cancer de endometrio

Cáncer de Endometrio
MPSS. Sócrates Antonio Luna Hernández
Hospital Básico y Comunitario De Coyuca de Benítez

Definición
 Cáncer: tumor maligno originado por la perdida del control del
crecimiento de las células, que pueden invadir estructuras
adyacentes o propagarse a sitios alejados y tener como
resultado a muerte
 Cáncer de endometrio: neoplasia glandular maligna que se
origina en la capa interna (endometrio) del cuerpo uterino, la
mayoría de los canceres del endometrio son adenocarcinomas
(canceres que derivan de las células que producen y liberan
moco u otros líquidos)
American Cancer Society
https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-endometrio/causas-
riesgos-prevencion/que-lo-causa.html

INCIDENCIA
 Segunda neoplasia ginecológica mas frecuente mund
 Menos frecuente: Asia y África
 Incidencia USA: 1-2%
 Pico: 55 a 65 años
 Menores de 40 años: 2-5%
 Tasas tempranas de superv: 80%

FACTORES DE RIESGO
 Edad: mas de 40a
 Raza: caucásica
 Radioterapia
 APP y AHF
 Menarca temprana
 Menopausia tardía
 Nuliparidad
 SOP
 Ciclos anovulatorios
 Obesidad
 Tamoxifeno (SERM)
 Terapia de reemplazo estrogénica

Hiperplasia endometrial
 Único precursor directo de
la enfermedad invasora
 Principal criterio
 Engrosamiento
endometrial por
incremento de numero y
tamaño de glándulas
 Trastorno de endometrio
proliferativo o
aglomeración glandular

CLÍNICA
 Asintomáticas (menos 5%)
 Sangrado uterino anormal (90% es el único signo)
 Hematómetra o piómetra (estenosis cervical)
 Descarga vaginal purulenta
 Sensación de presión o malestar pélvico
 Ascitis
 Metástasis hepáticas y/o epiploicas

Clinica
 Valoración temprana de la hemorragia uterina
 En pacientes posmenopáusicas con sangrado 5-10%
tendrán un cáncer de endometrio
 Presión
 Dolor pélvico
Estudios complementarios:
 PAP
 Células endometriales benignas

Clasificación por la OMS
 Hiperplasia simple
 Hiperplasia simpleatípica
 Hiperplasiacompleja
 Hiperplasia complejaatípica

 Hiperplasia simple sin
atipia
 Hiperplasia compleja sin
atipia

 Hiperplasia atípica
simple
 Hiperplasia atípica
compleja

Tipos Progresión acáncer(%)
Hiperplasia simple 1
Hiperplasiacompleja 3
Hiperplasia simpleatípica 8
Hiperplasia complejaatípica 29

Neoplasia intraepitelial
endometrial
 Termino utilizado para diferenciar
 Endometrio policlonal normal con respuesta difusa a un
ambiente hormonal anormal
 Lesiones monoclonales con proliferación intrínseca
focal y que confieren alto riesgo de adenocarcinoma
 Hiperplasia endometrial
 Neoplasia intraepitelial endometrial

Características clínicas
 2/3 de las mujeres se presentan con sangrados
posmenopáusicos
 Medición de línea endometrial
 Posmenopáusicas: 5mm
 Tumoración anexial

Tratamiento
 Factores dependientes
 Edad de la paciente
 Presencia o ausencia de
atipia
 Medios hormonales vs
quirúrgico

Tratamiento:
hiperplasia endometrial no atípica
 Pre menopáusicas
 Ciclos de 3-6 meses con
progestinas
 Acetato de
medroxiprogesterona 10-
20 mg al día por 12-14 días
 ACOS combinados
 Mirena
 Ablación endometrial
 Esperar 2 a 6 semanas
post tratamiento para
nueva biopsia
riesgos-prevencion/que-lo-causa.html|

 Posmenopáusicas
 Acetato de
medroxiprogesterona
2.5 mg/día
 Dilatación y legrado
 Puede ser solo
seguimiento
Tratamiento:
hiperplasia endometrial no
atípica

