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caso-clinico-cetoacidosis-diabetica
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Descargado por MELANIE ELIZABETH CALUCHO CISNEROS
(calucho-melanie6566@unesum.edu.ec)
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Licenciatura en Enfermería
Campus Saucito
Docente:
Lic. Enf. ALBERTO CONTRERAS HERNANDEZ.
Alumno:
E.L.E. RAMIREZ CASTRO KASSANDRA
E.L.E. GOMEZ ARREDONDO OMAR ULISES.
EL.E. ROXY ANETT IBARRA CUESTAS.
E.L.E. SANCHEZ QUIRINO YESICA
MONTSERRAT.
E.L.E. URBINA FVÁZQUEZ FERNANDA
Semestre:
7° 'A'
TALLER INTEGRADOR PARA EL CUIDADO V
San Luis Potosí, S.L.P. 22 de Septiembre del 2021.
CASO
CLINICO

Femenino de 13 años de edad ingresada a la terapia intensiva ´por
presentar un cuadro de deterioro del estado neurológico previo
cuadro de adinofagia, cefalea, vómito adinamia, astenia, disnea,
anorexia de tres días previos, palidez de tegumentos +++, mucosas
orales secas +++, de aproximadamente, revisada el día anterior por el
servicio de urgencias y egresada con el diagnostico de faringo
amigdalitis, a su reingreso con los mismos datos se suma el deterioro sutil
del estado neurológico; se observa edad aparente a la real, cavidad
oral con faringe hiperémica, hipertrofia en amigdalina grado III,
puntilleo blanquecino.
Con intubación orotraqueal con tubo numero 7 fijado en arcada dentaria
a 12 cm. Con campos pulmonares bien ventilados sin ruidos agregados,
abdomen blando depresible con peristaltismo disminuido, no datos de
infección en medios invasivos, con orina clara por sonda urinaria.
Valorada por R. Rass de -4 puntos, no datos de lesión en piel, genitales
íntegros y buen estado higiénico.
Los datos recabados por entrevista:
Se conoce como paciente diabética desde hace tres años
aproximadamente manejada con insulina la cual fue suspendida hace
aproximadamente un año y medio a partir de este tiempo con
metformina la cual no toma de manera regular además de no
apegarse a una dieta establecida, madre con diabetes tipo I y perdida
de la agudeza visual. Peso referido por la madre de 48 kilos. Con talla de
1.52 mts.
CASO CLINICO
TALLER INTEGRADOR PARA EL CUIDADO.

Datos laboratoriales recientes:
Medios invasivos presentes en el paciente en el ingreso en la terapia
intensiva:
Medicamentos:
Infusiones:
Últimos Signos vitales:
Glucosa de 502 mgdl. Urea de 16.30 mmol/l Bun de 7.6160 mg/dl Creatinina
sérica .7mg/dl K 1.93 mmol/l Na 141mmol/l Gasometría arterial con Ph 7.23
pO2 165 HCO3 15.9Sat O2 99% E.B. 11.7
Catéter venoso central bilumen, catéter periférico MSD, sonda urinaria 12 Fr, sonda
nasogástrica 16 Fr, tubo orotraqueal no. 7
-Cefuroxima 1.5 gr cada 8 horas
-Omeprazol 40 mg c/ 12 horas
-Metamizol 500 mg c/ 8 hrs PRN
-Vitamina K 1 amp. Cada 24 horas.
-Líquidos intravenosos con solución preparada 300 ml.
Solución salina + 300 ml de sol. Glucosa al 5% + 30 ml de KCL + 1 amp de
Gluconato de calcio a 103 ml./hra.
-Norepinefrina 7 mg + 100 ml. De sol Glc. 5% D.R.
-Midazolam 100 mg + 100 ml sol salina a D.R.
-Fentanyl 18 ml + 25 ml. Sol. Salina .8% D.R.
-Insulina rápida 100 U + 100 ml. Sol. Salina .9% a D.R.
Según esquema de manejo por el área de terapia intensiva.
-T.A. 102/54mmHg
-F.C 146x’
-F.R. 16x’ T 38oC.
-Sat 100%
-llenado capilar 2’’ pupilas 2+/2+
Parámetros ventilatorios: Manejado por modalidad controlada por volumen.
Fio2 50, peep 5, vol tot. 450, presión peak. 28
CASO CLINICO
TALLER INTEGRADOR PARA EL CUIDADO.

