Este documento resume información sobre epilepsia y lesiones epileptogénicas comunes. Explica que más del 70% de las epilepsias focales pueden asociarse a lesiones estructurales que se identifican mejor con resonancia magnética. Describe varias lesiones como la epilepsia temporal mesial, las malformaciones del desarrollo cortical, y tumores como el astrocitoma pilocítico y el medulloblastoma que pueden causar epilepsia.

1. NEURORADIOLOGIANEURORADIOLOGIA
Dr. Javier Uribe RodríguezDr. Javier Uribe Rodríguez
Medico RadiólogoMedico Radiólogo
Hospital Nacional Edgardo Rebagliati MartinsHospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins

2. • ConvulsiónConvulsión
Fenómeno paroxístico debido a descargas anormales, excesivas eFenómeno paroxístico debido a descargas anormales, excesivas e
hipersincrónicas de un grupo de neuronas del SNChipersincrónicas de un grupo de neuronas del SNC
• EpilepsiaEpilepsia
Trastorno en el que una persona tiene convulsiones recurrentes.Trastorno en el que una persona tiene convulsiones recurrentes.
EPILEPSIAEPILEPSIA

3. GRUPOS ETIOLÓGICOS
• InfeccionesInfecciones
• Malformaciones congénitasMalformaciones congénitas
• TraumáticasTraumáticas
• MetabólicasMetabólicas
• Lesiones hipóxico-isquémicasLesiones hipóxico-isquémicas
• TumoralesTumorales

4. EPILEPSIAEPILEPSIA
• Mas del 70 % de las epilepsias focales o parciales pueden serMas del 70 % de las epilepsias focales o parciales pueden ser
asociadas a lesiones estructurales.asociadas a lesiones estructurales.
• La resonancia magnetica craneal es la modalidad diagnosticaLa resonancia magnetica craneal es la modalidad diagnostica
de elección.de elección.
• Se identifican calcificaciones por TAC.Se identifican calcificaciones por TAC.
• La TAC puede ser negativa en lesiones de Epilepsia TemporalLa TAC puede ser negativa en lesiones de Epilepsia Temporal
Mesial, fallas del desarrollo cortical y cavernomas.Mesial, fallas del desarrollo cortical y cavernomas.

5. EPILEPSIA TEMPORAL MESIAL
• Aproximadamente en un 90% tiene antecedente de una agresión
cerebral precoz (en los primeros 5 años de vida).
• Crisis febriles (30%).
• Menos comunes son : meningoencefalitis, traumatismo cráneo-encefálico
y complicaciones perinatales.
• En un 10% de los casos no se puede identificar una historia de lesión
cerebral.

6. • HipocampoHipocampo
• Principales centros de registro memoria, permitiendo el archivo de laPrincipales centros de registro memoria, permitiendo el archivo de la
información a corto plazo.información a corto plazo.
EPILEPSIA TEMPORAL MESIAL

7. • Temporales izquierdasTemporales izquierdas
• Memoria verbalMemoria verbal
• Listas de palabras, historias cortasListas de palabras, historias cortas
• Temporales derechasTemporales derechas
• Memoria de figuras geométricas, mapas, caras y melodías.Memoria de figuras geométricas, mapas, caras y melodías.
EPILEPSIA TEMPORAL MESIAL

8. EPILEPSIA TEMPORAL MESIAL

9. • Atrofia del hipocampo (perdida neuronal)Atrofia del hipocampo (perdida neuronal)
• Alteracion de la señal (gliosis): hiperintensidad en T2 y FLAIR.Alteracion de la señal (gliosis): hiperintensidad en T2 y FLAIR.
• Aumento del tamaño del asta ipsilateral.Aumento del tamaño del asta ipsilateral.

10. • Atrofia e hiperintensidad de todoAtrofia e hiperintensidad de todo
hipocampo.hipocampo.
• Cabeza (punta de flecha), CuerpoCabeza (punta de flecha), Cuerpo
(flecha) y Cola (flecha gruesa.(flecha) y Cola (flecha gruesa.

11. LESIONES EPILEPTOGENICAS COMUNESLESIONES EPILEPTOGENICAS COMUNES
• Malformaciones del desarrollo cortical:Malformaciones del desarrollo cortical:
• ProliferaciónProliferación
• MigracionMigracion
• Organización.Organización.

