DRA. AMEYALI PÉREZ HUITRÓN
RESIDENTE DE TERCER AÑO
IMAGENOLOGÍA DIAGNÓSTICA Y TERAPEÚTICA
1
Temario
2
Ecografía arteria
carotídea.
• Protocolo y
secuencias de
exploración
• Hallazgos
normales.
• Placa carotidea.
• Estenosis
carotidea.
Ecografía arterias
vertebrales.
• Robo de subclavia.
• Estenosis e
hipoplasia arteria
vertebral.
• Insuficiencia
vertebrobasilar.
Ecografía de venas
yugulares y
subclavias.
• Anatomía y
espectros normales
Protocolo y secuencias
de exploración.
• Transductor lineal de alta frecuencia 7-12 MHz.
• Paciente en decúbito supino con cuello
extendido.
• Evitar hiperextensión.
• Comprobar estado de conciencia del paciente.
• Errores en la técnica de exploración y otras
variaciones (como ciclo cardiaco, movimiento del
paciente, vasos colaterales, morfología, etc).
Pueden modificar los resultados obtenidos 5 al
20%.
3
Indicaciones
de ecografía
carotídea.
• Accidente isquémico transitorio.
• Déficit neurológico isquémico reversible.
• Ictus resueltos leves en pacientes jóvenes.
• Síntomas atípicos no focales que pudieran
tener el etiología vascular.
• Pacientes arteriopatas o de alto riesgo antes de
la cirugía.
• Post endarterectomía
• Detección de enfermedad
• Tumores cervicales pulsátiles
• Trauma o disección
1. Imágenes
transversales desde la
parte baja del cuello
hacia arriba por detrás
del ángulo de la
mandíbula para
localizar la bifurcación.
2. Imágenes
longitudinales con
color para identificar
áreas de flujo
anómalo y de
enfermedad.
3. Identificación de las
arterias carótida
externa y de la
carótida interna.
4. Doppler espectral:
• En los vasos normales se
toman lecturas de las
arterias carótida común,
interna y externa.
• En los vasos anómalos se
toman lecturas de las zonas
de enfermedad además de
lecturas de rutina.
5. Se exploran las
arterias vertebrales.
5
Protocolo y secuencias de exploración.
Pasos básicos en la exploración.
6
• 1. Imágenes transversales
desde la parte baja del
cuello hacia arriba por
detrás del ángulo de la
mandíbula para localizar la
bifurcación.
Pasos básicos en la exploración.
7
• 2. Imágenes longitudinales
con color para identificar
áreas de flujo anómalo y
de enfermedad.
• Giro 90°, incluso recurrir a
planos posteriores (v.gr.
Cercano a mastoides).
• Muy útil para identificar
características de los flujos.
Pasos básicos en la exploración.
8
• 3. Identificación y
caracterización adecuada de
las arterias carótida externa
y de la carótida interna.
AM E
PL I
9
Pasos básicos en la exploración.
10
Carótida externa Carótida interna
Presenta ramificaciones.
Posición anterior.
Características de su curva.
• Patrón de alta resistencia con
relativamente poco flujo de diastólico.
• Aparece más pulsátil con el Doppler
color.
• La muesca dicrota a es más prominente
Pulsación temporal positiva
Otra rama de la bifurcación con bulbo en
su origen.
Posición posterior y trayecto angulado en
sentido posterior.
Onda menos pulsátil en el Doppler color
con flujo diastólico relativamente alto.
Pasos básicos en la exploración.
Complejo intima/media
• Se debe medir en pared
Posterior y en el Plano
Longitudinal.
• Segmento distal de la ACC
– 1-2 cm del bulbo
• Normal de 0.6 a 1 mm.
• <8 mm ausencia de
enfermedad coronaria.
11
↑ Grosor ↑ riesgo cardiovascular
Grosor íntima media por edades.
Grupo de edad Grosor CC
percentil 97.5
Grosor bifurcación
35 – 39 años 0.6 0.83
40- 49 años 0.64 0.77
50 – 60 años 0.71 0.85
+ 60 años 0.81 1.05
12
Pasos básicos en la exploración.
13
• 4. Doppler espectral:
– En los vasos normales se toman lecturas de las arterias carótida
común, interna y externa.
– En los vasos anómalos se toman lecturas de las zonas de enfermedad
además de lecturas de rutina.
Pasos básicos en la exploración.
CARÓTIDA COMÚN CARÓTIDA INTERNA CARÓTIDA EXTERNA
• Diámetro 6-8 mm.
• Comparte características de
ambas circulaciones (ext. e int)
• Flujo Anterógrado
• Pulsatilidad Sistólica similar a ACE
• Diástole prolongada similar a ACI
• Diámetro 5 mm.
• Patrón de BAJA RESISTENCIA,
bifásico.
• Rápido incremento en la sístole
• Flujo continuo anterógrado en la
diástole
• Diámetro 3 mm.
• Patrón de ALTA RESISTENCIA,
pulsátil.
• Flujo anterógrado
• Onda sistólica rápida, pico afilado
con descenso abrupto.
