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UNIVERSIDAD TÉCNICADE MANABÍ
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
LABORATORIO CLINICO
FISIOPATOLOGIA CLINICA
NOMBRES:
Zuly Tatiana Mendoza Ibarra
DOCENTE:
Dr. JORGE ALBERTO CAÑARTE ALCIVAR
TEMA:
ASMA CON INTOLERANCIA
ANTIINFLAMATORIOS AINES
ASMA CON INTOLERANCIA
ANTIINFLAMATORIOS AINES
Published on 2018 M10 22
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Nombre de estudiante Zuly mendoza Ibarra
Fisiopatologia
Las drogas analgésicas antipiréticas antiinflamatorias no esteroides (AINEs) es un grupo
de estructura química diferente que obtiene un efecto que es : inhibir la síntesis de
prostaglandinas, por medio de una inhibición de enzima cicloxigenasa. Estas drogas
comparten acciones farmacológicas y efectos indeseables iguales. La aspirina es el
grupo y es la droga con la cual los distintos agentes son muy similares. Debido a esto
también son llamadas drogas” tipo aspirina”; otra denominación común para este grupo
de agentes es el de “AINEs” (antiinflamatorios no esteroideos) o drogas
“anticicloxigenasa” .
Esta enfermedad ASA-tríada o asma intolerancia a AINE , se caracteriza por la
presencia de asma bronquial, sinusitis y poliposis nasal e intolerancia a la aspirina y a
otros AINES , tales como pirazolonas, indometacina, naproxeno, ibuprofeno, ácido
mefenámico, etc.
Esta intolerancia a estos fármacos se manifiesta como una reacción respiratoria severa
(rinitis y asma). El síndrome respiratorio de intolerancia a la aspirina afecta
principalmente a adultos (edad de comienzo entre los 29 y 51 años) y mujeres.El curso
de la enfermedad evoluciona durante décadas y generalmente comienza con rinitis
intrínseca (hidrorrea, obstrucción nasal y anosmia), aunque un tercio de ellos puede
tener historia de rinitis alérgica con pruebas cutáneas positivas a inhalantes,de ellos
puede tener historia de rinitis alérgica con pruebas cutáneas positivas a inhalantes.
Los síntomas de intolerancia a la aspirina consisten en la aparición de flushing en
cabeza y cuello, obstrucción nasal, inyección conjuntival y ataques asmáticos agudos
(disnea, sibilancias, opresión torácica, tos), a menudo severos, al cabo de minutos a tres
horas después de la ingestión de una dosis normal de aspirina u otro fármaco similar (
AINE ). La intolerancia a la aspirina puede comenzar de forma repentina en cualquier
momento durante el curso de la enfermedad respiratoria. Aunque el paciente en general
es capaz de reconocer la relación entre la aspirina y la respuesta respiratoria y
rápidamente aprende a evitar la aspirina y otros AINE , la enfermedad respiratoria de
base continúa y puede ir haciéndose progresivamente más incapacitante.
Estos son los componentes que afectan en resumen :
Salicilatos, pirazolonas, derivados indolacéticos ,derivados arilacéticos ,derivados
arilpropiónicos ,oxidamos
Aproximadamente un 6-10% de todos los pacientes asmáticos y un 30-40% de los
pacientes que tienen pansinusitis con pólipos nasales son intolerantes a la aspirina. Para
un mismo individuo puede haber una variabilidad en la expresión de la intolerancia a la
aspirina en diferentes ocasiones, desde reacciones no detectadas, respuesta sólo naso-
ocular, a ataques asmáticos severos que pueden llegar a ser mortales. Además de la
aspirina, otros fármacos AINE que inhiben la vía de la ciclooxigenasa del metabolismo
del ácido araquidónico pueden también provocar reacciones agudas en los pacientes
intolerantes a la aspirina.
