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ANOMALIAS
CONGÉNITAS Y
DIAGNÓSTICO PRENATAL
Módulo IV: Reproducción Humana
“El nacimiento de un bebé es la forma en
la que la Madre Naturaleza nos concede
otra oportunidad a la Tierra”.
Anónimo
ANOMALIAS
CONGÉNITAS
 Trastornos estructurales, conductuales,
funcionales y metabólicos presentes al
momento del nacimiento.
 TERATOLOGÍA Y DISMORFOLOGÍA
 Las tasas de mortalidad debidas a
anomalías congénitas son las mismas no
discriminan razas.
% DE CAUSAS
 40-45% Causas Desconocidas
 28% Factores Genéticos
 3-4% Factores Ambientales
 20-25% Herencia Multifuncional
 1 % Embarazos Múltiples
ANOMALIAS
MENORES
1-3%
2-10%
3-20%
 Malformaciones: Pueden provocar una ausencia
total o parcial de una estructura o alteraciones de
su configuración normal (Factores Ambientales y
Factores Genéticos)
 Interrupciones: Provocan anomalías morfológicas
de estructuras ya formadas y son causadas por
procesos destructivos (Bridas amnióticas).
 Deformaciones: Se deben a fuerzas mecánicas
que actúan sobre una parte del feto durante un
periodo prolongado. Se observan en el aparato
locomotor (Pie zambo).
TIPOS DE ANOMALIAS
BRIDAS AMNIÓTICAS
 El daño al amnios
puede producir
bandas
pseudofibrosas que
pueden comprimir
partes del feto.
Estas bandas
reducen el riego
sanguíneo a estas
áreas y hacen que
se desarrollen de
manera anormal.
PIE ZAMBO
 Se presenta
cuando el pie se
curva hacia
adentro y hacia
abajo.
 El pie zambo es
el trastorno
congénito más
común de las
piernas y puede
ir de leve y
flexible a grave
y rígido.
 Síndrome: Conjunto de anomalías que se dan
juntas y tiene una causa específica en común.
 Asociación: Aparición no aleatoria de 2 o más
anomalías que se presentan con mayor frecuencia
juntas que por separado pero que su causa sigue
sin conocerse. [VACTERL]
TIPOS DE ANOMALIAS
PRINCIPIOS DE LA
TERATOLOGÍA
 1.- La susceptibilidad a los teratógenos depende del genotipo
del embrión y de la manera como esta interactúa con el
ambiente.
 2.- La susceptibilidad a los teratógenos varía según la fase
de desarrollo en que se produce la exposición. [3ra a 8va
Semana]
 FISURA PALATINA
 Fase de blastocito (Día 6)
 Gastrulación (Día 14)
 Primordio de las extremidades (5°ta Semana)
 Formación Crestas Palatinas (7°ma Semana)
PRINCIPIOS DE LA
TERATOLOGÍA
 3.- El desarrollo anómalo depende de la dosis de teratógeno y
el tiempo de exposición del mismo
 4.- Los teratógenos actúan de manera específica sobre
tejidos y las células en desarrollo e inducen una embriogénesis
mala. Estos mecanismos inhiben un producto bioquímico
específico un proceso molecular concreto.
 5.- Un desarrollo anómalo puede manifestarse mediante la
muerte, malformaciones , retrasos del crecimiento y
enfermedades funcionales.
AGENTES INFECCIOSOS
 RUBEOLA:
 Cataratas, Glaucoma,
Defectos Cardiacos, Sordera,
Anomalías Dentales
 CITOMEGALOVIRUS:
 Microcefalia, Ceguera,
Retraso Mental, Muerte
AGENTES INFECCIOSOS
 HERPES:
 Microftalmia, Microcefalia,
Displasia Retiniana
 VARICELA:
 Cicatrización cutánea,
hipoplasia de las
extremidades, atrofia
muscular, retraso mental
AGENTES INFECCIOSOS
 TOXOPLASMOSIS:
 Hidrocefalia, calcificaciones
cerebrales, microftalmia.
 SIFILIS:
 Erupciones Cutáneas de tipo
Ampular, Retraso En El
Desarrollo y Mental, Sordera
AGENTES FÍSICOS
 RAYOS X:
 Microcefalia, espina bífida,
fisura palatina, defectos de
las extremidades
 HIPERTERMIA:
 Anencefalia, Espina Bífida,
Retraso Mental
AGENTES QUÍMICOS
 FENITOÍNA:
 Sx De Hidantoína Fetal:
Anomalías Faciales, Retraso
Mental
 VALPROATO:
 Defectos del tubo neural.