12. ALTERACION EN LA PROLIFERACIONALTERACION EN LA PROLIFERACION
MICROLISENCEFALIA HEMIMEGALOENCEFALIA

13. ALTERACION EN LA MIGRACIONALTERACION EN LA MIGRACION
HETEROTOPIASLISENCEFALIA

14. ALTERACION EN LA ORGANIZACIONALTERACION EN LA ORGANIZACION
DISPLASIA CORTICAL FOCALESQUISENCEFALIAPOLIMICROGIRIA

15. DISPLASIA CORTICAL FOCALDISPLASIA CORTICAL FOCAL
• Lesion durante los periodos de proliferacion neuronal u organizaciónLesion durante los periodos de proliferacion neuronal u organización
cortical.cortical.
• Causas: genetica, isquemica, toxica o infecciosa.Causas: genetica, isquemica, toxica o infecciosa.
• Asociadas a epilepsia refractaria.Asociadas a epilepsia refractaria.
• 80 % de todos los casos tratados quirurgicamente por epilepsia en80 % de todos los casos tratados quirurgicamente por epilepsia en
menores de 3 años.menores de 3 años.

16. EngrosamientoEngrosamiento
de la cortical.de la cortical.
Hiperintensidada de
la corteza cerebral
DISPLASIA CORTICAL FOCALDISPLASIA CORTICAL FOCAL

17. Borramiento del
limite sustancia
blanca con
sustancia gris.
Hiperintensidada de la
sustancia blanca
subcortical.
DISPLASIA CORTICAL FOCALDISPLASIA CORTICAL FOCAL

18. Lesión frontal derecha
calcificada antigua
Múltiples lesiones parenquimatosas hiperintensas
en T2, con moderado edema perilesional - Realce con el contraste
NEUROCISTICERCOSISNEUROCISTICERCOSIS

19. CALCIFICACIÓN PERI VENTRICULAR

20. • Conjunto de signos y síntomas que presenta el reciénConjunto de signos y síntomas que presenta el recién
nacido afectado por la infección congénita y es producidanacido afectado por la infección congénita y es producida
por diversos agentes etiológicos tanto virales comopor diversos agentes etiológicos tanto virales como
parasitarios y micóticos (TORCH).parasitarios y micóticos (TORCH).
TORCHTORCH

21. TORCHTORCH
TT ToxoplasmosisToxoplasmosis
OO Otros (Sífilis, HIV, varicela, etc.)Otros (Sífilis, HIV, varicela, etc.)
RR RubéolaRubéola
CC CitomegalovirusCitomegalovirus
HH HerpesHerpes

22. TOXOPLASMOSIS CONGENITA
Calcificación difusa y periventricular.
Hidrocefalia

23. RUBEOLA CONGENITARUBEOLA CONGENITA
Calcificación en los ganglios basales.
Calcificación de las circunvoluciones.
Microinfartos.

24. CITOMEGALOVIRUS CONGENITO
Calcificación periventricular simetricas.
Anomalias de las circunvoluciones corticales
Hidrocefalia

25. ENCEFALITIS HERPETICA
Calcificación del parénquima diseminadas.

26. HIV CONGENITOHIV CONGENITO
Calcificación en los ganglios basales.

27. TUBERCULOSISTUBERCULOSIS
Calcificación con realce periferico.
Realce Paqui y leptomeningeo.

28. NEOPLASIA DE FOSA POSTERIOR, LESIÓN
DE ASPECTO QUÍSTICO

29. NEOPLASIA DE FOSA POSTERIOR, LESIÓN
DE ASPECTO QUÍSTICO

30. ESTRUCTURAS IMPORTANTES QUE SE
UBICAN EN LA FOSA POSTERIOR
• CAI
• Cerebelo
• Ángulo pontocerebeloso
• Tronco encefálico: Bulbo raquídeo, Protuberancia, Mescencéfalo.
• Agujero Magno
• Base de cráneo

31. ASTROCITOMA PILOCÍTICOASTROCITOMA PILOCÍTICO
• Tumor infantil más frecuente (25%)Tumor infantil más frecuente (25%)
• Tumor bien delimitado, a menudo quístico de crecimientoTumor bien delimitado, a menudo quístico de crecimiento
lento.lento.
• Máxima incidencia: 5-15 añosMáxima incidencia: 5-15 años
• Localización: Cerebelo (60%), quiasma (30%)Localización: Cerebelo (60%), quiasma (30%)
• Masa sólido quística, a veces con calcio.Masa sólido quística, a veces con calcio.