1.1. CONDICIÓN CLINICA QUE PRESENTA EL PACIENTE.
La cetoacidosis diabética es una complicación aguda severa de la Diabetes
Mellitus, se caracteriza por la triada bioquímica:
HIPERGLUCEMIA
>300 mg/dl
ACIDOSIS METABOLICA
PH <7.3, HcO3 <15
CETONEMIA Y
CETONURIA
>3 mmol/L
La combinación del incremento en la producción hepática de glucosa y disminución en
la captación periférica son los principales trastornos responsables de la hiperglucemia
en la cetoacidosis, la cual origina glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación.
FACTOR PRESIPITANTE:
Las infecciones son los factores precipitantes de mayor importancia para el
desarrollo de cetoacidosis. La infección es la primera manifestación previa al
diagnóstico de diabetes mellitus en 20 a 25% de los casos. La falta en la
administración de insulina, en pacientes ya conocidos diabéticos precipita la
cetoacidosis diabética en 21 a 49%.
SIGNOS Y SINYOMAS.
Incluyen los síntomas de la hiperglucemia junto con náuseas, vómitos y, sobre todo
en los niños, dolor abdominal.
El letargo y la somnolencia son síntomas de descompensación más grave.
La paciente presenta hipotensión arterial y taquicardia debido a la
deshidratación y la acidosis; también puede presentar respiraciones rápidas y
profundas para compensar la acidemia (respiraciones de Kussmaul).
La fiebre no es un signo de la cetoacidosis diabética propiamente dicha pero, si se
detecta, indica una infección subyacente. Si no se trata rápidamente, la cetoacidosis
diabética progresa al coma y lleva a la muerte.
El edema cerebral agudo, una complicación observada en alrededor del 1% de los
pacientes con cetoacidosis diabética, se ve sobre todo en niños y, con menor
frecuencia, en adolescentes y adultos jóvenes.
La cefalea y el nivel de conciencia fluctuante sugieren esta complicación en algunos
individuos, pero el paro respiratorio es la manifestación inicial en otros casos. puede
estar relacionada con reducciones demasiado rápidas de la osmolalidad sérica o con
isquemia encefálica. Los niños con valores máximos de nitrógeno ureico en
sangre y mínimos de PaCO2 (presión parcial arterial de dióxido de carbono) en
el momento de la presentación tienen un riesgo más alto de presentar esta
complicación.

1.2. FISIOPATOLOGIA DE LA CONDICIÓN CLINICA.
La cetoacidosis diabética (CAD) es una afección que pone en riesgo de la vida ocurre cuando
el cuerpo empieza a descomponer la grasa demasiado rápido
El hígado convierte la grasa en un impulso llamado cetona que hace que la sangre se vuelva
acida el hígado descompone la grasa y la convierte en un impulso llamada cetona las cetonas
se producen normalmente cuando el cuerpo descomponerla grasa después de mucho tiempo
entre comidas cuando as cetonas se produce rápidamente y se acumulan en la sangre y la
orina ,pueden ser toxicas haciendo que la sangre se vuelva acida

