Sesión Académica del CRAIC
Dra. Patricia Monge Ortega, Residente de primer año.
Profesor asesor: Dra. Maricela Hernández Robles
Hospital Universitario
Universidad Autónoma de Nuevo León, México
Sesión Académica del CRAIC
Dra. Patricia Monge Ortega, Residente de primer año.
Profesor asesor: Dra. Maricela Hernández Robles
Hospital Universitario
Universidad Autónoma de Nuevo León, México
Micosis pulmonares, tema del modulo de neumologia, de la asignatura de medicina general I, de la carrera de médico cirujano de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autonóma de México.
Presentación sobre histoplasmosis, principalmente enfocado desde el punto de vista de la Dermatología, pero también definición, epidemiología, cuadro clínico, fisiopatología, inmunología, diagnóstico, diferencial, tratamiento y pronóstico.
Micosis oportunista causada por levaduras capsuladas del Complejo Cryptococcus neoformans, actualmente con dos epecies: C. neoformans y C. gattii, de origen exógeno; se adquiere por vía respiratoria, y es pulmonar en el 90% de los casos; puede afectar vísceras, músculo, hueso, piel y mucosas, pero tiene particular afinidad por el sistema nervioso central
Definición, Etiologias, Patogenia, Manifestaciones Clínicas, Diagnóstico y Tratamiento de las Micosis Pulmonares Basado en la Medicina Interna de Harrison 19va edición
Tema de Microbiologia y Parasitologia medica.
Unidad 3: Hongos.
La paracoccidioidomicosis es una micosis progresiva de los pulmones, la piel, las mucosas, los ganglios linfáticos y los órganos internos causada por el Paracoccidioides brasiliensis.
Fuentes: Plataforma electronica de la UNAM y articulos de investigacion de microbiologia.
Micosis pulmonares, tema del modulo de neumologia, de la asignatura de medicina general I, de la carrera de médico cirujano de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autonóma de México.
Presentación sobre histoplasmosis, principalmente enfocado desde el punto de vista de la Dermatología, pero también definición, epidemiología, cuadro clínico, fisiopatología, inmunología, diagnóstico, diferencial, tratamiento y pronóstico.
Micosis oportunista causada por levaduras capsuladas del Complejo Cryptococcus neoformans, actualmente con dos epecies: C. neoformans y C. gattii, de origen exógeno; se adquiere por vía respiratoria, y es pulmonar en el 90% de los casos; puede afectar vísceras, músculo, hueso, piel y mucosas, pero tiene particular afinidad por el sistema nervioso central
Definición, Etiologias, Patogenia, Manifestaciones Clínicas, Diagnóstico y Tratamiento de las Micosis Pulmonares Basado en la Medicina Interna de Harrison 19va edición
Tema de Microbiologia y Parasitologia medica.
Unidad 3: Hongos.
La paracoccidioidomicosis es una micosis progresiva de los pulmones, la piel, las mucosas, los ganglios linfáticos y los órganos internos causada por el Paracoccidioides brasiliensis.
Fuentes: Plataforma electronica de la UNAM y articulos de investigacion de microbiologia.
2. Definición
• Una de las causas mas frecuente de morbi-
mortalidad en pacientes inmunosuprimidos.
• Causada por aspergillus
• Presenta forma invasiva, seminvasiva,
aspergiloma.
3. Etiologia
• 1729: Micheli en Florencia Italia, reconoce
1er aspergillus
• 1809: Link da nombre a aspergillus flavus.
• 250 especies en 7 subgeneros
• La mayoria reproducción asexual,
reproducción por esporas (conidias)
• Algunos reproducción sexual:
– A. fumigatus
– A. amstelodami
– A. nidulans
– A. emericella
4. Etiología
• Flia: trichomaceae
• Orden: eurotiales
• Phylum: ascomicota
• Mas frecuente en enfermedad invasora:
– A. fumigatus
– A. flavus
– A. terreus
– A. niger
• Crecen fácil y rapido de 24- 48 hrs de incubación.