Anomalías cardiacas,
craneofaciales y esqueléticas:
 Tabique auricular, paladar
hendido, hipospadias,
polidactilia, craniosinostosis
POSIBLES MECANISMOS
 La conversión de los fármacos antiepilépticos en
el embrión en metabolitos tóxicos altamente
inestable (bio-proceso de activación) puede
dañar el ADN del feto.
 Antiepilépticos pueden alterar las
concentraciones de los retinoides endógenos
(que modulan el crecimiento de embriones, la
diferenciación y la morfogénesis).
 Antiepilépticos como la fenitoína y fenobarbital
puede causar deficiencia de ácido fólico por
alterar su absorción, el metabolismo, o ambos
AGENTES QUÍMICOS
 TALIDOMIDA:
 Malformaciones Cardiacas,
Hendiduras Bucofaciales,
Retraso Mental, Autismo,
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y digestivo Fetal: Anomalías
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(HIPERÉMESISGRAVÍDICA)
ESPAÑA
AMELIA/MEROMELIA
AGENTES QUÍMICOS
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bucofaciales, Labio Leporino y
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FETOPATIA
ALCOHÓLICA
AGENTES QUÍMICOS
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pequeñas anómalas, Micrognatia,
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femeninos, Ausencia de fusión de las
protuberancias labioescrotales.
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 Malformaciones congénitas del útero,
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 Defectos del tubo neural, Defectos
Cardiacos Congénitos, Disgenesia
Caudal (Sirenomelia)
 OBESIDAD:
 Defectos del tubo neural,
onfalocele, Defectos cardiacos
TERATOGÉNESIS MEDIADA
POR EL VARÓN
 Investigaciones epidemiológicas han
relacionado la ocupación del padre y
la exposición al mercurio, plomo, los
disolventes orgánicos el alcohol y el
humo de tabaco.
 La edad avanzada del padre es un
factor que aumenta el riesgo de
deformidades de las extremidades y
del tubo neural, y favorece la
trisomia del par 21.
PREVENCIÓN
 SUPLEMENTO DE YODO:
Elimina el retraso mental o
malformaciones congénitas.
 SUPLEMENTOS DE
FOLATOS: Disminuye la
incidencia de los defectos
del tubo neural
(Anencefalia-Espina Bífida).
 NOM 007 SSA2 1993
PRUEBAS DE
SUERO MATERNO
 CONCENTRACIÓN SÉRICA DE
α-FETOPROTEÍNA (AFP)
 Producida por el hígado fetal,
presentando un pico en su
concentración en la semana 14 para
luego filtrarse a la circulación
materna. Manteniendo sus niveles
altos durante el segundo trimestre
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semana 30.
 Dx: Combinación con otros
marcadores: GCh, Estriol
Conjugado, Inhibina A
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gestación
Mediana (ng/ml) 0,5 MOM Lím.
Inferior
2,5 MOM Lím.
superior
14 25,6 12,8 64,0
15 29.9 15,0 74,8
16 34.8 17,3 87,0
17 40.6 20,3 101,5
18 47.3 23,7 118,3
19 55.1 27,6 137,8
20 64.3 32,2 160,8
21 74.9 37,5 187,3
►Onfalocele
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►Bridas Amnióticas
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AMNIOCENTÉSIS
 Extracción de líquido amniótico: 20-30 Ml
 Analisis de AFP Y Acetilcolinesterasa (Bilirrubina)
 Riesgo de pérdida fetal
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Anomalías congénitas

  • 2. “El nacimiento de un bebé es la forma en la que la Madre Naturaleza nos concede otra oportunidad a la Tierra”. Anónimo
  • 3.
  • 4. ANOMALIAS CONGÉNITAS  Trastornos estructurales, conductuales, funcionales y metabólicos presentes al momento del nacimiento.  TERATOLOGÍA Y DISMORFOLOGÍA  Las tasas de mortalidad debidas a anomalías congénitas son las mismas no discriminan razas.
