Las anemias se definen por una concentración de hemoglobina más baja que el valor límite normal. Existen varios tipos de anemias clasificadas según el tamaño de los glóbulos rojos, la capacidad de regeneración y la localización de la causa. Los exámenes de sangre y médula ósea pueden ayudar a identificar el tipo de anemia.
3. A la altura de la ciudad de México
(2240 m sobre el nivel del mar):
Factores que influyen:
Raza, edad, sexo, embarazo, tabaquismo.
•Mujeres: 12.5 g/dL
•Varones:16.6 g/dL
•Embarazadas y niños (6 m a 5
a): 110 g/L
•Fumadores: de 1-2g/dL
4. Mecanismos de compensación:
ANEMIA HIPOXIA TISULAR
ORGANISMO APAPTACION Y MEJORA DE LA
OXIGENACION A LOS TEJIDOS
• Disminución de la afinidad de la
Hb por el O2.
•Vasoconstricción principalmente
en piel y riñón palidez (8-
9g/dL) se manifiesta en lecho
ungueal y conjuntivas.
•Taquicardia: aumenta GC
aumenta el aporte de O2 a los
tejidos.
5. • Estimula eritropoyesis aumento del 2,3
difosfoglicerato.
• La EPO salida precoz de eritrocitos a la
circulación.
Anemia aguda shock hipovolémico
Taquicardia, de presión venosa y de la
resistencia vascular periférica para mantener
oxigenación de tejidos.
Anemia crónica mecanismos mas lentos pero
terminan por aumentar la volemia.
6. • Baja volemia estimula sist. simpático y
suprarrenal aumenta GC x aumento de la
contracción cardiaca.
• Vasoconstricción arterial periférica disminuye
tensión intracapilar y así aumenta la presión oncótica
de la sangre lo que causa difusión de líquido
intersticial al intravascular y restitución de la volemia
7. HISTORIA CLINICA
• Edad
• Sexo
• Raza
• Origen étnico
• Periodo neonatal
• Dieta
• Drogas
• Infección
• Historia familiar
• Diarrea
•Deficiencia de hierro no antes de los 6
meses.
•Periodo neonatal perdidas,
isoinmunización, anemia hemolítica congénita,
infecciones congenitas.
•3er al 6to mes trastorno de la hemoglobina
Trastornos ligados al X (G6PD)
Hb S y C en raza negra, beta talasemia en blancos, alfa
talasemia en negros y amarillos.
Talasemia mediterraneo, G6PD judios, griegos,
filipinos.
Prematurez, antecedente de hiperbilirrubinemia.
Ingesta de hierro, B12, Fólico
Hemólisis x daño oxidativo, anemia megaloblastica,
aplasia medular.
Aplasia medular secundaria a hepatitis, eritroblastopenia o crisis
hemolíticas.
Anemia, ictericia, litiasis vesicular, esplenomegalia
Malabsorción, inflamación crónica, enteropatia exudativa
9. CLASIFICACION
A.-Según volumen corpuscular medio (82-92fl)
– Anemia microcítica (VCM < 80 ft)
– Anemia normocítica ( VCM 80-96 ft)
– Anemia macrocítica ( VCM > 96 ft)
B.- Según recuento de reticulocitos
– Anemia regenerativa > 150 mil reticulocitos
– Anemia arregenerativa < 150 mil reticulocitos
10. CLASIFICACION
C.-Según localización topográfica
1.-Anemia centrales: medulares por an-hematopoyesis sin
producción de GR.
a.- Aplasia medular (secundarias a radiaciones, sustancias
tóxicas, medicamento) GR normocítico, normocrómico, hipo o
arregenerativo. Compromete series blancas y rojas.
11. CLASIFICACION
• BIOPSIA MEDULAR
Mielofibrosis: aumento del tejido de sostén glóbulo en forma de
lagrima.
Invasión medular :
Por cel. anormales (leucemias, mielomas), metástasis.
GR normocítico, normocrómico, hipo o arregenerativo.
Medular por dishematopoyesis:
Por déficit de factores: glóbulos rojos macrocítico, megalocítico y
puede haber ovalocito y son hiporegenerativa
30. Bibliografía:
• Diagnóstico de anemia: un alerta para los profesionales de la salud
– A. Feliu Torres
– Adolesc. Latinoam. v.1 n.4 Porto Alegre dic. 1999
• Fundamentos de hematología
– Guillermo J. Ruiz Argüelles
– Editorial panamericana
• Hematology, Digital Image Study