32. Tumoración quística cerebelosa con nódulo mural. Astrocitoma pilocítico.
T1 T2
ASTROCITOMA PILOCÍTICOASTROCITOMA PILOCÍTICO

33. Tumoración infratentorial quística con nódulo que capta contraste. Astrocitoma
pilocítico.
T2
ASTROCITOMA PILOCÍTICOASTROCITOMA PILOCÍTICO
T1+C

34. MEDULOBLASTOMAMEDULOBLASTOMA
• Tumor de rápido crecimiento, maligno, invasivo.Tumor de rápido crecimiento, maligno, invasivo.
• Max: 6-11 añosMax: 6-11 años
• Enfermedad metastásica (huesos).Enfermedad metastásica (huesos).
• TAC Imagen típica: Lesión redondeada hiperdensa con intenso realceTAC Imagen típica: Lesión redondeada hiperdensa con intenso realce
en techo (pared posterior) IV ventrículo con hidrocefalia.en techo (pared posterior) IV ventrículo con hidrocefalia.
• RM: Lesión hiperintensa en FLAIR, hiperintensa en DWI con intensoRM: Lesión hiperintensa en FLAIR, hiperintensa en DWI con intenso
realce.realce.

35. TC sin contraste
Potenciada en T2
MEDULOBLASTOMAMEDULOBLASTOMA
TAC tumoración con realce heterogéneo.
Hidrocefalia.

36. EPENDIMOMAEPENDIMOMA
• Depende delDepende del suelo(pared anteriorsuelo(pared anterior) del IV ventrículo) del IV ventrículo
• Masa que se cuela a través de los agujeros del IV ventrículo a lasMasa que se cuela a través de los agujeros del IV ventrículo a las
cisternas basales.cisternas basales.
• 2/3 son infratentoriales. Medular es raro en niños.2/3 son infratentoriales. Medular es raro en niños.
• TAC: Lesión heterogénea con mucho calcio, +/- hemorragia,TAC: Lesión heterogénea con mucho calcio, +/- hemorragia,
hidrocefalia y realce heterogéneo.hidrocefalia y realce heterogéneo.
• RM: Masa heterogénea que puede ser confundida con unRM: Masa heterogénea que puede ser confundida con un
meduloblastoma (sale del techo/pared posterior del IV)-útil realizarmeduloblastoma (sale del techo/pared posterior del IV)-útil realizar
secuencia sagital.secuencia sagital.

37. TAC tumoración en cuarto ventrículo polilobulda con
pequeños focos de calcificación con realce heterogéneo.
Hidrocefalia.
EPENDIMOMAEPENDIMOMA

38. ABSCESOSABSCESOS
• Infección piogénica focal del parenquima encefálico, típicamente bacterianaInfección piogénica focal del parenquima encefálico, típicamente bacteriana
• Típicamente supratentorial; hasta 14% infratentorialTípicamente supratentorial; hasta 14% infratentorial
• Lesiones múltiples pueden representar émbolos sépticos.Lesiones múltiples pueden representar émbolos sépticos.
• Masa de aspecto quístico con paredes finas, bien delimitas y refuerzo anular.Masa de aspecto quístico con paredes finas, bien delimitas y refuerzo anular.

39. T1 corte axial que muestra una lesión redondeada
hipointensa en el lóbulo temporal profundo del lado
derecho con realce anular post-contraste
Difusión se observa una importante restricción a la
difusión del agua.
ABSCESOSABSCESOS

40. METASTASISMETASTASIS
• Neoplasias infratentoriales +FC en adultosNeoplasias infratentoriales +FC en adultos
• Primarios: Ca de pulmón, mama y el melanoma, adenocarcinoma renal yPrimarios: Ca de pulmón, mama y el melanoma, adenocarcinoma renal y
el carcinoma tiroideoel carcinoma tiroideo
• Localización +FC: Hemisferios cerebrales (80%), 15% cerebelo y 5%Localización +FC: Hemisferios cerebrales (80%), 15% cerebelo y 5%
núcleos de la base y tronco del encéfalonúcleos de la base y tronco del encéfalo