Los antiinflamatorios no esteroides (AINE) son reconocidos entre los agentes
terapéuticos más frecuentemente usados en todo el mundo, con un consumo estimado de
80 tabletas por persona al año. Debido a esta magnitud de exposición, no es
sorprendente que los AINE sean una de Los AINE son la segunda causa de reacciones
adversas a medicamentos después de los antibióticos beta-lactámicos. La prevalencia de
las reacciones adversas a AINE en la población general varía de 0,1% a 0,3% y hasta
0,9% en otras series . En un estudio retrospectivo realizado entre 1985 y 1996, en un
hospital universitario de Florencia (Italia), se recolectó la información de los pacientes
que ingresaron al servicio de urgencias, con un total de 153.086 admisiones por todas
las causas, de las cuales, 113 correspondieron a anafilaxia. En pacientes con asma grave
y poliposis nasal, la incidencia de intolerancia a ASA o AINE puede llegar a 78% ,
mientras que las urticarias inducidas por AINE se deben a un fenómeno de intolerancia
en 75% de los casos. En estos casos se habla de hipersensibilidad cruzada. Por otro
lado, cuando un paciente ha presentado una o más reacciones a un antiinflamatorio no
esteroideo AINE en particular o a uno del mismo grupo químico, se habla de
hipersensibilidad simple. Estas reacciones se han atribuido a una verdadera reacción
alérgica, en la cual la sensibilización inicial es esencial .
Precauciones y advertencias: En pacientes con insuficiencia renal, con creatinina
plasmática de 1,2 a 5 mg., se deberá disminuir la dosis diaria a la mitad, y con valores
superiores a 5 mg. se contraindica el uso de Ketorolac. debe vigilarse atentamente la
diuresis y la función renal en pacientes con insuficiencia cardíaca, cirrosis o nefropatías,
así como en aquellos sometidos a intervenciones de cirugía mayor que pudieran haber
presentado hipovolemia. No se recomienda su uso como soporte de la anestesia ya que
inhibe la agregación plaquetaria, prolonga el tiempo de sangría y no tiene efecto
sedante. No se aconseja su uso en la analgesia obstétrica, ya que por su efecto inhibidor
de síntesis de prostaglandinas, puede modificar las contracciones uterinas y la
circulación fetal. Se debe tener especial precaución con el uso de Ketorolac pre o intra-
operatorio, ya que puede producir hematomas y sangrado de las heridas quirúrgicas.
Los efectos farmacológicos
El Efecto analgésico: Los Grupos AINEs son simples a moderados analgésicos.
Como vimos, el efecto analgésico parece depender la inhibición de la síntesis de las
prostaglandinas. Las prostaglandinas parecen sensibilizar los receptores del dolor a la
estimulación mecánica o a otros mediadores químicos (ej: bradiquinina,
histamina). Efectos antipiréticos:La aspirina y los Grupos AINEs reducen la
temperatura elevada, mientras que la temperatura corporal normal es solo suavemente
afectada. La disminución de la temperatura generalmente se relaciona por un
incremento en la disipación causado por vasodilatación de vasos sanguíneos
superficiales y puede acompañarse de sudoración profusa. El mecanismo de acción
antipirético es por inhibición de síntesis y liberación de prostaglandinas en el
hipotálamo.Casi todas las prostaglandinas con excepción de la I2 son piretógenas.
Paradójicamente la intoxicación con salicilatos puede producir elevación de la
temperatura corporal, por aumento del consumo de óxigeno y de la tasa metabólica,
aparentemente por desacople de la fosforilación ox idativa.
Efectos antiagregantes plaquetarios: La aspirina y los demás agentes
antiinflamatorios no esteroides inhiben la agregación plaquetaria y prolongan el tiempo
de sangría debido a una inhibición de la síntesis de tromboxano A2 en las plaquetas.
En general, el agente de elección para este efecto es la aspirina por ser inhibidor
irreversible de la cicloxigenasa, es decir, que acetila la enz ima. Como las plaquetas son
fragmentos celulares, la cicloxigenasa queda inhibida por el resto de la vida de esas
plaquetas (7-11 días) hasta que nuevas plaquetas son formadas, sin embargo la PGI2 o
prostaciclina que se sintetiza en el endotelio vascular puede seguir liberandose y
produciendo su efecto antiagregante y vasodilatador, sobre todo cuando se utilizan dosis
bajas de aspirina (350 y hasta 100 mg/día). Numerosos ensayos clínicos han aportado
evidencias que la aspirina reduce la incidencia de trombosis arterial coronaria; en un
prolongado estudio multicéntrico fue observado que 325 mg de aspirina por día
redujeron en un 40% la inc idencia de infarto en médicos varones. Esta acción de los
AINEs como antiagregantes, muchas veces puede ser un efecto colateral sobre todo
cuando los pacientes deben ser sometidos a cirugía.