• 37ºC y fumigatus a 50ºC.
7. Caracteristicas
• En todo el mundo
• Se encuentra en:
– Suelo, aire, comida, agua.
– Vegetales en descomposición
• Se adquiere en el medio
ambiente
• En pctes inmunosuprimidos
puede > riesgo:
– Neutropenia < 100 neu.
– Uso de corticoides, infliximab
– Quimioterapia
– Trasplantes
– Trasplantes de medula osea.
10. Clínica
• Asintomatica
• Infección superficial
• Enfermedad invasora
• Depende del estado del hospedero
• Depende de la progresión de la enfermedad
• Manifestaciones alergicas
11. Broncopulmonar alérgica
• Respuesta alergica crónica al aspergillus
• Sinusitis
• 2% en asmaticos, 7% en fibrosis quistica
• CRITERIOS >:
1. asma
2. Eosinofilia periferica
3. Reactividad cútanea inmediata al Ag.
4. IgE total serica elevada
5. Ab IgG e IgE elevados contra aspergillus
6. Infiltrados pulmonares temporales o permanentes
7. Bronquiectasias
• CRITERIOS <:
1. Aspergillus en esputo
2. Reactividad tardia (+)
3. Espectoración cafe
12. Traquebronquitis
• Se puede dividir:
– Colonización
– Bronquitis
– Traqueobronquitis obstructiva
– Traqueobronquitis pseudomembranosa
– Traquebronquitis ulcerativa
• Tos, disnea, hemoptisis, dolor toracico
• Es mas común en pctes VIH, trasplantados
pulmonares.
13. Aspergiloma pulmonar
• FORMA CRÓNICA:
– Conglomerado sólido de hifas,
fibrina, moco y residuos
celulares que crece en una
cavidad pulmonar preexistente.
– Predomina en apices
pulmonares y se puede
relacionar con neumopatia
subyacente.
• Asintomatica, hemoptisis fatal.
• Rx de tórax:
– Masa redonda sólida, de dens
similar al agua dentro de una
cavidad, separada de la pared
por aire. “aire creciente”.
14. Crónicas o saprófitas
• Cavitaciones por
aspergillus
• Otomicosis:
– Compromiso del canal
auditivo externo,
prurito dolor,
hipoacusia y otorrea.
15. • Aspergilosis invasora
pulmonar:
• Mas común
• Tos
• Disnea
• Dolor pleuritico
• Fiebre
• Tener la sospecha.
• Mortalidad de 60-90%
• Disminuir la
imnumosupresión y retirar
corticoides.
Aspergilosis invasora
• En pctes con:
– Neutropenia
– Trasplante alogenico
de cells madre
hematopoyeticas
– Trasplantes
– Leucemias
– Rechazo de trasplante
16.
17.
18. Aspergilosis cerebral
• Mortalidad de 90%
• Dificil de Dx, biopsia
• Gmente no se
sospecha
– Cefalea
– Convulsiones
– Deficit focal
– Imagenes son
inespecificas.
23. Mortalidad
1. Antecedente de trasplante alogénico de células
progenitoras o trasplante de órgano sólido.
2. Progresión de la enfermedad de base.
3. Dosis de corticoides ≥0,2 mg/Kg en el día uno del
diagnóstico de AI.
4. Depuración de creatinina < 30 ml/min.
5. AI diseminada
6. Compromiso pulmonar difuso.
7. Neutropenia < de 500 .
– ¿Probable AI?
– ¿Iniciar tto?
– 30% no responden y muere a las 12 semanas de tto.
24.
25. Diagnóstico
• DIRECTO:
– Identificar el hongo
– KOH, Wright, Giemsa
– Rapida
– Baja sensibilidad y
especificidad
– No es posible discriminar
invasion tisular
26. Diagnóstico
• CULTIVO:
– Crece en agar sangre, chocolate, BHI, sabouraud
– Puede tardar varios dias
– Ayuda el crecimiento a 37ºC para diferenciarlos de
otros hongos del ambiente.