41. • T1: Típicamente iso a hipointensas.T1: Típicamente iso a hipointensas.
• T2: Típicamente hiperintensasT2: Típicamente hiperintensas
• Pared gruesa, masa necrótica centralPared gruesa, masa necrótica central
• Frecuentemente múltiples y con edemaFrecuentemente múltiples y con edema
marcadomarcado
• Ausencia de la restricción a la difusiónAusencia de la restricción a la difusión
del agua (área central hipointensa) condel agua (área central hipointensa) con
una pequeña hiperintensidad periféricauna pequeña hiperintensidad periférica
METASTASISMETASTASIS

42. MASA SUPRASELAR

43. ANATOMIAANATOMIA

44. Hipófisis
Tallo
Quiasma
ANATOMIAANATOMIA

45. Los adenomas de la hipófisis anterior
son neoplasias benignas,
10-15% de todos los tumores
intracraneales.
Aparecen en la vida adulta y < 3%
en menores de 18
Por convención < 10mm son llamados
Microadenomas y mayores son los
Macroadenomas.
ADENOMAS HIPOFISIARIOSADENOMAS HIPOFISIARIOS

46. Son lesiones bien definidas aunque carezcan de
capsula(pseudocapsula de tejido hipofisiario
comprimido)
Alrededor del 75% son hormonalmente activos
(funcionantes)suelen producir manifestaciones
en fases mas precocez.
Los tumores que segregan prolactina y
hormona de crecimiento porciones laterales.
Los que segregan ACTH ,TSH,FSH, tienen una
localización central
MICROADENOMASMICROADENOMAS

47. Alrededor del 50% de los adenomas funcionantes son
prolactinomas.( mujeres 4:1) edad joven con clínica : amenorrea ,
galactorrea e infertilidad.
Los tumores somatotrofos y corticotrofos representan el 15 % de
microadenomas,los primeros causan gigantismo en niños y
acromegalia en adultos.
Los corticotroficos tienen localización central , producen
enfermedad de cushing, y son muy pequeños (75% mujeres)
Los Tirotroficos y los gonadotroficos son raros
Existe un 10% que segregan mas de una hormona( prolactina y
hormona de crecimiento)
MICROADENOMASMICROADENOMAS

48. • T1 con de gadolinio , mejora la sensilidad yT1 con de gadolinio , mejora la sensilidad y
especificidad de la RM para detectarespecificidad de la RM para detectar
microadenomas hipofisiarios.microadenomas hipofisiarios.
• La captacion de contraste por losLa captacion de contraste por los
microadenomas es mas lenta que de lamicroadenomas es mas lenta que de la
glandula normal .glandula normal .
MICROADENOMASMICROADENOMAS

49. Dos cortes, sagital y coronal, en T1 que muestran por una parte la morfológía clásica
del macroadenoma hipofisario, con la impronta del diafragma selar que condiciona una
forma en “muñeco de nieve”.
La señal, en cambio, no es isointensa como suele ser en los microadenomas ¿Por
qué? Hemorragia de macroadenoma con presencia de metaHb, hiperintensa en T1
Se observa, en la imagen coronal, el signo del engrosamiento mucoso esfenoidal.
Coronal T1 sin contraste Sagital T1 sin contraste
MACROADENOMA HIPOFISIARIOMACROADENOMA HIPOFISIARIO

50. DOS PICOS DE EDAD
Infancia 40-50 años
En niños suele presentarse con retraso de crecimiento
• Es un tumor BENIGNO y de crecimiento lento. Selar o supraselar
•Pared epitelial más gruesa
• Puede ser localmente agresivo
Clínica : cefalea, alteraciones visuales y disfunciones endocrinas del eje hipotálamo-hipofisario
(diabetes insípida….).
CRANEOFARINGIOMASCRANEOFARINGIOMAS

51. CRANEOFARINGIOMA
Craneofaringioma con una calcificación muy densa y
grande en su parte anterior, que se verá hipo T1.
Presenta una pequeña zona de hiperseñal en T1, en
la parte caudal de la lesión.
La silla turca está deformada, aplanada.
TC masas supraselares hipodensas
heterogeneas.con areas solidas y nodulares,
mostrando calcificaciones,en los nodulos y las
paredes de los quistes .
RM t1 las areas de calcificacion suelen ser
hipointensas
RM t2 varian entre hipointesidad e hiperintensidad
TC
T1

52. GRACIASGRACIAS