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Generalidades
 Neoplasia maligna
ginecológica mas frecuente
 4to tumor maligno en
incidencia
 8vo en causa de muerte
 Por lo general en el 6to
decenio de la vida
 Cada año se diagnostican en
promedio 142,000 mujeres
 Mueren 42,000
 Por lo general se diagnostica
en etapa temprana
 2.8% desarrollara en su vida
Ca de endometrio
Factores de riesgo
 Ambiente estrogenico excesivo
 Obesidad
 Tratamiento estrogenico sin
oposición
 Menarca temprana
 Menopausia tardía
 Síndrome de ovario poliquistico
 Dieta
 Edad avanzada
 Antecedentes familiares
 Síndrome de Lynch
 BRCA 1 Y 2
 Tamoxifeno
Factores protectores
 Paridad
 ACOS
 Mirena
 Tabaquismo
Hiperplasia endometrial
 Único precursor directo de
la enfermedad invasora
 Principal criterio
 Engrosamiento
endometrial por
incremento de numero y
tamaño de glándulas
 Trastorno de endometrio
proliferativo o
aglomeración glandular
Clasificación por la OMS
 Hiperplasia simple
 Hiperplasia simple atípica
 Hiperplasia compleja
 Hiperplasia compleja atípica
 Hiperplasia simple sin
atipia
 Hiperplasia compleja sin
atipia
 Hiperplasia atípica
simple
 Hiperplasia atípica
compleja
Tipos Progresión a cáncer(%)
Hiperplasia simple 1
Hiperplasia compleja 3
Hiperplasia simple atípica 8
Hiperplasia compleja atípica 29
Neoplasia intraepitelial
endometrial
 Termino utilizado para diferenciar
 Endometrio policlonal normal con respuesta difusa a un
ambiente hormonal anormal
 Lesiones monoclonales con proliferación intrínseca
focal y que confieren alto riesgo de adenocarcinoma
 Hiperplasia endometrial
 Neoplasia intraepitelial endometrial
Características clínicas
 2/3 de las mujeres se presentan con sangrados
posmenopáusicos
 Medición de línea endometrial
 Posmenopáusicas: 5mm
 Tumoración anexial
Tratamiento
 Factores dependientes
 Edad de la paciente
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atipia
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quirúrgico
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hiperplasia endometrial no atípica
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 Ciclos de 3-6 meses con
progestinas
 Acetato de
medroxiprogesterona 10-
20 mg al día por 12-14 días
 ACOS combinados
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 Ablación endometrial
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post tratamiento para
nueva biopsia
 Posmenopáusicas
 Acetato de
medroxiprogesterona
2.5 mg/día
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 Puede ser solo
seguimiento
Tratamiento:
hiperplasia endometrial no atípica
Tratamiento:
hiperplasia endometrial atípica
 Histerectomía
 Lavado peritoneal
 Abrir útero y revisarlo en quirófano
 Ginecólogo oncólogo
 Progestinas a dosis grandes
 Biopsias cada 3 meses
Cáncer endometrial
 Se dividen en 2 tipos
 Tipo I:
 75% de los casos
 Dependientes de estrógeno
 Bajo grado
 Hiperplasia endometrial atípica
 Tipo II:
 Rasgos histológicos serosos o de células claras
 No tiene lesión precursora
 Evolución clínica mas agresiva
Característica Tipo I Tipo II
Estrógeno sin oposición Presente Ausente
Estado menopáusico Pre menopáusico y peri
menopáusico
Posmenopáusico
Hiperplasia Presente Ausente
Raza Blanca Negra
Grado Bajo Alto
Invasión miometrial Mínima Profunda
Subtipos específicos Endometrioide Seroso, células claras
Comportamiento Estable Agresivo
Prevención
 Para detección se le explica a la paciente menopáusica
en sus estudios anuales signos de alarma
 Muestreo endometrial en pacientes mayores de 35
años, con alto riesgo
Cirugía profiláctica
 Histerectomía profiláctica en pacientes portadoras de
mutación para cáncer colorectal hereditario sin
pólipos
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Diagnostico
 Valoración temprana de la hemorragia uterina
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tendrán un cáncer de endometrio
 Presión
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Diagnostico
 Muestreo endometrial
 Biopsia en el consultorio
 Histeroscopia ambulatoria
 Pruebas de laboratorio
 CA 125
 Utilidad limitada
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Patología
 Adenocarcinoma Endometrioide
 Variante con diferenciación epidermoide
