El documento describe la anatomía y fisiología de la mucosa gástrica, los factores que contribuyen a la formación de úlceras pépticas, y los tipos de gastritis aguda y crónica. Explica que la gastritis puede ser causada por la infección con Helicobacter pylori u otros factores, y lista los síntomas, hallazgos y tratamientos para la gastritis y úlceras pépticas.

2. •En las células
parietales
(cuerpo y fondo)
•Las cel G (antro)
secretan gastrina

3. MUCOSA FÚNDICA
• CÉLULAS PARIETALES:
ÁCIDO
• CEL. PRINCIPALES:
PEPSINÓGENO
• C. ENTEROCROMAFINES:
HISTAMINA
4-5 glándulas desembocan en una cripta

4. NEUROCRINO
(ACETILCOLINA)
PARACRINO
(HISTAMINA)
ENDOCRINO
(GASTRINA)

5. ÚLCERANORMAL
FACTORES AGRESIVOS
• SECRECIÓN ÁCIDO / PEPSINA
• MASA CÉLULAS PARIETALES
• AUMENTO DE GASTRINA
• HELICOBACTER PYLORI
• AINES
• SALES BILIARES
FACTORES DEFENSIVOS
• BARRERA MOCO / BICARBONATO
• RESISTENCIA SUPERFICIE MUCOSA
• RENOVACIÓN CELULAR
• FLUJO SANGUÍNEO
• RESPUESTA INMUNE
• DEFENSA NEURALY MUSCULAR
• PROSTAGLANDINAS

6. Es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica
producida por factores exógenos y endógenos, cuya existencia se
sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere
confirmación histológica.

7. La hemorragia de tubo digestivo alto representa el 60% al 85% de todos los
sangrados digestivos Estados Unidos.
En México la mortalidad general, es de 29 por 100,000 en la población
mayor de 65 años
el cuarto lugar dentro de las veinte principales causas de enfermedad
2003 se reportaron 1,281.71 por 100,000 habitantes.
2008 1,767.07 por 100,000
mujeres con una incidencia de 66.86%

8. • El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia
del factor o factores de afectacion.
• la capacidad para resistir a estos factores.
• La barrera gástrica que está constituida por componentes pre
epiteliales, epiteliales y sub epiteliales.

9. • 1) Componentes pre epiteliales:
- La barrera de moco, el bicarbonato y los fosfolípidos (aumentan la
capacidad hidrofobica de la superficie de la membrana celular e
incrementan la viscosidad del moco).
• 2) Componentes epiteliales:
- la capacidad de restituir el epitelio, la resistencia celular, los
transportadores acido básicos, los factores de crecimiento epitelial,
las prostaglandinas y el óxido nítrico.

10. • 3) Componentes post epiteliales:
El flujo sanguíneo que descarga nutrientes y bicarbonato en el epitelio,
la adherencia y extravasación de los leucocitos, que inducen lesión
hística y quedan suprimidos por las prostaglandinas endógenas.
• El trastorno de uno o más de estos componentes originan la lesión de
la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas que pueden
llegar hasta la lámina propia, sitio en el que producen lesión vascular,
estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de
histamina y de otros mediadores.

11. AGUDA.- Proceso
inflamatorio agudo de la
mucosa, en general de
naturaleza transitoria

12. PATOLOGÍA: congestión capilar de la lámina propia y un infiltrado
inflamatorio que es predominantemente de neutrofílos, puede
acompañarse de hemorragia de la mucosa, erosiones y si las lesiones
son muy severas asociarse a sangrado.
• Sus dos principales categorías : La gastritis aguda infecciosa y la
erosivo-hemorrágica.

13. Los cambios epiteliales se pueden convertir en displásicos y propor-
cionar la base para el desarrollo de carcinoma.
CRONICA.- Presencia de cambios
inflamatorios en la mucosa
crónicamente que pueden conllevar a
una atrofia mucosa y metaplasia
intestinal.

14. - El 80 % de las gastritis crónicas en el mundo se deben por la
infección por el Helicobacter pylori.
- El 10 % se debe a la gastritis crónica autoinmune.
- Subtipos:
- A) Gastritis crónica no atrófica: 1) Gastritis antral 2) Fundo-
corporal 3) Pangastritis
- B) Gastritis crónica atrófica: 1) Gastritis autoinmune 2)
Gastritis atrófica multifocal.

15. PATOLOGÍA:
- Gastritis crónica no activa: sólo infiltrado con linfocitos, células
plasmáticas.
- Gastritis crónica activa: además presentan polimorfonucleares.
- Gastritis crónica superficial: cuando el infiltrado compromete la
zona superficial de la lámina propia entre las criptas los cuellos
glandulares, sin compromiso de las glándulas gástricas.
- Gastritis crónica profunda: sí el infiltrado compromete la lámina
propia en toda su extensión.

16. • Bacteria gram negativa.
• Su forma espiral, flagelos y la producción de ureasa, facilita su
motilidad a través del moco gástrico .
• Adhesión selectiva a la mucosa gástrica donde se liga a diferentes
fosfolípidos liberando proteasas solubles y fosfolipasas lesivas tanto
para la capa de moco como para las células.

17. • Patogenia:
• La interacción del H.pylori con la superficie de la mucosa produce liberación de
IL-8 desencadenando la respuesta inflamatoria.
• Además las células epiteliales expresan los antígenos del H.pylori fagocitados
produciendo liberación de TNF-α, IL-6, IL-8, IL-10 y mayor respuesta
inflamatoria.
• Los neutrófilos liberan también LT B4 citotóxico.
• Las cepas de H pylori que secretan la toxina A vacuolante (vacA) producen con
más frecuencia úlcera péptica.
• Las cepas que producen la proteina CagA+ estan asociadas a mayor riesgo de
desarrollar carcinoma gástrico y ulcera pética.

18. Anticuerpos
Monocitos
y
linfocitos

20. .
• dolor epigástrico variable
• náuseas
• vómitos,
• se puede presentar con
hemorragia franca
• Hematemesis masiva, melena
y pérdida de sangre
potencialmente fatal

21. • Hallazgos endoscópicos:
(edema, eritema, mucosa
hemorrágica, punteados
hemorrágicos, friabilidad,
exudados, erosiones, pliegues
hiperplasicos, presencia de
signos de atrofia de la mucosa)
• Hallazgos histológicos:
(presencia o ausencia de
Helicobacter pylori)
• Exámenes de laboratorio:
(técnica de la ureasa rápida,
serología para IgG, y la prueba
del aliento del C13 o C14
espirado

22. • Se indican medidas terapéuticas que alivien los síntomas del paciente,
prescribiéndose una dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco,
alcohol)

23. • Citoprotectores de la mucosa
gástrica (sucralfato, bismuto)
• gastrocineticos
(metoclopramida,
domperidona, cisaprida,
mosaprida, cinitaprida) si existe
evidencias de trastornos de
motilidad gastroesofágica o
gastroduodenal.

24. MEDICAMENTOS Dosis diaria Dosis diaria
Terapéutica Mantenimiento
Ranitidina 300 mg. 150 mg.
Famotidina 40 mg. 20 mg.
Nizatidina 300 mg. 150 mg.

25. Dosis
diaria
(equivalente)
OMEPRAZOL 20 MG.
LANSOPRAZOL 30 MG.
PANTOPRAZOL 40 MG.
RABEPRAZOL 20 MG.
ESOMEPRAZOL 20
MG.