Efectos a nivel vascular: Los AINEs inhiben la síntesis de prostaciclina (PGI2)
PGE2 que poseen propiedades vasodilatadoras, pudiendo de este modo disminuir el
efecto hipotensor de bloqueadores beta, inhibidores de la enzima de conversión de
angiotensina (IECA), diuréticos, entre otros.
Bibliografía
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drug reactions. Immunol Allergy Clin North Am. 2004;24:345-56.
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desensitization in asthmatic
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Haahtela T, et al. A revised nomenclature for allergy. An EAACI position statement
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inhibitor valdecoxib induces
13. Recuperado el 22/10/2018 , en la siguiente pagina web
_https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/0000cap7_ain

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ARTICULO CIENTIFICO ASMA CON INTOLERANCIA ANTIINFLAMATORIOS AINES

  • 1. UNIVERSIDAD TÉCNICADE MANABÍ FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD LABORATORIO CLINICO FISIOPATOLOGIA CLINICA NOMBRES: Zuly Tatiana Mendoza Ibarra DOCENTE: Dr. JORGE ALBERTO CAÑARTE ALCIVAR TEMA: ASMA CON INTOLERANCIA ANTIINFLAMATORIOS AINES
  • 2. ASMA CON INTOLERANCIA ANTIINFLAMATORIOS AINES Published on 2018 M10 22 ZULY MENDOZAFollow Estudiante en estudianye  Like0  Comment0  Com par t ir 0 Nombre de estudiante Zuly mendoza Ibarra Fisiopatologia Las drogas analgésicas antipiréticas antiinflamatorias no esteroides (AINEs) es un grupo de estructura química diferente que obtiene un efecto que es : inhibir la síntesis de prostaglandinas, por medio de una inhibición de enzima cicloxigenasa. Estas drogas comparten acciones farmacológicas y efectos indeseables iguales. La aspirina es el grupo y es la droga con la cual los distintos agentes son muy similares. Debido a esto también son llamadas drogas” tipo aspirina”; otra denominación común para este grupo de agentes es el de “AINEs” (antiinflamatorios no esteroideos) o drogas “anticicloxigenasa” .
  • 3. Esta enfermedad ASA-tríada o asma intolerancia a AINE , se caracteriza por la presencia de asma bronquial, sinusitis y poliposis nasal e intolerancia a la aspirina y a otros AINES , tales como pirazolonas, indometacina, naproxeno, ibuprofeno, ácido mefenámico, etc. Esta intolerancia a estos fármacos se manifiesta como una reacción respiratoria severa (rinitis y asma). El síndrome respiratorio de intolerancia a la aspirina afecta principalmente a adultos (edad de comienzo entre los 29 y 51 años) y mujeres.El curso de la enfermedad evoluciona durante décadas y generalmente comienza con rinitis intrínseca (hidrorrea, obstrucción nasal y anosmia), aunque un tercio de ellos puede tener historia de rinitis alérgica con pruebas cutáneas positivas a inhalantes,de ellos puede tener historia de rinitis alérgica con pruebas cutáneas positivas a inhalantes. Los síntomas de intolerancia a la aspirina consisten en la aparición de flushing en cabeza y cuello, obstrucción nasal, inyección conjuntival y ataques asmáticos agudos (disnea, sibilancias, opresión torácica, tos), a menudo severos, al cabo de minutos a tres horas después de la ingestión de una dosis normal de aspirina u otro fármaco similar ( AINE ). La intolerancia a la aspirina puede comenzar de forma repentina en cualquier momento durante el curso de la enfermedad respiratoria. Aunque el paciente en general es capaz de reconocer la relación entre la aspirina y la respuesta respiratoria y rápidamente aprende a evitar la aspirina y otros AINE , la enfermedad respiratoria de base continúa y puede ir haciéndose progresivamente más incapacitante. Estos son los componentes que afectan en resumen : Salicilatos, pirazolonas, derivados indolacéticos ,derivados arilacéticos ,derivados arilpropiónicos ,oxidamos Aproximadamente un 6-10% de todos los pacientes asmáticos y un 30-40% de los pacientes que tienen pansinusitis con pólipos nasales son intolerantes a la aspirina. Para un mismo individuo puede haber una variabilidad en la expresión de la intolerancia a la aspirina en diferentes ocasiones, desde reacciones no detectadas, respuesta sólo naso- ocular, a ataques asmáticos severos que pueden llegar a ser mortales. Además de la aspirina, otros fármacos AINE que inhiben la vía de la ciclooxigenasa del metabolismo del ácido araquidónico pueden también provocar reacciones agudas en los pacientes intolerantes a la aspirina.