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 Carcinoma mucinoso
 Carcinoma seroso
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 Carcinoma epidermoide
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Grado histológico
 Sistema de 3 jerarquías de la FIGO
 Dependiendo del grado es el pronostico
 Grado 1: Bueno
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 Sistema binario
Grado Definición
1 <5% de un patrón de crecimiento solido
no epidermoide o no morular
2 6-50% de un patrón de crecimiento
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3 >50% de un patrón de crecimiento
solido no epidermoide o no morular
Adenocarcinoma Endometroide
 Mas frecuente
 75% de los casos
 Glándulas semejantes al endometrio normal
 Endometrio hiperplasico
 Al disminuir glándulas cambia a nidos sólidos y hojas
de células
 Endometrio atrófico=lesiones de alta malignidad
 Adenocarcinoma
endometroide
 Adenocarcinoma
endometroide, visión a
alto poder
 Adenocarcinoma
endometroide
diferenciación
epidermoide
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endometroide
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Carcinoma seroso
 5-10% de los canceres
 Tipo II, agresivo
 Patrón complejo de
crecimiento papilar con
células que presentan
atipia nuclear
 Carcinoma seroso
papilar uterino
 Cuerpos de Psamoma  Carcinoma seroso
papilar uterino
 Tumor exofitico, papilar,
 Tiende a tener invasión miometrial, linfática y a
epiplón
 Similar al cáncer de ovario
 CA 125
 Sumamente agresivo
 Carcinoma seroso
papilar uterino
 Macroscópico
Carcinoma de celular claras
 Menos del 5%
 Microscopio:
 Apariencia solida,
quístico, tubular o
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 Los patrones se mezclan
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ovario, vagina y cérvix  Adenocarcinoma células
claras
 Adenocarcinoma de
células claras, papilar
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 1-2 % de los canceres de
endometrio
 Patrón glandular con
células cilíndricas
uniformes y
estratificación mínima
 Lesiones etapa I y grado I
 Buen pronostico
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carcinoma de cérvix
Carcinoma mixto
 Combinación de 2 o mas tipos puros
 Uno de los componentes debe abarcar como mínimo
10% del tumor
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 Carcinoma indiferenciado
 1-2% de los canceres
 Proliferan células epiteliales monótonas de tamaño
mediano
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 Carcinoma de células de transición
Patrones de diseminación
 Tumores tipo I:
 Extensión directa
 Metástasis linfática
 Diseminación
hematogena
 Exfoliación
intraperitoneal
 Tumores tipo II:
 Diseminación
extrauterina similar al
cáncer de ovario
 Invasión de estroma
endometrial
 Expansión exofitica
 Invasión de vasos
linfáticos
 Patrón azaroso
 Diseminación
hematogena
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retrogrado
Invasión miometrial Grado 1 Grado 2 Grado 3
Ninguna 29% 11% 15%
< 50% 51% 59% 46%
>50% 20% 30% 39%
Invasión
miometri
al
GLP G1 GLP G2 GLP G3 GLPo G1 GLPo G2 GLPo G3
Ninguna 1% 7% 16% <1% 2% 5%
<50% 2% 6% 10% 2% 2% 4%
>50% 11% 21% 37% 2% 6% 13%
Estatificación FIGO
 IA
 IB
 IC
 IIA
 IIB
 IIIA
 IIIB
 IIIC
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 IVB
Tratamiento
 Estatificación quirúrgica
 Dependiendo en que clasificación de la FIGO
 75% se localiza en este estadio
 Histerectomía simple
Laparotomía de estatificación
 Incisión vertical
 Lavado peritoneal
 Ascitis
 Exploración intraabdominal y pélvica
 Resección y biopsia de lesiones sospechosas
 Histerectomía y SPOB
 Linfadenectomia pélvica y para aortica
 En caso de ca seroso o de células claras
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corredera parietocolica y diafragma
 Laparoscopia
Vigilancia
 Cada 3 o 4 meses, durante 2 años
 Dos veces al año por 3 años antes de reiniciar visitas
anuales
 PAP
 Pacientes con radioterapia o quimioterapia tienen
vigilancia mas intensa
Quimioterapia
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Radioterapia
 Radioterapia primaria
 Braquiterapia intracavitaria
 Supervivencia 10-15% menos que con tratamiento
quirúrgico
 Tratamiento adyuvante
 Etapa I¿?
