El documento trata sobre la anestesia general inhalatoria. En 3 oraciones resume: 1) La anestesia general inhalatoria produce un estado de inconsciencia reversible mediante el uso de agentes anestésicos volátiles que se administran por vía inhalatoria. 2) Estos agentes causan una depresión del sistema nervioso central que provoca hipnosis, analgesia, amnesia, relajación muscular y bloqueo de reflejos. 3) Los principales agentes anestésicos volátiles son el sevoflurano, desflurano, isoflurano

1. ANESTESIAANESTESIA
INHALATORIAINHALATORIA

2. ANESTESIA GENERAL
Es la depresión filogenética descendente,
producida por fármacos o drogas que
provocan en el paciente un estado de
inconsciencia reversible

3. ANESTESIA GENERAL
Produce en el paciente un bloqueo
sensitivo, motor y de reflejos

4. ANESTESIA GENERAL
Consideración:
La anestesia general es esencial para la práctica
quirúrgica.
Con un solo agente anestésico, no es suficiente para
lograr los objetivos y seguridad de un procedimiento
anestésico-quirúrgico.

5. ANESTESIA GENERAL
OBJETIVOS:
Hipnosis
Analgesia
Amnesia
BNM
Bloqueo de reflejos autómicos

6. MECANISMOS DE ACCION DE
LA ANESTESIA GENERAL
Los Mecanismos moleculares por las cuales los anestésicos
generales originan sus efectos, ha permanecido como uno
de los grandes misterios farmacológicos.
Los anestésicos inhalatorios producen hiperpolarización
neuronal
Los anestésicos inhalatorios inhiben las sinapsis excitatorias
y activan las sinapsis inhalatorias

7. MECANISMOS DE ACCION DE ANESTESICOS
GENERALES: ACCIONES MOLECULARES
1. Los A. generales, aumenta la sensibilidad del R-GABAa al
GABA
2. Los agentes endovenosos como inhalatorios aperturan los
canales de cloro, hiperpolarizando la neurona (actúan en el
complejo GABAérgico)
3. Los A. inhalatorios aumentan la capacidad de la glicina para
activar los canales de cloro sensible a glicina(R-Glicina)

8. MECANISMOS DE ACCION DE ANESTESICOS
GENERALES: ACCIONES MOLECULARES
4. El propofol, esteroide y barbitúricos también potencian a
la glicelina y al GABA.
5. Los R – Nicotínicos neuronales median los efectos
analgésicos de los agentes inhalatorios
6. Ketamina, N2O y Xenón antagonizan al R – NMDA.
7. Los A. volátiles aperturan canales de KATP (hiperpolarizan
la neurona)

9. TIPOS DE ANESTESIA GENERAL
Anestesia general endovenosa
Anestesia general inhalatoria
Anestesia general Balanceada
Anestésicos inhalatorios
Drogas Adyuvantes
Anestesia combinada

10. ANESTESIAANESTESIA
GENERALGENERAL
INHALATORIAINHALATORIA

11. Anestésicos inhalatorios. Acciones farmacológicas
BalanceadaInhalatoria pura
Efecto anestésico
Periodo I o de analgesia
Periodo II o de excitación
Periodo III o anestesia quirúrgica
Periodo IV o de parálisis bulbar
Se pierden los signos
Plano quirúrgico
 Índice Metabólico Cerebral (ECG isoeléctrico)
 Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) y Presión Intracraneal
(PIC)

12. NO USAR MASCARAS DE GOMA VIEJAS

13. INICIAR INDUCCION CON 8%

15. ETAPAS DE LA ANESTESIA
1920: ARTHUR GUEDEL DE ACUERDO A LA
PROFUNIDADA ANESTESICA, OSERVO
ETAPAS Y PLANOS DE LA ANESTESIA
GENRERAL

16. PROFUNDIDAD DE LA ANESTESIA GENERAL
ETAPA I: Amnesia y Analgesia
La primera etapa comienza con la administración del
anestésico y dura hasta que se pierde el conocimiento.
PLANO 1: Memoria y sensación normales.
PLANO 2: Amnesia y analgesia parcial
PLANO 3: Amnesia y analgesia total.

17. PROFUNIDAD DE LA ANESTESIA GENERAL
ETAPA II: Delirio o Excitación
La segunda etapa empieza con la pérdida del conocimiento y termina
con desaparición del reflejo palpebral.
Durante esta etapa puede haber movimientos sin finalidad e
hiperreacion a los estímulos. La excitación y la actividad involuntaria
pueden ser mínimas o marcadas. El paciente puede reír, gritar, cantar, y
moverse. El maxilar inferior presenta rigidez, el tono muscular aumenta
y la respiración es irregular. Es posible la incontinencia de orina y heces.
El Reflejo del vómito esta presente, las arcadas o vómitos son
frecuentes. Las pupilas pueden dilatarse. La hipertensión y la
taquicardia pueden ser marcadas.