Tratamiento:
hiperplasia endometrial atípica
 Histerectomía
 Lavado peritoneal
 Abrirúteroy revisarloen quirófano
 Ginecólogo oncólogo
 Progestinas a dosisgrandes
 Biopsias cada 3 meses

Cáncer endometrial
 Se dividen en 2tipos
 Tipo I:
 75% de loscasos
 Dependientes deestrógeno
 Bajogrado
 Hiperplasia endometrialatípica
 Tipo II:
 Rasgos histológicos serososo decélulasclaras
 No tiene lesiónprecursora
 Evolución clínica masagresiva

Característica Tipo I Tipo II
Estrógeno sinoposición Presente Ausente
Estado menopáusico Pre menopáusico yperi
menopáusico
Posmenopáusico
Hiperplasia Presente Ausente
Raza Blanca Negra
Grado Bajo Alto
Invasión miometrial Mínima Profunda
Subtiposespecíficos Endometrioide Seroso, célulasclaras
Comportamiento Estable Agresivo

Prevención
 Para detección se le explica a la paciente menopáusica
en sus estudios anuales signos de alarma
 Muestreo endometrial en pacientes mayores de 35
años, con alto riesgo

Cirugía profiláctica
 Histerectomía profiláctica en pacientes portadoras de
mutación para cáncer colorectal hereditario sin
pólipos
 40-60% de riesgo

Diagnostico
 Muestreoendometrial
 Biopsia en elconsultorio
 Histeroscopiaambulatoria
 Pruebas delaboratorio
 CA 125
 Utilidad limitada
 Seguimiento

Patología
 Adenocarcinoma Endometrioide
 Variante con diferenciaciónepidermoide
 Variantevelloglandular
 Variantesecretora
 Variante de célulasciliadas
 Carcinoma mucinoso
 Carcinoma seroso
 Carcinoma de célulasclaras
 Carcinoma epidermoide
 Carcinoma de célulasmixtas
 Carcinoma indiferenciado
- Sociedad Española de Oncologia Medica
https://seom.org/info-sobre-el-cancer/endometrio

Grado histológico
 Sistema de 3 jerarquías de laFIGO
 Dependiendodel gradoes el pronostico
 Grado 1: Bueno
 Grado 2: Intermedio
 Grado 3: Malo
 Sistema binario

Grado Definición
1 <5% de un patrón de crecimiento solido
no epidermoide o no morular
2 6-50% de un patrón de crecimiento
solido no epidermoide o no morular
3 >50% de un patrón de crecimiento
solido no epidermoide o no morular

V
Adenocarcinoma Endometroide
 Mas frecuente
 80%de los casos
 Glándulas semejantes al endometrio normal
 Endometrio hiperplasico
 Al disminuir glándulas cambia a nidos sólidos y hojas
de células
 Endometrio atrófico=lesiones de alta malignidad
https://seom.org/info-sobre-el-cancer/endometrio|

 Adenocarcinoma
endometroide
 Adenocarcinoma
endometroide, visión a
alto poder

 Adenocarcinoma
endometroide
diferenciación
epidermoide
 Adenocarcinoma
endometroide
velloglandular

Carcinoma seroso
 5-10% de los canceres
 Tipo II, agresivo
 Patrón complejo de
crecimiento papilar con
células que presentan
atipia nuclear
 Carcinoma seroso
papilar uterino
 Cuerpos dePsamoma  Carcinoma seroso
papilar uterino

 Tumor exofitico, papilar,
 Tiende a tener invasión miometrial, linfática y a
epiplón
 Similar al cáncer de ovario
 CA 125
 Sumamente agresivo

 Macroscópico
 Carcinoma
seroso
papilar
uterino

Carcinoma de celular claras
 Menos del 5%
 Microscopio:
 Apariencia solida, quístico,
tubular o papilar
 Los patrones se mezclan
 Alta malignidad
 Similar a cáncer de
ovario, vagina ycérvix  Adenocarcinoma células
claras