 No hay estrategia bien definida
 Etapa III
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Tratamiento hormonal
 Tratamiento primario
 Uso de progestágenos
 Buena respuesta por
parte del cáncer
 Tratamiento hormonal
adyuvante
 Progestina +
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 Estrógenos¿?
Tratamiento carcinoma seroso
papilar uterino
 Muy agresivo
 Estatificación quirúrgica
 Buen pronostico en caso de limitarse a útero
 Quimioterapia y braquiterapia
 Etapa II: radioterapia, con o sin quimioterapia
 Etapa III: Paclitaxel y Carboplatino
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Cancer de endometrio

  • 2. Generalidades  Neoplasia maligna ginecológica mas frecuente  4to tumor maligno en incidencia  8vo en causa de muerte  Por lo general en el 6to decenio de la vida  Cada año se diagnostican en promedio 142,000 mujeres  Mueren 42,000  Por lo general se diagnostica en etapa temprana  2.8% desarrollara en su vida Ca de endometrio
  • 3. Factores de riesgo  Ambiente estrogenico excesivo  Obesidad  Tratamiento estrogenico sin oposición  Menarca temprana  Menopausia tardía  Síndrome de ovario poliquistico  Dieta  Edad avanzada  Antecedentes familiares  Síndrome de Lynch  BRCA 1 Y 2  Tamoxifeno
  • 4.
  • 5. Factores protectores  Paridad  ACOS  Mirena  Tabaquismo
  • 6. Hiperplasia endometrial  Único precursor directo de la enfermedad invasora  Principal criterio  Engrosamiento endometrial por incremento de numero y tamaño de glándulas  Trastorno de endometrio proliferativo o aglomeración glandular
  • 7. Clasificación por la OMS  Hiperplasia simple  Hiperplasia simple atípica  Hiperplasia compleja  Hiperplasia compleja atípica
  • 8.  Hiperplasia simple sin atipia  Hiperplasia compleja sin atipia
  • 9.  Hiperplasia atípica simple  Hiperplasia atípica compleja
  • 10. Tipos Progresión a cáncer(%) Hiperplasia simple 1 Hiperplasia compleja 3 Hiperplasia simple atípica 8 Hiperplasia compleja atípica 29
  • 11. Neoplasia intraepitelial endometrial  Termino utilizado para diferenciar  Endometrio policlonal normal con respuesta difusa a un ambiente hormonal anormal  Lesiones monoclonales con proliferación intrínseca focal y que confieren alto riesgo de adenocarcinoma  Hiperplasia endometrial  Neoplasia intraepitelial endometrial
  • 12. Características clínicas  2/3 de las mujeres se presentan con sangrados posmenopáusicos  Medición de línea endometrial  Posmenopáusicas: 5mm  Tumoración anexial
  • 13. Tratamiento  Factores dependientes  Edad de la paciente  Presencia o ausencia de atipia  Medios hormonales vs quirúrgico