  • 5. % DE CAUSAS  40-45% Causas Desconocidas  28% Factores Genéticos  3-4% Factores Ambientales  20-25% Herencia Multifuncional  1 % Embarazos Múltiples ANOMALIAS MENORES 1-3% 2-10% 3-20%
  • 6.  Malformaciones: Pueden provocar una ausencia total o parcial de una estructura o alteraciones de su configuración normal (Factores Ambientales y Factores Genéticos)  Interrupciones: Provocan anomalías morfológicas de estructuras ya formadas y son causadas por procesos destructivos (Bridas amnióticas).  Deformaciones: Se deben a fuerzas mecánicas que actúan sobre una parte del feto durante un periodo prolongado. Se observan en el aparato locomotor (Pie zambo). TIPOS DE ANOMALIAS
  • 7. BRIDAS AMNIÓTICAS  El daño al amnios puede producir bandas pseudofibrosas que pueden comprimir partes del feto. Estas bandas reducen el riego sanguíneo a estas áreas y hacen que se desarrollen de manera anormal.
  • 8. PIE ZAMBO  Se presenta cuando el pie se curva hacia adentro y hacia abajo.  El pie zambo es el trastorno congénito más común de las piernas y puede ir de leve y flexible a grave y rígido.
  • 9.  Síndrome: Conjunto de anomalías que se dan juntas y tiene una causa específica en común.  Asociación: Aparición no aleatoria de 2 o más anomalías que se presentan con mayor frecuencia juntas que por separado pero que su causa sigue sin conocerse. [VACTERL] TIPOS DE ANOMALIAS
  • 10. PRINCIPIOS DE LA TERATOLOGÍA  1.- La susceptibilidad a los teratógenos depende del genotipo del embrión y de la manera como esta interactúa con el ambiente.  2.- La susceptibilidad a los teratógenos varía según la fase de desarrollo en que se produce la exposición. [3ra a 8va Semana]  FISURA PALATINA  Fase de blastocito (Día 6)  Gastrulación (Día 14)  Primordio de las extremidades (5°ta Semana)  Formación Crestas Palatinas (7°ma Semana)
  • 11. PRINCIPIOS DE LA TERATOLOGÍA  3.- El desarrollo anómalo depende de la dosis de teratógeno y el tiempo de exposición del mismo  4.- Los teratógenos actúan de manera específica sobre tejidos y las células en desarrollo e inducen una embriogénesis mala. Estos mecanismos inhiben un producto bioquímico específico un proceso molecular concreto.  5.- Un desarrollo anómalo puede manifestarse mediante la muerte, malformaciones , retrasos del crecimiento y enfermedades funcionales.
  • 12. AGENTES INFECCIOSOS  RUBEOLA:  Cataratas, Glaucoma, Defectos Cardiacos, Sordera, Anomalías Dentales  CITOMEGALOVIRUS:  Microcefalia, Ceguera, Retraso Mental, Muerte
  • 13. AGENTES INFECCIOSOS  HERPES:  Microftalmia, Microcefalia, Displasia Retiniana  VARICELA:  Cicatrización cutánea, hipoplasia de las extremidades, atrofia muscular, retraso mental
  • 14. AGENTES INFECCIOSOS  TOXOPLASMOSIS:  Hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, microftalmia.  SIFILIS:  Erupciones Cutáneas de tipo Ampular, Retraso En El Desarrollo y Mental, Sordera
  • 15. AGENTES FÍSICOS  RAYOS X:  Microcefalia, espina bífida, fisura palatina, defectos de las extremidades  HIPERTERMIA:  Anencefalia, Espina Bífida, Retraso Mental
  • 16. AGENTES QUÍMICOS  FENITOÍNA:  Sx De Hidantoína Fetal: Anomalías Faciales, Retraso Mental  VALPROATO:  Defectos del tubo neural. Anomalías cardiacas, craneofaciales y esqueléticas:  Tabique auricular, paladar hendido, hipospadias, polidactilia, craniosinostosis
  • 17.
