2. Contaminante:
 Agente en el ambiente cuya presencia puede causar enfermedad en las
personas que están expuestas a él.
 Factores -> causan enfermedades

3.  Contaminación ambiental: incluye agua, condición de alimento
 Lesión por agentes químicos: incluye desecho industrial
 Lesión por agentes físicos
 Enfermedades nutricionales

4. Mecanismos:
 Toxicidad aguda directa: agente produce inflamación o necrosis.
 Toxicidad aguda indirecta: hipersensibilidad.
 Toxicidad crónica

5. Efectos anatomopatológicos:
(en tiempo y espacio)
 Proximal: inflamación, necrosis e hipersensibilidad.
 Distal: fibrosis, cambios degenerativos, teratogenia y cáncer, disfunción
orgánica

6. CONTAMINACIÓN AMBIENTAL
Agentes externos provenientes de la contaminación del aire:
 Smog: óxido de sulfuro y combustión del carbón de fábricas,
automóviles
 Automóviles: hidrocarburos producen monóxido de carbono, dióxido
de carbono y óxido de nitrógeno
Irritación, sangrado, cáncer, etc.

7.  Solubilidad (ej. acuoso, secreciones)
 Tamaño de las partículas (impactación)
 Concentración.
 Velocidad y profundidad de la respiración.
 Duración de la exposición.
 Mecanismo de depuración, inmunidad del huésped.
Factores determinantes de lesión

8.  Nicotina, alquitrán (mutágeno) y monóxido de carbono, más otras
6000 sustancias
 Fumadores y no fumadores
 Enfisema: destrucción de tabiques alveolares; bronquitis: irritación y
moco en mucosa traqueobronquial; cáncer pulmonar. aterogénesis
 Retardo de crecimiento intrauterino
Tabaquismo

9.  Cáncer
 Afectan cilios (pelitos, remoción contaminantes)
 Transporte de oxígeno, carboxihemoglobina

15.  Reacción del pulmón a la inhalación de minerales
(carbón, sílice, asbestos y berilio), partículas, humos y
vapores químicos
 Asbestos: cáncer
Neumoconiosis

16.  Polvo se impacta en bifurcación de los conductos
alveolares (si el moco no lo remueve)
 Acción de macrófagos, fibroblastos (colágeno), sistema
inmune, fibrosis

18.  Macrófagos engloban partículas de carbón y se
depositan en tejido conjuntivo; acumulación;
cicatrices, insuficiencia pulmonar; pulmón negro
 Síndrome Kaplan: lesión pulmonar nodular, necrosis,
fibroblastos, macrófagos, colágeno
Antracosis

20. LESIONES POR AGENTES QUÍMICOS
Terapéuticos o no terapéuticos
Agentes químicos terapéuticos:
 Fármacos producidos para tratar enfermedades, que mal utilizados
causan daño.
 Por ingestión, inhalación, inyección, absorción

21. Ejemplos:
 Estrógenos: cáncer mama y cérvix.
 Acetaminofén: daño hepático.
 AAS: sangrado.

22.  Líquidos de limpieza, alcohol, drogas, monóxido de carbono, plomo,
pintura, insecticida, inhalantes
Agentes tóxicos no terapéuticos

23. LESIÓN POR AGENTES FÍSICOS
Trauma mecánico:
-Impacto, compresión, estiramiento, torsión,
penetración
-Abrasión, contusión, laceración, herida punzocortante
-Accidentes de tránsito

27. Lesión térmica:
1º a 3er grado (4º)
3º: ya no duele
Hidratación
Analgesia
Oxígeno
Infección
Estado hipermetabólico
Hipertermia o hipotermia

30. Lesión por electricidad:
Quemaduras
Arritmia
Paro
Neuropatía
Asfixia

32.  Ondas electromagnéticas: rayos X, gamma
 Neutrones de alta energía y partículas cargadas: alfa, beta y protones.
 Alteración celular, mutación, neoplasia
Lesión por radiación ionizante

33. ENFERMEDADES NUTRICIONALES

34. Desnutrición primaria:
carencia o ausencia de grupos nutricionales
Desnutrición secundaria:
Malabsorción; alteración en uso o almacenamiento;
aumento de requerimientos

35. Desnutrición proteínico-energética:
ingesta deficiente de proteínas y calorías
-peso corporal vs talla
-grasa corporal
-circunferencia brazo
-cuantificación de proteínas séricas
20% desnutrición
40% marasmo
kwashiorkor; mucha caloría y poca proteína

36. Anorexia / bulimia:

41. Obesidad:
IMC >30
IMC = kg
m²
normal = 18,5 – 24,99

42. DM, hipertensión,
dislipidemia,
cardiopatía coronaria,
hipoventilación, apnea
nocturna,
hipersomnolencia,
enfermedad articular
degenerativa, etc.

