1) La ascitis se produce debido a la hipertensión portal y la retención de sodio y agua que ocurre como resultado de la cirrosis hepática. 2) Existen dos teorías principales sobre la fisiopatología de la ascitis: la teoría clásica de falta de relleno y la teoría de rebalsamiento. 3) El tratamiento inicial de la ascitis incluye dieta hiposódica, diuréticos como la espironolactona y la furosemida, y paracentesis terapéutica para la ascitis a tens

1. Dr. José A. Rojman
CLINICA DE HIGADO Y APARATO DIGESTIVO
SERVICIO DE GASTROENTEROLOGIA
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
UNIVERSIDAD NACIONAL DE ROSARIO
ARGENTINA
Ascitis
Fisiopatología, diagnóstico y tratam

3. CIRROSIS
↓ Función Hepatocelular Hipertensión Sinusoidal
y + y
Endotoxemia Shunts Portosistémicos
↓ Resistencia Vascular Periférica
Encharcamiento Esplácnico
y
Vasodilatación Sistémica
↓ Volemia Efectiva
CIRCULACION
HIPERDINAMICA
↑ R. A. A.
↑ S. N. Simpático
↑ Vasopresina
↓ Filtración Glomerular
↑ Reabsorción de Sodio
Balance de Na
compensado
(mediado por FNA)
Balance de Na
descompensado
ASCITIS

4. Fisiopatología de la Ascitis
Teoría Clásica de Underfilling (falta de relleno)
Hipertensión Portal
Formación de Linfa > Remoción de Linfa
Formación de Ascitis
Reducción del Volumen Plasmático
Aumento de la actividad Renina-Angiotensina-Aldosterona
Sistema Nervioso Simpático
Vasopresina
Barorreceptores de alta y baja presión
Retención de Sodio y Agua ASCITIS

5. Fisiopatología de la Ascitis
Teoría de Overflow (rebalsamiento)
Hipertensión Portal Sinusoidal
RETENCION PRIMARIA DE AGUA Y SODIO
barorreceptores hepáticos
(Reflejo Hepato-renal)
Expansión del Volumen Plasmático
ASCITIS
Lieberman & Reynolds, 1967

6. Hipertensión Portal Sinusoidal
Activación Simpática
↑ Reabsorción de
Sodio Proximal
↑ Renina-Angiotensina-
Aldosterona
Reflejo Hepato-renal según la Teoría del Overflow
barorreceptores hepáticos
M. Levy, 1969 vasodilatación compensatoria

7. Fase Preascítica
Overflow
Retención de Sodio
Expansión del Volumen Plasmático
↑ Factor Natriurético Atrial
Balance de Sodio Compensado

8. Fase Ascítica
Overflow
NATRIURESIS
(Respondedores)
Expansión del Volumen Plasmático
↑ Factor Natriurético Atrial
↑ Retención de Sodio Vasodilatación Periférica
↓ Volemia Efectiva
Activación del
S.N.S y R.A.A.
RETENCION DE SODIO
(No Respondedores)

9. Teoría de la Vasodilatación Arterial Periférica
VASODILATACION
SITUACIONES DE RETENCION HIDROSALINA
Activación
Neurohormonal
Compensatoria
SOBREEXPANSION
PLASMATICA CON
VOLEMIA EFECTIVA
DISMINUIDA
Schrier et al, 1988

10. POSIBLE ORIGEN DE LA VASODILATACION SISTEMICA
EN LA HIPERTENSION PORTAL
ENDOTOXEMIA
?
VASODILATACION
PERIFERICA
Nitric Oxide

11. SIN
ASCITIS
ASCITIS
RESPONDEDORA
ASCITIS NO
RESPONDEDORA
SINDROME
HEPATO-RENAL
OVERFILLING
UNDERFILLING
VASODILATACION
SISTEMICA
VASOCONSTRICCION
RENAL
FISIOPATOLOGIA DE LA ASCITIS
Blendis & Wong, 1994
Retención de Na

