se usa en paciente en UCI que está contraindicado la anti coagulación, sin mermar en el
aclaramiento de urea y con solo 2% de riesgo de coagulación del sistema
* Se permite que el fluido del cebado con heparina DRENE (TÉCNICA DE CIRCUITO ABIERTO)
cuando se llena el circuito con la sangre del paciente o con salino sin heparina al principio de la
diálisis.
Paso 2. El flujo de sangre extracorpóreo debe aumentarse de 400 ml/min y mantenerse durante
todo el tratamiento si hay CI (paciente pequeño, BUN elevado) usar filtro de menor superficie o
acortar tiempo de tx.

23. HEMODIALISIS SIN HEPARINA
MANUAL DE DIALISIS.ALLEN R. NISSENSON.2008
Con esta técnica no debe transfundirse paquete globular por el circuito por el riesgo de
trombosis.

24. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
MANUAL DE DIALISIS.ALLEN R. NISSENSON.2008
Proceden de la fragmentación de heparina convencional por métodos químicos o enzimáticos
PM 3 600 – 8 000 Da
Cargadas negativamente pero menos que HNF ( menor unión a PP y mayor biodisponibilidad)
Inactiva el factor Xa, tiene menor efecto sobre la trombina (> eficaz antitrombótica y < efecto
anticoagulante).
El efecto de estas se mide el nivel del heparinoide o de factor Xa
Se cree que produce menor hemorragia y menor trombocitopenia que la heparina
Su Vida media más larga y > biodisponibilidad permite usarla en bolo i.v dosis única al inicio de HD
Su costo no justifica el uso preferencia de estas heparinas sobre las no fraccionadas
Últimamente se ha utilizado cebar el sistema con la dosis de esta heparina para evitar la
trombogenicidad, que tampoco justifica su costo sobre las estrategias regionales y sin heparina.

25. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
Su ACTIVIDAD se mide en unidades anti-factor Xa.
Frecuentemente no requiere monitorización por su escasa variabilidad.
Se ha comprobado que el efecto anticoagulante se puede alargar hasta 10 horas de la
administración intravenosa de enoxaparina 75 U/kg y tinzaparina 60 U/kg
Su administración IV en HD no existe riesgo de anticoagulación con la pauta de 3 días
semanales.

26. CASCADA DE LA COAGULACION

27. EFECTOS SECUNDARIOS DE LA
HEPARINIZACIÓN
- COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS.
- HIPERLIPIDEMIA.
- TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA
- HIPOALDOSTERONISMO
- HIPERKALEMIA
- PRÚRITO
- REACCIONES ALÉRGICAS (RARO)

28. HEMORRAGIA INDUCIDA POR HNF
TRATAMIENTO: ANTAGONISTA DE LA HEPARINA: SULFATO DE PROTAMINA.
Las protaminas son proteínas básicas de bajo peso molecular que se aíslan de semen de
pescado.
Se une de manera estrecha a la heparina in vitro y así, neutraliza su efecto anticoagulante, in
vivo la protamina también interactúa con plaquetas, fibrinógeno y otras proteínas plasmáticas, y
puede ejercer un efecto anticoagulante por sí misma.
Dosis: 1 mg de protamina por cada 100 UI de heparina.
Reacciones anafilácticas en cerca del 1% de diabéticos que han recibido insulina que contiene
protamina
También puede ocurrir una reacción de vasoconstricción pulmonar, disfunción del ventrículo
derecho, hipotensión sistémica y neutropenia transitoria.

29. HIPERLIPIDEMIA
La heparina activa (+) a la lipoproteinlipasa por ello AUMENTA LA CONCENTRACIÓN SÉRICA DE
LOS TRIGLICÉRIDOS.
Disminuye los valores de HDL.
Mejora con el cambio a HBPM.

30.  Incidencia del 5% o 1 de cada 2000 pacientes.
Criterios Dx:
Plaquetas menores de 150,000 mm3, con (cuentas previas normales) tras el uso de heparina
Normalización después de suspender su uso.
Ausencia de otra etiología.
TROMBOCITOPRENIA ASOCIADA A
HEPARINA

31. - Se debe a la interacción que desarrolla la heparina con las plaquetas, principalmente las de alto
peso molecular.
- Después de esta interacción se produce agregación de plaquetas en el plasma, causando un
descenso en el número de plaquetas.
- La heparina:
1. Forma complejos con la IgG que se une a los receptores Fc de las plaquetas con una remoción
de las mismas en la circulación por el sistema reticuloendotelial (produce trombocitopenia).
2.- Formación anticuerpos inducidos por heparina que se unen a las células endoteliales y
favorecen la presentación de CID como sobre todo de complicaciones tromboticas arteriales y
venosas en un 20% de los casos.
TROMBOCITOPRENIA ASOCIADA A
HEPARINA