  • 14. Tratamiento: hiperplasia endometrial no atípica  Pre menopáusicas  Ciclos de 3-6 meses con progestinas  Acetato de medroxiprogesterona 10- 20 mg al día por 12-14 días  ACOS combinados  Mirena  Ablación endometrial  Esperar 2 a 6 semanas post tratamiento para nueva biopsia
  • 15.  Posmenopáusicas  Acetato de medroxiprogesterona 2.5 mg/día  Dilatación y legrado  Puede ser solo seguimiento Tratamiento: hiperplasia endometrial no atípica
  • 16. Tratamiento: hiperplasia endometrial atípica  Histerectomía  Lavado peritoneal  Abrir útero y revisarlo en quirófano  Ginecólogo oncólogo  Progestinas a dosis grandes  Biopsias cada 3 meses
  • 17. Cáncer endometrial  Se dividen en 2 tipos  Tipo I:  75% de los casos  Dependientes de estrógeno  Bajo grado  Hiperplasia endometrial atípica  Tipo II:  Rasgos histológicos serosos o de células claras  No tiene lesión precursora  Evolución clínica mas agresiva
  • 18. Característica Tipo I Tipo II Estrógeno sin oposición Presente Ausente Estado menopáusico Pre menopáusico y peri menopáusico Posmenopáusico Hiperplasia Presente Ausente Raza Blanca Negra Grado Bajo Alto Invasión miometrial Mínima Profunda Subtipos específicos Endometrioide Seroso, células claras Comportamiento Estable Agresivo
  • 19. Prevención  Para detección se le explica a la paciente menopáusica en sus estudios anuales signos de alarma  Muestreo endometrial en pacientes mayores de 35 años, con alto riesgo
  • 20. Cirugía profiláctica  Histerectomía profiláctica en pacientes portadoras de mutación para cáncer colorectal hereditario sin pólipos  40-60% de riesgo
  • 21. Diagnostico  Valoración temprana de la hemorragia uterina  En pacientes posmenopáusicas con sangrado 5-10% tendrán un cáncer de endometrio  Presión  Dolor pélvico  PAP  Células endometriales benignas
  • 22. Diagnostico  Muestreo endometrial  Biopsia en el consultorio  Histeroscopia ambulatoria  Pruebas de laboratorio  CA 125  Utilidad limitada  Seguimiento
  • 23. Patología  Adenocarcinoma Endometrioide  Variante con diferenciación epidermoide  Variante velloglandular  Variante secretora  Variante de células ciliadas  Carcinoma mucinoso  Carcinoma seroso  Carcinoma de células claras  Carcinoma epidermoide  Carcinoma de células mixtas  Carcinoma indiferenciado
  • 24. Grado histológico  Sistema de 3 jerarquías de la FIGO  Dependiendo del grado es el pronostico  Grado 1: Bueno  Grado 2: Intermedio  Grado 3: Malo  Sistema binario
  • 25. Grado Definición 1 <5% de un patrón de crecimiento solido no epidermoide o no morular 2 6-50% de un patrón de crecimiento solido no epidermoide o no morular 3 >50% de un patrón de crecimiento solido no epidermoide o no morular
  • 26.