18. PROFUNIDAD DE LA ANESTESIA GENERAL
ETAPA III: Etapa quirúrgica de la anestesia
La tercera etapa se extiende desde el final de la segunda
(desaparición del reflejo palpebral) hasta que se produce el cese de
la respiración espontanea. La irregularidad respiratoria de la etapa
II.
Plano 1. SUEÑO.
Empieza con la pérdida del reflejo palpebral y termina cuando los
ojos quedan inmóviles mirando fijamente hacia delante; el reflejo de
la deglución persiste en plano ligero y hay constricción máxima de
las pupilas en el plano profundo; el paciente no se muere y parece

19. PROFUNIDAD DE LA ANESTESIA GENERAL
Plano 2. PERDIDA DE LA SENSIBILIDAD
Empieza cuando los ojos quedan quietos y termina al iniciarse la parálisis de
los músculos intercostales; la pupila empieza a dilatarse y se produce cierta
relajación de la musculatura esquel 0tica; el reflejo corneal ha desaparecido♪ .
Plano 3. TONO MUSCULAR PERDIDO
Empieza al comenzar la parálisis de los músculos intercostales, hay intensa
relajación de parálisis de el diafragma. El reflejo faríngeo se ha paralizado.
Plano 4. PARÁLISIS INTERCOSTAL
Empieza al iniciarse la parálisis muscular intercostal completa y termina con
parálisis completa del diafragma ; el reflejo corneal se ha perdido y las
pupilas se encuentran con dilatación máxima; la circulación esta deprimida
pero todavía persiste

20. PROFUNIDAD DE LA ANESTESIA GENERAL
ETAPA IV: ETAPA DE DEPRESION MEDULAR
Esta etapa comienza con la parálisis respiratoria completa e
insuficiencia circulatoria completa. Se Caracteriza por una
dilatación máxima de las pupilas y la piel esta fría y pálida.
La tensión arterial es extremadamente baja, a menudo no se puede
registrar y el pulso humeral es mínimo o ausente. La parada
cardiaca es inminente

22. ANESTESIA INHALATORIA
Anestésico inhalatorio ideal:
Olor agradable
Rápida inducción y recuperación anestésica.
Control rápido de la profundidad anestésica.
Relajación muscular esquelética adecuada.
Amplio margen de seguridad.
Ausencia de efectos tóxicos

23. ANESTESIA INHALATORIA
 Características principalmente por:
 Eliminación.
 Alta liposolubilidad.
 No se Disociación
 Eliminación principalmente por
via pulmonar
Agentes de uso:
N2O
Halotano
Metoxiflurano
Enflurano
Isoflurano
Desflurano
Sevoflurano

24. ANESTESIA INHALATORIA
Potencia Anestésica:
CAM
 Refleja la presión parcial encefálica.
 Permite la comparación de potencia entre agentes
 Proporciona un estándar para evaluación experimental.
CAM 95 = CAM 50 X 1.3

25. ANESTESIA INHALATORIA
FARMACO CAM
N2O 105
Desflurano 6
Sevoflurano 2
Enflurano 1.68
Isoflurano 1.15
Halotano 0.75
Metoxiflurano 0.16

26. ANESTESIA INHALATORIA
Aumenta CAM Disminuye CAM
Hipertremia Hipertremia
Alcohol cron. Alcohol agudo
Hipernatremia Hipertremia
Hipoosmolalidad
Hipnosedantes
Opiodes
Verapamil
Clonidina
Embarazo

27. ANESTESIA INHALATORIA
 Sangre: gas
Desflurano 0.42 Insoluble
N20 0.47
Sevoflurano 0.69
Enflurano 1.91
Isoflurano 1.46
Halotano 2.54
Metoxiflurano 12.00 Soluble

28. COEFICIENTE DE PARTICIÓN SANGRE/GAS
Halotano Isoflurano Sevoflurano Desflurano
2.5 1.4 0.60 0.42
¿Qué significa cada uno de estos valores?
Ejm. El isofluorano es 1.4 veces más soluble en sangre que en gas.
¿Cuál produce inducciones y recuperaciones más rápidas?
El desfluorano

29. COEFICIENTES DE PARTICIÓN SANGRE:
GAS Y TEJIDO: GAS
Tejido Desfluorano Sevoflurano Isoflurano Halotano
Sangre 0.42 0.69 1.46 2.54
Cerebro 0.54 1.2 2.1 4.8
Músculo 0.94 2.4 4.4 9.5
Grasa 12 34 6.4 136

30. HALOTANO
 Elevada potencia
 Depresión cardiopulmonar
 Depresión respiratoria
 Sensibiliza el miocardio a la acción de
catecolaminas Arritmias cardiacas
 Biotransformación:
 La mayor parte es exhalado inalterado.
 Una porción (20-25%) es metabolizado (ácido trifluoroacético, Cl. BR y F)

31. ISOFLUORANO
 Menor potencia que halotano.
 Inducción (irritante) y recuperaciones más rápidas que con halotano.
 Depresión cardiopulmonar
 Depresión respiratoria
 Depresión vascular (descenso PA)
 No sensibiliza al miocardio a la acción de catecolaminas
 Biotransformación:
 Metabolización del 0.17%.