1.3. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
MEDICAMENTO MECANISMO DE ACCIÓN INDICACIONES
CEFUROXIMA
1.
Bactericida. Inhibe la síntesis de pared
celular bacteriana mediante la unión a
proteínas diana, lisis bacteriana.
Tto. de amigdalitis
estreptocócica aguda y
faringitis
2. OMEPRAZOL
Inhibe la secreción de ácido en el
estómago.
Reflujo gastroesofágico/
protector gástrico
3. METAMIZOL
SODICO.
Pirazolona analgésica no acídica, no
narcótica, con efectos analgésicos,
antipiréticos y espasmolíticos.
Dolor y fiebre.
4. FITOMENADIONA
(VITAMINA K)
Factor procoagulante.
·Déficit de malabsorción
·Reversión de terapia con
anticoagulantes.
·Nutrición parenteral.
5.CLORURO DE
POTASIO
Activador enzimático, participa en
procesos fisiológicos esenciales,
transmisión de impulsos nerviosos,
contracción de musculatura cardiaca,
esquelética y lisa vascular.
HIPOPOTASEMIA
6. GLUCONATO DE
CALCIO
Actúa como cofactor enzimático y
participa en los procesos de secreción y
excreción de las glándulas endocrinas y
exocrinas, en la liberación de
neurotransmisores, así como en el
mantenimiento de la permeabilidad de
membrana, la función renal y la respiración.
·Tto de hipocalcemia aguda
(tetania hipocalcémica)
Suplemento de calcio como parte
de la nutrición parenteral.
7. NOREPINEFRINA Acción vasoconstrictora de vasos de
resistencia y capacitancia, estimulante
del miocardio.
Estado de hipotensión
aguda
8. MIDAZOLAM
Incrementa la actividad del GABA al
facilitar su unión con el receptor
GABAérgico.
Efecto ansiolítico, sedante,
hipnótico/ Sedación.
9. FETANILO
Agonista de los receptores opiáceos µ
y kappa.
Analgésico narcótico complementario en
anestesia general o local. Junto a un
neuroléptico, como premedicación para
inducción de la anestesia
10. INSULINA DE
ACCIÓN RAPIDA
El efecto hipoglucemiante de la insulina se produce
cuando se une a los receptores de insulina en células
musculares y adiposas, facilitando la absorción de la
glucosa e inhibiendo, simultáneamente, la
producción hepática de glucosa.
Tto. de diabetes mellitus.
(Hiperglucemia)

Definición: Disminución del líquido intravascular, intersticial y/o
intracelular. Esto se refiere a la deshidratación, perdida de agua sola sin
cambios en el sodio.
Volumen de líquido deficiente r/c perdida de líquido por ruta anormal
m/p aumento de temperatura corporal, aumento de la frecuencia
cardiaca, membranas mucosas secas.
Dominio: 02 NUTRICIÓN
Clase: 05
Código: 00027
Definición: exceso o déficit de oxigenación y/o eliminación de dióxido de
carbono
Intercambio de gases deteriorado r/c desequilibrio ventilación-perfusión
m/p pH arterial normal, color de piel anormal, taquicardia.
Dominio: 03 Eliminación e intercambio
Clase: 04 Función respiratoria
Código: 00030
1.4. DIAGNOSTICOS REALES DE ENFERMERÍA/
DIAGNOSTICO DE RIESGO.
1
2
Definición: disminución de las reservas de energía que
provoca incapacidad para mantener la respiración
independiente adecuada para el mantenimiento de la vida.
Deterioro de la ventilación espontanea r/c factores
metabólicos m/p aumento de la frecuencia cardiaca, disnea.
Dominio: 04 Actividad/ reposo
Clase: 04 respuestas cardiovasculares/ pulmonares
Código: 00033
3
Disminución del gasto cardiaco r/c alteración de la
frecuencia cardiaca m/p disnea, cambios del color de
la piel, taquicardia
Dominio: 04 actividad/ reposo
Clase: 04 respuestas cardiovasculares/ pulmonares
Código: 00029
4
Definición: susceptible a variaciones en los niveles séricos de
glucosa del rango normal, lo que puede comprometer la salud.
Riesgo de nivel de glucosa en sangre inestable r/c autocontrol
inadecuado de la diabetes y/o autocontrol inadecuado de la sangre
en sangre
Dominio: 02 nutrición
Clase: 04 metabolismo
Código: 00179
5