44. Deficiencia de vitaminas:
 Liposolubles: A, D, E y K.
 Hidrosolubles: ascórbico, tiamina, piridoxina, riboflavina,
cianocobalamina
 Deficiencia primaria: dieta; secundaria: absorción o transporte,
almacenamiento, conversión metabólica
 Hipervitaminosis, hipovitaminosis

45. INTRODUCCIÓN
 Noxa -> respuesta inflamatoria como defensa
 “…itis”
 “…la respuesta de la economía a daño tisular, que entraña reacciones
nerviosas, vasculares, humorales y celulares dentro del sitio
lesionado…”
 reemplazo, reparación, cicatriz
 inflamación benigna vs nociva

46. INFLAMACIÓN
Reacción que ocurre cuando un agente invade una parte del organismo,
produciendo serie de eventos (hinchazón) en la parte afectada por
acumulación de líquido

47.  Reacción inflamatoria: dolor, calor, rubor, edema, pérdida de la función
del tejido.
 Causas: Agentes vivientes, no vivientes (ej. ambiental), productos
necróticos, reacciones inmunopatológicas

48. Histamina -> vasodilatación, libera líquido intracelular, exudado
inflamatorio
Lleva a inflamación aguda o crónica (meses o años)

49. Inflamación aguda:
 Edema, migración leucocitos (neutrófilos), exudados, proteínas
plasmáticas
 Manifestaciones clínicas locales (calor, rubor, tumor, edema, pérdida
función)
 Cambios vasculares; trasudado (ultrafiltrado) y exudado (líquido
extravascular)
 Dilatación vasos + aumento permeabilidad + salida leucocitos

50. Inflamación aguda:
 Eventos celulares: pavimentación, migración, quimiotaxis,
conglomeración, fagocitosis.

53.  Marginación y pavimentación: GR centro y GB tapizan endotelio
(leucocitos revisten epitelio)
 Migración: GB (neutrófilos, monocitos, linfocitos) salen del vaso a los
tejidos. Si es grave salen GR por diapédesis.

54.  Quimiotaxis: GB va hacia foco inflamatorio atraídos por sustancias
quimiotácticas endógenas (trombina, fibrinogeno, plasmina, citocinas)
o exógenas.
 Conglomeración: acumulación de GB en sitio de inflamación

55.  Fagocitosis: ingestión o digestión.
 Pasos fagocitosis: reconocimiento y adherencia, englobamiento con
pseudópodos y unión de la vacuola al lisosoma

56. Inflamación crónica:
 Se prolonga por semanas o años y es una respuesta proliferativa.
 Células: macrófagos, monocitos, linfocitos y plasmáticas. Fibroblastos.
(No tanto neutrófilos)
 Cicatrización, deformidades

57. Células del exudado inflamatorio:
 Neutrófilo: primeros, gránulos con enzimas catalíticas (lisosoma,
fagocitina y lisozima). Antibacterianos.
 Eosinófilos: alergias, parásitos
 Basófilos: heparina, enfermedades inmunológicas

58.  Monocitos, macrófagos: se acumulan en etapas tempranas, células del
foco inflamatorio. Abundantes en inflamación crónica.
 Linfocitos y plasmáticas: reacción inmunitaria, fase crónica.

59. Factores que modifican la reacción inflamatoria
Según invasor, penetración, patogenicidad, duración de noxa, edad,
nutrición, enfermedad subyacente, esteroides, etc.

60. Clasificación de la inflamación:
 Duración: aguda, subaguda y crónica.
 Exudado: serosa (ampollas), fibrinosa, purulenta o hemorrágico, o
mezclado
 Etiología: piógenos, que se propagan, a parásitos o virus,
granulomatoso, inmunológico, etc.
 Localización: abscesos, úlceras, membranosa (difteria en colon),
catarral.

61. Reparación
Sustitución de células muertas o lesionadas por sanas
Muchas veces con cicatriz
Tipos:
Regeneración parenquimatosa
Cicatrización por tejido conjuntivo

62.  Regeneración parenquimatosa: mejor en células lábiles (intestino) o
estables (hígado), menos en permanentes (cerebro)
 Se debe conservar el estroma (sostén)

63.  Cicatrización: proliferación tejido conjuntivo
 Multiplicación de fibroblastos
 Pérdida permanente de función