 Adenocarcinoma de
células claras, papilar

Carcinoma mucinoso
 1-2 % de los canceres de
endometrio
 Patrón glandular con
células cilíndricas
uniformes y
estratificación mínima
 Lesiones etapa I y grado I
 Buen pronostico
 Diferenciar con
carcinoma de cérvix
https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-endometrio/causas-riesgos-
prevencion/que-lo-causa.html

Carcinoma mixto
 Combinación de 2 o mas tipos puros
 Uno de los componentes debe abarcar como mínimo
10% del tumor
 Combinación de tipo I con tipo II

Otros carcinomas
 Carcinoma indiferenciado
 1-2% de los canceres
 Proliferan células epiteliales monótonas de tamaño
mediano
 Crecen sin patrón especifico
 Muy mal pronostico
 Carcinoma de células de transición

Patrones de diseminación
 Tumores tipo I:
 Extensión directa
 Metástasis linfática
 Diseminación
hematogena
 Exfoliación
intraperitoneal
 Tumores tipo II:
 Diseminación
extrauterina similar al
cáncer de ovario
 Invasión de estroma
endometrial
 Expansión exofitica
 Invasión de vasos
linfáticos
 Patrón azaroso
 Diseminación
hematogena
 Transporte transtubario
retrogrado

Invasión miometrial Grado 1 Grado 2 Grado 3
Ninguna 29% 11% 15%
< 50% 51% 59% 46%
>50% 20% 30% 39%
Invasión
miometri
al
GLP G1 GLP G2 GLP G3 GLPo G1 GLPo G2 GLPo G3
Ninguna 1% 7% 16% <1% 2% 5%
<50% 2% 6% 10% 2% 2% 4%
>50% 11% 21% 37% 2% 6% 13%

 IA
 IB
 IC
 IIA
 IIB
 IIIA
 IIIB
 IIIC
 IVA
 IVB- Sociedad Española de Oncologia Medica

Tratamiento
 Estatificación quirúrgica
 Dependiendoen queclasificación de la FIGO
 75% se localiza en esteestadio
 Histerectomía simple

Laparotomía de estatificación
 Incisiónvertical
 Lavado peritoneal
 Ascitis
 Exploración intraabdominal ypélvica
 Resección y biopsia de lesionessospechosas
 Histerectomía ySPOB
 Linfadenectomia pélvicay paraaortica
 En casodeca serosoodecélulas claras
 Omenectomia infracolica ybiopsia peritoneal bilateral,
corredera parietocolica ydiafragma
 Laparoscopia

Vigilancia
 Cada 3 o 4 meses, durante 2 años
 Dos veces al año por 3 años antes de reiniciar visitas
anuales
 PAP
 Pacientes con radioterapia o quimioterapia tienen
vigilancia mas intensa

Quimioterapia
 Paclitaxel
 Doxorrubicina
 Cisplatino

Radioterapia
 Radioterapia primaria
 Braquiterapia intracavitaria
 Supervivencia 10-15% menos que con tratamiento
quirúrgico
 Tratamiento adyuvante
 Etapa I¿?
 No hay estrategia bien definida
 Etapa III
 Etapa IV no tiene beneficios

Tratamiento hormonal
 Tratamiento primario
 Uso de progestágenos
 Buena respuesta por
parte del cáncer
 Tratamiento hormonal
adyuvante
 Progestina +
Tamoxifeno
 Estrógenos¿?

Tratamiento carcinoma seroso
papilar uterino
 Muyagresivo
 Estatificación quirúrgica
 Buen pronosticoen casode limitarsea útero
 Quimioterapia ybraquiterapia
 Etapa II: radioterapia, con o sin quimioterapia
 Etapa III: Paclitaxel yCarboplatino
 Etapa IV: citoreduccion yquimioterapia

Deseo de la fertilidad
 Tratamiento hormonal
 Etapa I
 Tamoxifeno
 Agonistas GnRH
 Reproducciónasistida
 Vigilancia cada 3 meses

Factores pronósticos

cancer de endometrio

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a cancer de endometrio

Similar a cancer de endometrio (20)

Último

Último (20)

cancer de endometrio