  • 27. Adenocarcinoma Endometroide  Mas frecuente  75% de los casos  Glándulas semejantes al endometrio normal  Endometrio hiperplasico  Al disminuir glándulas cambia a nidos sólidos y hojas de células  Endometrio atrófico=lesiones de alta malignidad
  • 30. Carcinoma seroso  5-10% de los canceres  Tipo II, agresivo  Patrón complejo de crecimiento papilar con células que presentan atipia nuclear  Carcinoma seroso papilar uterino  Cuerpos de Psamoma  Carcinoma seroso papilar uterino
  • 31.  Tumor exofitico, papilar,  Tiende a tener invasión miometrial, linfática y a epiplón  Similar al cáncer de ovario  CA 125  Sumamente agresivo
  • 32.  Carcinoma seroso papilar uterino  Macroscópico
  • 33. Carcinoma de celular claras  Menos del 5%  Microscopio:  Apariencia solida, quístico, tubular o papilar  Los patrones se mezclan  Alta malignidad  Similar a cáncer de ovario, vagina y cérvix  Adenocarcinoma células claras
  • 35. Carcinoma mucinoso  1-2 % de los canceres de endometrio  Patrón glandular con células cilíndricas uniformes y estratificación mínima  Lesiones etapa I y grado I  Buen pronostico  Diferenciar con carcinoma de cérvix
  • 36. Carcinoma mixto  Combinación de 2 o mas tipos puros  Uno de los componentes debe abarcar como mínimo 10% del tumor  Combinación de tipo I con tipo II
  • 37. Otros carcinomas  Carcinoma indiferenciado  1-2% de los canceres  Proliferan células epiteliales monótonas de tamaño mediano  Crecen sin patrón especifico  Muy mal pronostico  Carcinoma de células de transición
  • 38. Patrones de diseminación  Tumores tipo I:  Extensión directa  Metástasis linfática  Diseminación hematogena  Exfoliación intraperitoneal  Tumores tipo II:  Diseminación extrauterina similar al cáncer de ovario  Invasión de estroma endometrial  Expansión exofitica  Invasión de vasos linfáticos  Patrón azaroso  Diseminación hematogena  Transporte transtubario retrogrado
  • 39. Invasión miometrial Grado 1 Grado 2 Grado 3 Ninguna 29% 11% 15% < 50% 51% 59% 46% >50% 20% 30% 39% Invasión miometri al GLP G1 GLP G2 GLP G3 GLPo G1 GLPo G2 GLPo G3 Ninguna 1% 7% 16% <1% 2% 5% <50% 2% 6% 10% 2% 2% 4% >50% 11% 21% 37% 2% 6% 13%
  • 41.  IA  IB  IC  IIA  IIB  IIIA  IIIB  IIIC  IVA  IVB
  • 42. Tratamiento  Estatificación quirúrgica  Dependiendo en que clasificación de la FIGO  75% se localiza en este estadio  Histerectomía simple
  • 43. Laparotomía de estatificación  Incisión vertical  Lavado peritoneal  Ascitis  Exploración intraabdominal y pélvica  Resección y biopsia de lesiones sospechosas  Histerectomía y SPOB  Linfadenectomia pélvica y para aortica  En caso de ca seroso o de células claras  Omenectomia infracolica y biopsia peritoneal bilateral, corredera parietocolica y diafragma  Laparoscopia
  • 44. Vigilancia  Cada 3 o 4 meses, durante 2 años  Dos veces al año por 3 años antes de reiniciar visitas anuales  PAP  Pacientes con radioterapia o quimioterapia tienen vigilancia mas intensa
  • 46. Radioterapia  Radioterapia primaria  Braquiterapia intracavitaria  Supervivencia 10-15% menos que con tratamiento quirúrgico  Tratamiento adyuvante  Etapa I¿?  No hay estrategia bien definida  Etapa III  Etapa IV no tiene beneficios
  • 47. Tratamiento hormonal  Tratamiento primario  Uso de progestágenos  Buena respuesta por parte del cáncer  Tratamiento hormonal adyuvante  Progestina + Tamoxifeno  Estrógenos¿?
  • 48. Tratamiento carcinoma seroso papilar uterino  Muy agresivo  Estatificación quirúrgica  Buen pronostico en caso de limitarse a útero  Quimioterapia y braquiterapia  Etapa II: radioterapia, con o sin quimioterapia  Etapa III: Paclitaxel y Carboplatino  Etapa IV: citoreduccion y quimioterapia
  • 49. Deseo de la fertilidad  Tratamiento hormonal  Etapa I  Tamoxifeno  Agonistas GnRH  Reproducción asistida  Vigilancia cada 3 meses

Notas del editor

  1. 90% funciona con esa dosis de progestágenos Cuando hay recidiva se aumenta de 40 a 100 mg O acetado de megestrol 160 mg