32. CLASIFICACION DE TROMBOCITOPENIA ASOCIADA A
HEPARINA
TIH de tipo I TIH de tipo II (síndrome del
trombo blanco)
 Disminución del
número de plaquetas
Ligera (100-130 x 109/L) Frecuentemente moderada
a severa (< 100 x 109/L).
 Inicio Temprano (primeros 4 días)
Más tardío (7-10 días
después de administrada la
heparina)*
 Frecuencia Más común Menos común
 Evolución si se
continúa la heparina
Transitoria Persistente
 Repercusión clínica Ninguna
Asociada a complicaciones
trombóticas.
Excepcionalmente
sangrados
 Mecanismos
propuestos
Interacción directa
heparina/ plaquetas
(alteración inducida por el
fármaco)
Inmune (mediadas por
anticuerpos)

33. TIH TIPO I
- La disminución del recuento de plaquetas es DEPENDIENTE DE LA DOSIS DE HEPARINA y DEL
TIEMPO DE TERAPIA.
- Responde a la REDUCCIÓN DE LAS DOSIS DE HEPARINA.
- Se produce AGREGACIÓN Y AGLUTINACIÓN PLAQUETARIA y TROMBOSIS ARTERIA Y/O VENOSA
PARADÓJICA.
- Producción de ANTICUERPOS DE TIPO IgG o IgM contra el complejo HEPARINA-FACTOR
PLAQUETARIO 4 (Inducida por heparina bovina).
TIH TIPO II

34. DIAGNÓSTICO
- BH: TROMBOCITOPENIA
- TEST DE AGREGACIÓN PLAQUETARIA ANORMAL.
- ELISA DEL ANTICUERPO ANTI - HEPARINA-FACTOR PLAQUETARIO 4 (MAS SENSIBLE).
TRATAMIENTO.
- SUSPENDER EL USO DE HEPARINA.
- Puede haber REACCIÓN CRUZADA CON HBPM < DANAPARINOIDE < FONDAPARINUX
- ANTICOAGULACIÓN REGIONAL CON CITRATO.
- ARGATROBÁN (INHIBIDOR DIRECTO DE LA TROMBINA).

35. HIPOALDOSTERONISMO
 Puede inhibir la síntesis de aldosterona por las suprarrenales, y en ocasiones genera
hiperpotasemia, aun cuando se administre dosis bajas.
Por supresión de la síntesis de aldosterona inducida por la heparina en pacientes con oliguria
(uresis menor de 300 ml/día).
En pacientes que usan más de 20,000 UI diarias durante periodos prolongados (3 a 6 meses)
puede sobrevenir una osteoporosis que da por resultado fracturas vertebrales espontaneas.
HIPERKALEMIA
OSTEOPOROSIS

36. PRÚRITO
Produce picor local cuando se inyecta subdérmicamente.
No hay evidencia que su suspensión mejore el prúrito en pacientes con ERC terminal.

37. ANTICOAGULACIÓN CON CITRATO
(Citrasate)
Se utiliza una pequeña cantidad de ácido cítrico en sustitución del ácido acético en el
concentrado ácido de diálisis.
Consiste en la infusión continua de solución isosmótica de 102 mmol/l de citrato trisódico.
Una vez realizada la mezcla de agua y concentrados ácido y básico la solución de diálisis
resultante contiene 0.8 mml/l (2.4 mEq/l) de citrato.
 Se debe usar un líquido dializador sin calcio.
El citrato hace un complejo con el calcio, disminuyendo la concentración de calcio e inhibe
localmente la coagulación e inhibe la activación de las plaquetas en la superficie de membrana
del filtro.
Mejora el aclaramiento del filtro y aumenta sus posibilidades de reuso.
Se puede usar con dosis mínimas de heparina o con diálisis sin heparina.
La meta es un TCA de 200 segundos.

38. ANTICOAGULACIÓN CON CITRATO
(Citrasate)
Con esta técnica se ha reducido la incidencia de hemorragia comparado con los tratamientos a
base de heparina
Se debe monitorizar presencia de hipo o hipercalcemia, hipernatremia, alcalosis metabólica
(por el bicarbonato que se genera con el metabolismo del citrato)

39. ANTICOAGULACION REGIONAL CON
CITRATO
MANUAL DE DIALISIS.ALLEN R. NISSENSON.2008