27. Diagnóstico
• PRUEBAS INDIRECTAS:
– Galactomanano:
• heteropolisacarido presente en la pared celular.
• Válido en sangre, LCR, peritoneal, orina, BAL.
• (+) > 0.5ng/ml, en 2 pruebas consecutivas.
• ELISA-GM: S: 29-100%, E:90% si esta muy
comprometido S: 90%
– 1-3 B- glucano:
• Falsos (+)
– Detección de Ab dirigidos contra aspergillus
28. Diagnóstico
Detección de
Ab circulantes
• Bueno en AI subaguda en pctes
neutropenicos
• Detección de Ab con el uso de Ag
recombinantes
Metabolitos
• Producción de enzimas extracell por el hongo
como: metaloproteasas, fosfolipasas, manitol
y gliotoxina.
• Marcadores Dx de AI.
Pruebas de
acidos
núcleicos
• PCR?
• Contra: la colonizacion y contaminación
cruzada
29. • HISTOPATOLOGICO:
– Muestra tisular: “prueba de oro”
– Ayuda a confirmar si es invasiva
– Dificil en pctes graves porque gmente tienen alteraciones de la
coagulación.
– El patologo puede acercarse al genero por eso es indispensable
cultivar el tejido para identificar la especie.
– Tinción: E-O, PAS, Gomori- Grocott, metalamina de plata
– Invasion de los vasos por las hifas.
30. Imagenologicos
• “aire creciente”
– Va aumentando entre mas días
– Juntos S: 80%
• “signo del halo”
– Imagen nodular densa en mas del 50%, rodeada de
atenuación en vidrio esmerilado 180º.
– Va disminuyendo entre mas días.
• Macronodulo
• La 1era sem de tto aumentan los signos
pulmonares por lo que no se debe hacer control
seguido.
31. Tratamiento
PROFILAXIS
ANTIFUNGICA
• Uso de antifungicos para la prevención
primaria de infecciones micoticas
invasoras.
• En pctes neutropenico y trasplante
alogenico de cells madre.
• No se ha comprobado beneficio
• Fluconazol, voriconazol, itraconazol
TTO ANTIFUNGICO
EMPIRICO
(TAFE)
• Terapia estandar, cuidado en pctes con
neutropenia febril prolongada de origen
desconocido despues de 3- 7 días de
manejo antibiotico.
• Estudio no muestran beneficio.
• equinocandinas y anfotericina liposomal
35. Bibliografia
• Cuervo S, Gomez J, Rivas P, Guevara F. actualización en
aspergilosis con enfasis en Aspergilosis invasora, revision de
tema, infectio 2010, 131- 144.
• Mandell douglas, bernett, Thomas F patterson, principles and
practice of clinical infectious diseases, cap; 258; 3241, seventh
edition.
• Mc cormick A, Aspergillus fumigatus: contours of an
oportunistic human patogen, cellular microbiology, 2010,
1535- 1543.
Notas del editor
FUMIGATUS ES EL CAUSATE DEL 90% DE LAS INVASIVAS, SU COLONIA ES GRIS VERDOSA CON ASPCTO LANUDO O ALGODONOSO. HIFAS HIALINAS, SEPTADAS, RAMIFICADAS. HACIENDO ANGULOS DE 45 GRADOS, EN LA CABEZA CON CONIDIOFORO
PUEDE HABER MULTIPLES EPISODIOS DE ESTOS HASTA LLEGAR A FIBROSIS PULMONAR SI NO C TRATA.
OTOMICOSIS: NIGER Y FUMIGATUS SON LOS MAS FRECUENTES, SE PRESENTA EN INMUNOSUPRIMIDOS.
PRUEBAS INDIRECTAS PERMITEN DETECTAR ANTIGENO Y ANTICUERPOS CONTRA EL HONGO.
hifas hialinas, septadas, con ramificacióndicotómica, en ángulo de 45º, de igual diámetro