32. SEVOFLUORANO
 Agente de elección para inducciones rápidas y suaves (no irritante y de olor
agradable).
 Recuperación anestésica más acelerada
 Depresión cardiopulmonar
 Depresión respiratoria
 Depresión vascular (descenso de PA)
 No sensibiliza al miocardio a la acción de catecolaminas
 Biotransformación:
 Metabolización del 2.4 %

33. DESFLUORANO
 Inducciones rápidas y suaves (irritante con aumento de secreciones y tos)
 Recuperación anestésica más acelerada
 Depresión cardiopulmonar
 Depresión respiratoria
 Depresión vascular (descenso de PA)
 No sensibiliza al miocardio a la acción de catecolaminas
 Biotransformación:
 Metabolización probablemente < que el isofluorano (0.17%)

34. ANESTESIA INHALATORIA
Sistema Nervioso Central
 CMRP 2 : I > E >= H
 CSF : H > E > I = D = S
 CBF : H > E > I = D > S
Efecto Epileptiforme: Enflurano

35. EFECTOS DE LOS ANÉSTESICOS EN LA
HEMODINAMICA CEREBRAL
PIC Presión LCR Vasodilatación
Cerebral
Halotano Si
Enflurano Si
Desflurano SI
Isoflurano Si
Sevoflurano SI*
Matla BF, Heath HL, et al. Direct cerebral vasodiladory effects of
sevoflurane and isoflurane, Anestheslogoly 1999; 91: 677 – 680

36. EFECTOS DE LOS ANÉSTESICOS EN LA
HEMODINAMICA CEREBRAL
FSC CMR02 Vasodilatador
Cerebral
Halotano Si
Enflurano Si
Isoflurano SI
Desflurano Si
Sevoflurano Si
N2O Si
N2O + A. Hal. Si
N2o + A. Ev. 0 0 *

37. Las unidades se expresan como la severidad de le irritación de l vía aérea
(promedio y desviación estándar)
*P < 0.65 comprado con isoflurano; &* P < 0.05 comprado con halotano; P
< 0.05 comparado con enflurano
ICAM 2 CAM
Sevoflurano 1.18 (0.14)*&# 1.55 (0.69)*&
Halotano 2.09 (0.54)*& 1.91 (0.94) * &
Enflurano 3.09 (0.94) 2.82 (0.87)*
Isoflurano 3.64 (0.51) 3.73 (0.47)
IRRITACIÓN DE LA VÍA AÉREA CON LOS
ANESTÉSICOS

38. RESISTENCIA DE LA VIA AEREA
SEVOFLURANO: Resistencia de vía aérea más que otros
gases volátiles
Thiopental
Isoflurane
Halothane
Sevoflurane
Después de 5 min. De
tratamiento
Después de 10 min. De
tratamiento
50
60
70
80
90
110
100
ResistenciadelSistemaRespiratorio
(PorcentajedelBasal)

39. ACTIVIDAD NERVIOSA SIMPÁTICA
Desflurano
Isoflurano
Sevoflurano
0
20
40
60
80
ActividadSimpaticaPromedio
()burstfreq/100heartbeats)
Estado de
reposo
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
v v v v v
Minutos después de avance anestésico a 1.2/1.5 MAC

40. ACTIVIDAD NERVIOSA SIMPÁTICA

41. ESTABILIDAD HEMODINÁMICA:
Presión Sanguínea

42. ARRITMOGENICIDAD
SEVOFLURANO
Menor sensibilización del miocardio a
las catecolaminas endógenas y exógenas
Necesidad de mayor dosificación de
adrenalina para ocasionar más de 5 CVP

43. Propofol
Tiopental
Severa Halotano
Enflurano
Midazolan Moderada Isof/Desf
Etomidato Menor Sevoflurano
Opioides Poco efecto
Ketamina Estimula,
deprime
AGENTES ANESTÉSICOS Y SUS EFECTOS EN
LA CONTRACTUALIDAD MIOCÁRDICA:
DEPRESIÓN CARDIOVASCULAR

44. Propofol
Tiopental
Severa Halotano
Enflurano
Midazolan Moderada Isof/Desf
Etomidato Leve Sevoflurano
Opioides Poco efecto
Ketamina Estimula,
deprime
AGENTES ANESTÉSICOS Y SUS EFECTOS EN
BARORREFLEJOS: DEPRESIÓN BARORREFLEJA

45. GRACIAS PORGRACIAS POR
SU ATENCIONSU ATENCION