  • 4. Los antiinflamatorios no esteroides (AINE) son reconocidos entre los agentes terapéuticos más frecuentemente usados en todo el mundo, con un consumo estimado de 80 tabletas por persona al año. Debido a esta magnitud de exposición, no es sorprendente que los AINE sean una de Los AINE son la segunda causa de reacciones adversas a medicamentos después de los antibióticos beta-lactámicos. La prevalencia de las reacciones adversas a AINE en la población general varía de 0,1% a 0,3% y hasta 0,9% en otras series . En un estudio retrospectivo realizado entre 1985 y 1996, en un hospital universitario de Florencia (Italia), se recolectó la información de los pacientes que ingresaron al servicio de urgencias, con un total de 153.086 admisiones por todas las causas, de las cuales, 113 correspondieron a anafilaxia. En pacientes con asma grave y poliposis nasal, la incidencia de intolerancia a ASA o AINE puede llegar a 78% , mientras que las urticarias inducidas por AINE se deben a un fenómeno de intolerancia en 75% de los casos. En estos casos se habla de hipersensibilidad cruzada. Por otro lado, cuando un paciente ha presentado una o más reacciones a un antiinflamatorio no esteroideo AINE en particular o a uno del mismo grupo químico, se habla de hipersensibilidad simple. Estas reacciones se han atribuido a una verdadera reacción alérgica, en la cual la sensibilización inicial es esencial . Precauciones y advertencias: En pacientes con insuficiencia renal, con creatinina plasmática de 1,2 a 5 mg., se deberá disminuir la dosis diaria a la mitad, y con valores superiores a 5 mg. se contraindica el uso de Ketorolac. debe vigilarse atentamente la diuresis y la función renal en pacientes con insuficiencia cardíaca, cirrosis o nefropatías, así como en aquellos sometidos a intervenciones de cirugía mayor que pudieran haber presentado hipovolemia. No se recomienda su uso como soporte de la anestesia ya que inhibe la agregación plaquetaria, prolonga el tiempo de sangría y no tiene efecto sedante. No se aconseja su uso en la analgesia obstétrica, ya que por su efecto inhibidor de síntesis de prostaglandinas, puede modificar las contracciones uterinas y la
  • 5. circulación fetal. Se debe tener especial precaución con el uso de Ketorolac pre o intra- operatorio, ya que puede producir hematomas y sangrado de las heridas quirúrgicas. Los efectos farmacológicos El Efecto analgésico: Los Grupos AINEs son simples a moderados analgésicos. Como vimos, el efecto analgésico parece depender la inhibición de la síntesis de las prostaglandinas. Las prostaglandinas parecen sensibilizar los receptores del dolor a la estimulación mecánica o a otros mediadores químicos (ej: bradiquinina, histamina). Efectos antipiréticos:La aspirina y los Grupos AINEs reducen la temperatura elevada, mientras que la temperatura corporal normal es solo suavemente afectada. La disminución de la temperatura generalmente se relaciona por un incremento en la disipación causado por vasodilatación de vasos sanguíneos superficiales y puede acompañarse de sudoración profusa. El mecanismo de acción antipirético es por inhibición de síntesis y liberación de prostaglandinas en el hipotálamo.Casi todas las prostaglandinas con excepción de la I2 son piretógenas. Paradójicamente la intoxicación con salicilatos puede producir elevación de la temperatura corporal, por aumento del consumo de óxigeno y de la tasa metabólica, aparentemente por desacople de la fosforilación ox idativa. Efectos antiagregantes plaquetarios: La aspirina y los demás agentes antiinflamatorios no esteroides inhiben la agregación plaquetaria y prolongan el tiempo de sangría debido a una inhibición de la síntesis de tromboxano A2 en las plaquetas. En general, el agente de elección para este efecto es la aspirina por ser inhibidor irreversible de la cicloxigenasa, es decir, que acetila la enz ima. Como las plaquetas son fragmentos celulares, la cicloxigenasa queda inhibida por el resto de la vida de esas