12. ETIOLOGIA DE LA ASCITIS
HEPATOPATIAS CRONICAS
NEOPLASIAS
Carcinomatosis Peritoneal
Metástasis Hepáticas Masivas
Carcinoma Hepatocelular
Obstrucción Linfática
ASCITIS CARDIACA
TUBERCULOSIS
ASCITIS PANCREATICA
HIPOALBUMINEMIA
SINDROME DE BUDD-CHIARI
MIXEDEMA
PERITONITIS QUIRURGICA

13. LABORATORIO EN LIQUIDO ASCITICO
RECUENTO CELULAR
ALBUMINA / PROTEINAS TOTALES
CULTIVOS
CITOLOGIA.
LDH
AMILASA
TRIGLICERIDOS

14. GRADIENTE DE ALBUMINA SUERO-ASCITIS
Elevado
> 1.1 gr /dl
Bajo
< 1.1 gr / dl
Cirrosis
Ascitis Cardíaca
Síndrome de Budd-Chiari
Metástasis Hepáticas
Carcinomatosis Peritoneal
Tuberculosis
Síndrome Nefrótico
Ascitis Pancreática
Runyon, 1992

15. TRATAMIENTO INICIAL DE LA ASCITIS
Reposo
Dieta Hiposódica
Tratamiento Diurético
90% Buena Respuesta
10% Pobre Respuesta
Paracentesis
5 – 6 litros
ASCITIS A TENSION

16. DIETA HIPOSODICA EN LA ASCITIS
1 gr de Na = 44 mEq
2 gr de Na = 88 mEq de Na = 5 gr de ClNa

17. Furosemida
Espironolactona
LOS DIURETICOS Y EL NEFRON

18. LOS DIURETICOS EN LA ASCITIS
ESPIRONOLACTONA
100-400 mg/día, en dosis única
Lento comienzo de acción
Efectos colaterales: hiperkalemia
ginecomastia.
FUROSEMIDA
40-160 mg/día
Rápido comienzo de acción
Efectos colaterales: hipokalemia
hiponatremia
hipovolemia.

19. LOS DIURETICOS EN LA ASCITIS
DOSIFICAR DE ACUERDO A LA PERDIDA DE PESO
SI HAY EDEMAS PERIFERICOS, PERMITIR APROX. 1 KG/DIA
SI NO HAY EDEMAS PERIFERICOS, NO MAS DE ½ KG/DIA
INTERRUMPIR EN CASO DE
ENCEFALOPATIA
NATREMIA < 125 mEq/l
CREATININEMIA > 2mg/dl

20. ASCITIS REFRACTARIA
Club Internacional de la Ascitis
• Ascitis Resistente al Tratamiento Diurético
Respuesta incompleta o rápida reaparición de ascitis antes de 1 mes
de tratamiento óptimo
Tratamiento óptimo: Dieta hiposódica (< 88 mEq de Na/día)
Furosemida hasta 160 mg/día
Espironolactona hasta 400 mg/día
• Ascitis Intratable con Diuréticos
Por presentar complicaciones: Hiperkalemia
Hiponatremia
Aumento de la creatinina
Encefalopatía

21. TRATAMIENTO DE LA ASCITIS REFRACTARIA A DIURETICOS
PARACENTESIS TERAPEUTICA
SHUNT PERITONEOVENOSO
TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)
TRANSPLANTE HEPATICO

22. BIBLIOGRAFIA
1- Epstein M: Renal effects of head-out water immersion in humans: a 15 years
update. Physiol Rev 72:
563-621, 1992.
2- Better OS, Massry S: Effects of chronic bile duct obstruction on renal handling of
salt and water. J Clin
Invest 51: 402-11, 1972.
3- Peters JP: The role of sodium in the production of edema. NEJM 239: 353-62,
1948.
4- Lieberman FL, Ito S, Reynolds TB: Effective plasma volume in cirrhosis with
ascites. Evidence that a
decreased value does not account for renal sodium retention, a spontaneous
reduction in glomerular
filtration rate (GFR) and a fall in GFR during drug-induced diuresis. J. Clin Invest
48: 975-81, 1969.
5- Lieberman FL et al: The relationship of plasma volume, portal hypertension,
ascites and renal sodium
retention in cirrhosis: the overflow theory of ascites formation. Ann NY Acad Sci