  • 18. POSIBLES MECANISMOS  La conversión de los fármacos antiepilépticos en el embrión en metabolitos tóxicos altamente inestable (bio-proceso de activación) puede dañar el ADN del feto.  Antiepilépticos pueden alterar las concentraciones de los retinoides endógenos (que modulan el crecimiento de embriones, la diferenciación y la morfogénesis).  Antiepilépticos como la fenitoína y fenobarbital puede causar deficiencia de ácido fólico por alterar su absorción, el metabolismo, o ambos
  • 19. AGENTES QUÍMICOS  TALIDOMIDA:  Malformaciones Cardiacas, Hendiduras Bucofaciales, Retraso Mental, Autismo, Defectos del sistema urogenital y digestivo Fetal: Anomalías Faciales, Retraso Mental  LITIO:  Anomalías cardiacas, Anomalía de Ebstein (HIPERÉMESISGRAVÍDICA) ESPAÑA AMELIA/MEROMELIA
  • 20. AGENTES QUÍMICOS  MICOFENOLATO DE MOFETILO:  Labio Leporino, Paladar Hendido, Microtia, Microcefalia, Defectos Cardiacos  WARFARINA:  Anomalías Esqueléticas, Hipoplasia Nasal, Epífisis Punteadas
  • 21. AGENTES QUÍMICOS  ETANOL C5H6OH:  FASD: Anomalías del encéfalo: (Microencefalia, Holoprosencefalia), Cardiacas Y Faciales  TABACO:  Vinculado a hendiduras bucofaciales, Labio Leporino y Paladar Hendido
  • 23. AGENTES QUÍMICOS  VITAMINA A:  Embriopatía por Vitamina A: Orejas pequeñas anómalas, Micrognatia, Fisura Palatina, Defectos Cardiácos.  METALES PESADOS:  Retraso Mental, Parálisis Cerebral.
  • 24. AGENTES HORMONALES  GESTÁGENOS SINTÉTICOS:  Etisterona - Noretisterona: Masculinización de los genitales femeninos, Ausencia de fusión de las protuberancias labioescrotales.  DIETILESTILBESTROL:  Malformaciones congénitas del útero, trompas de Falopio y parte Superior de la vagina.  Carcinomas
  • 25. ENFERMEDADES MATERNAS  DIABETES:  Defectos del tubo neural, Defectos Cardiacos Congénitos, Disgenesia Caudal (Sirenomelia)  OBESIDAD:  Defectos del tubo neural, onfalocele, Defectos cardiacos
  • 26. TERATOGÉNESIS MEDIADA POR EL VARÓN  Investigaciones epidemiológicas han relacionado la ocupación del padre y la exposición al mercurio, plomo, los disolventes orgánicos el alcohol y el humo de tabaco.  La edad avanzada del padre es un factor que aumenta el riesgo de deformidades de las extremidades y del tubo neural, y favorece la trisomia del par 21.
  • 27. PREVENCIÓN  SUPLEMENTO DE YODO: Elimina el retraso mental o malformaciones congénitas.  SUPLEMENTOS DE FOLATOS: Disminuye la incidencia de los defectos del tubo neural (Anencefalia-Espina Bífida).  NOM 007 SSA2 1993
  • 28.
  • 29. PRUEBAS DE SUERO MATERNO  CONCENTRACIÓN SÉRICA DE α-FETOPROTEÍNA (AFP)  Producida por el hígado fetal, presentando un pico en su concentración en la semana 14 para luego filtrarse a la circulación materna. Manteniendo sus niveles altos durante el segundo trimestre para luego disminuir a concentraciones mínimas en la semana 30.  Dx: Combinación con otros marcadores: GCh, Estriol Conjugado, Inhibina A
  • 30. Semanas de gestación Mediana (ng/ml) 0,5 MOM Lím. Inferior 2,5 MOM Lím. superior 14 25,6 12,8 64,0 15 29.9 15,0 74,8 16 34.8 17,3 87,0 17 40.6 20,3 101,5 18 47.3 23,7 118,3 19 55.1 27,6 137,8 20 64.3 32,2 160,8 21 74.9 37,5 187,3 ►Onfalocele ►Gastrosquisis ►Extrofia Vesical ►Bridas Amnióticas ►Teratomas ►Sx De Down ►Trisomía del par 18 ►Anomalías de Cromosomas Sexuales ►Triploidias
  • 31. AMNIOCENTÉSIS  Extracción de líquido amniótico: 20-30 Ml  Analisis de AFP Y Acetilcolinesterasa (Bilirrubina)  Riesgo de pérdida fetal  Dx: Translocaciones, Trisomías, Monosomías, Deleciones  NO REALIZARLO ANTES DE LA SEMANA 14