1.5. CUIDADOS GENERALES DE
ENFERMERÍA
Administración de sueroterapia y medicación.
Valorar el balance hídrico y vigilar hidratación (color de la piel, orina, etc.)
Control de las constantes vitales y de la glucemia.
Observar posibles signos de infección.
Vigilar cambios en el estado cognitivo.
Promover un entorno agradable.
Fomentar un clima de confianza con el paciente y con los familiares.
Proporcionar apoyo y ayuda cuando la necesite.
Educar al paciente y a los familiares sobre los aspectos importantes de la
enfermedad y promover los autocuidados en él.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
1.6. INTERPRETACIÓN DE LOS ESTUDIOS DE
LABORATORIO
Glucosa de 502 mgdl.
Urea de 16.30 mmol/l
Bun de 7.6160 mg/dl
Creatinina sérica .7mg/dl
K 1.93 mmol/l Na
141mmol/l
Gasometría arterial con
Ph 7.23 pO2 165 HCO3 15.9
Sat O2 99%
E.B. 11.7
HIERGLUCEMIA.
UREA Y CREATININA AUMENTADAS EN SANGRE:
EXCESO DE PROTEINAS.
GASOMETRIA:
ACIDOSIS METABOLICA NO COMPENSADA
CRONICA
NIVELES BAJOS DE POTASIO: HIPOPOTASEMIA.
NIVELES ALTOS DE SODIO: HIPERNATREMIA

1.7.POTENCIALES COMPLICACIONES EN
EL PACIENTE E INTERENCIONES.
Hipoglucemia: Que esto va a ser debido por un tratamiento exagerado
con la insulina
Hipopotasemia: Esta es causada por la administración de insulina y el
tratamiento con bicarbonato de la acidosis
Hiperglicemia: Esta es secundaria a un tratamiento insulínico
insuficiente
Edema cerebral: Este suele verse con mayor frecuencia en niños, se
presenta en 1 a 2% de niños con Cetoacidosis y una tercera parte de los
niños que lo presentan muere, mientras que otra tercera parte desarrolla
daño neurológico permanente, los mecanismos por los que se presenta el
edema cerebral incluyen: cambios bruscos en la osmolaridad intra y
extracelular, acidosis del sistema nervioso central, hipoxia cerebral y
administración excesiva de líquidos.
Lesión pulmonar o síndrome de distrés respiratorio: Se ha propuesto
como mecanismos el descenso brusco de la presión osmótica y las
alteraciones hidroelectrolíticas que ocurren durante el tratamiento, en
especial la hipofosfatemia.
o Trombosis vascular (extremidades, cerebral, visceral): Esta
complicación se va a presentar por el incremento en la viscosidad del
plasma y el desarrollo de aterosclerosis.

INTERVENCIONES NIC
NIC 01240: Ayuda para ganar peso
·Administrar medicamentos para reducir las náuseas y el dolor antes de comer, si es necesario
·Proporcionar alimentos nutritivos de alto contenido calórico.
NIC 2000: Manejo de electrólitos
·Observar si hay manifestaciones de desequilibrio de electrólitos
·Administrar electrólitos suplementarios según prescripción
·Obtener muestras para análisis de laboratorio de los niveles de electrólitos
·Monitorizar la respuesta del paciente a la terapia de electrólitos prescrita
·Monitorizar los niveles séricos de potasio
NIC 4120: Manejo de líquidos
·Vigilar el estado de hidratación (membranas mucosas húmedas, pulso adecuado y presión
sanguínea ortostática
·Realizar un registro preciso de entradas y salidas
·Controlar los resultados de laboratorio relevantes en la retención de líquidos
·Administrar terapia IV según prescripción.
NIC Cuidados cardíacos: agudos
·Monitorizar ritmo y frecuencia cardíacos
·Controlar los electrólitos que pueden aumentar el riesgo de arritmias (potasio y magnesio
séricos)
NIC 1920: Monitorización del equilibrio ácidobásico
·Obtener muestras para el análisis de laboratorio del equilibrio ácidobásico.
·Observar si el pH arterial está en el rango alcalino o ácido de la media (7’35-7’45)
·Monitorizar la presencia de signos y síntomas de déficit de HCO3 y de acidosis metabólica.
NIC 2120: Manejo de la hiperglucemia
·Identificar las causas posibles de hiperglucemia.
·Observar si hay signos y síntomas de hiperglucemia: poliuria, polidipsia, polifagia, debilidad,
malestar, letargo, visión borrosa o cefalea
·Vigilar la presencia de cuerpos cetónicos en la orina.
·Administración de insulina según prescripción.
NIC 3350: Monitorización respiratoria
·Anotar los cambios de SaO2, SvCO2 y CO2 corriente final y los cambios de los valores de
gases en sangre arterial.
·Vigilar frecuencia, ritmo, profundidad y esfuerzo de las respiraciones.

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