  • 6. plaquetas (7-11 días) hasta que nuevas plaquetas son formadas, sin embargo la PGI2 o prostaciclina que se sintetiza en el endotelio vascular puede seguir liberandose y produciendo su efecto antiagregante y vasodilatador, sobre todo cuando se utilizan dosis bajas de aspirina (350 y hasta 100 mg/día). Numerosos ensayos clínicos han aportado evidencias que la aspirina reduce la incidencia de trombosis arterial coronaria; en un prolongado estudio multicéntrico fue observado que 325 mg de aspirina por día redujeron en un 40% la inc idencia de infarto en médicos varones. Esta acción de los AINEs como antiagregantes, muchas veces puede ser un efecto colateral sobre todo cuando los pacientes deben ser sometidos a cirugía. Efectos a nivel vascular: Los AINEs inhiben la síntesis de prostaciclina (PGI2) PGE2 que poseen propiedades vasodilatadoras, pudiendo de este modo disminuir el efecto hipotensor de bloqueadores beta, inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECA), diuréticos, entre otros.
  • 7. Bibliografía 1. Demoly P, Hillaire-Buys D. Classification and epidemiology of hypersensitivity drug reactions. Immunol Allergy Clin North Am. 2004;24:345-56. 2. Jenneck C, Juergens U, Buecheler M, Novak N. Pathogenesis, diagnosis, and treatment of aspirin intolerance. Ann Allergy Asthma Immunol. 2007;99:13-21. 3. Faich GA. Adverse-drug-reaction monitoring. N Engl J Med. 1986;314:1589-92. 7. Settipane GA. Aspirin and allergic seases: a review. Am J Med. 1983;74:102-9. 4. Gollapudi RR, Teirstein PS, Stevenson DD, Simon RA. Aspirin sensitivity: implications for patients with coronary artery disease. JAMA. 2004;292:3017-23. 5. Jenneck C, Juergens U, Buecheler M, Novak N. Pathogenesis, diagnosis, and treatment of aspirin intolerance. Ann Allergy Asthma Immunol. 2007;99:13-21. 6. Sweet JM, Stevenson DD, Simon RA, Mathison DA. Long-term effects of aspirin desensitization-treatment for aspirin-sensitive rhinosinusitis-asthma. J Allergy Clin Immunol. 1990;85:59-65. 7. Berges-Gimeno MP, Simon RA, Stevenson DD. Longterm treatment with aspirin desensitization in asthmatic 8. Johansson SG, Hourihane JO, Bousquet J, Bruijnzeel-Koomen C, Reborg S, Haahtela T, et al. A revised nomenclature for allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force. Allergy. 2001;56:813-24. 9. Silberman S, Neukirch-Stoop C, Steg PG. Rapid desensitization procedure for patients with aspirin hypersensitivity undergoing coronary stenting. Am J Cardiol. 2005;95:509-10. 10. Stevenson DD, Hankammer MA, Mathison DA, Christiansen SC, Simon RA. Aspirin desensitization treatment of aspirin-sensitive patients with rhinosinusitisasthma: long-term outcomes. J Allergy Clin Immunol. 1996;98:751-8. 11. Zedlitz S, Linzbach L, Kaufmann R, Boehncke WH. Reproducible identification of the causative drug of a fixed drug eruption by oral provocation and lesional patch testing. Contact Derm. 2002;46:352-3. 12. Talhari C, Lauceviciute I, Enderlein E, Ruzicka T, Homey B. COX-2-selective inhibitor valdecoxib induces 13. Recuperado el 22/10/2018 , en la siguiente pagina web _https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/0000cap7_ain