• Menor componente diastólico
• VPS: 78 a 118 cm/s
• VDF: 20 a 32 cm/s
• IR : 0.72 a 0.84
• VPS: 54 a 80 cm/s hasta 100 cms/s en
jóvenes
• VDF: 23a 37 cm/s
• IR : 0.54 a 0.66
• VPS: 57 a 115 cm/s
• VDF: 11 a 21 cm/s
• IR : 0.72 a 0.84
14
Pasos básicos en la exploración.
15
CARÓTIDA COMÚN
CARÓTIDA INTERNA
CARÓTIDA EXTERNA
Pasos básicos en la exploración.
• 5. Se exploran las arterias
vertebrales.
– Primera rama de arteria
subclavia.
– Se localiza con el traductor
sobre la ACC angulando de
manera que entre se
visualicen la arteria y vena
vertebral entre las apófisis
transversas.
– Puede variar el tamaño y su
contribución relativa al flujo
de la arteria basilar.
V1
• VPS: 30 a 60 cm/s (prom 64)
VDF: 14 a 22 cm/s
IR : 0.58 a 0.73
• VOLUMEN FLUJO MINUTO:
Mayor a 200 ml/min entre ambas
Promedio: 40 a 60 ml/min cada una
• >100 ml/min descartar estenosis en esa área
El diámetro normal en
la AV es aprox 3.5 a 5.5
mm, AV izquierda sea
mayor.
V2
• VPS: 20 a 60 cm/s
VDF: 14 a 22 cm/s
IR : 0.58 a 0.73
espectro baja resistencia
17
Arteria vertebral
18
PLACA
CAROTIDEA
La aterosclerosis es la principal
causa de enfermedad vascular.
DEFINICIONES
La palabra arterioesclerosis
significa literalmente
“endurecimiento de las arterias”;
que refleja el engrosamiento de
la pared arterial y su pérdida de
elasticidad.
La definición de ateroesclerosis
es la presencia de lesiones de la
íntima llamadas ateromas (o
también placas ateromatosas o
ateroescleróticas ) que
sobresalen hacia la luz de los
vasos.
20
INTRODUCCIÓN
◼ La aterosclerosis es la principal causa de enfermedad
vascular.
◼ Cambios en las capas intima y media resultado de la
acumulación de lípidos y depósitos de Ca++ en la pared del
vaso.
❖ Lesiones tempranas → Estrías grasas
❖ Etapas tardías → Placas fibrosas o ateroscleróticas
Zwiebel WJ, Pellerito J. Zwiebel’s, Doppler General. Madrid España: Marban; 2008 p. 129-52.
INTRODUCCIÓN
◼ La ecografía Doppler color es un método no invasivo y con buena precisión para la evaluación del
sistema carotídeo extracraneal.
◼ Aceptable como una herramienta de detección inicial para excluir la presencia de estenosis, pero
las mediciones del grado de estenosis pueden llegar a sobreestimarse.
◼ Pueden ser una buena herramienta costo/beneficio $$$ para identificar pacientes asintomáticos
pero con factores de riesgo para estenosis carotídea que tienen más probabilidades de
beneficiarse de la revascularización.
wiebel WJ, Pellerito J. Zwiebel’s, Doppler General. Madrid España: Marban; 2008 p. 129-52.
Detección precoz de la placa
Caracterización de la severidad de la placa
Valoración de respuesta al tratamiento.
LOCALIZACIÓN
◼ Más frecuente en
bifurcaciones de los vasos
principales.
1. Bifurcación carotidea
2. Unión vertebrobasilar
3. Arteria cerebral media,
4. Arteria cerebral posterior
5. Arteria cerebral anterior
6. Origen de los troncos supra aórticos en el cayado.
Zwiebel WJ, Pellerito J. Zwiebel’s, Doppler General. Madrid España: Marban; 2008 p. 129-52.
rotura de la placa y una trombosis superpuesta
PATOGENIA
Hipótesis de la respuesta a la
Complicaciones De Las Placas Ateroescleróticas
Rotura o
ulceración.
Erosión de la superficie de la íntima en las placas ateromatosas deja al
descubierto frente a sustancias con propiedades trombogénicas e induce la
trombosis.
Hemorragia
sobre placa.
La rotura del casquete fibroso que cubre la placa, se asocia al riesgo de
hemorragia en su interior; un hematoma contenido puede expandir la placa o
desencadenar su rotura.
Ateroembolia. La rotura de la placa puede verter residuos ateroescleróticos hacia el torrente
circulatorio, lo que genera microémbolos.
Formación de
un aneurisma.
La presión con desaparición del tejido elástico, provoca una debilidad que
desemboca en una dilatación aneurismática y una posible rotura.
25
PATOGENIA
NO
COMPLICADA/
ESTABLE
◼ Depósito casi
uniforme de
lípidos y células
cubiertas por una
capsula de tejido
fibroso
subendotelial (Cels
musculares y
tejido conectivo)
◼ Placas pequeñas y
jóvenes
COMPLICADA
➢ Arquitectura de la
placa alterada
adelgazamiento por
necrosis,
hemorragia,
calcificación, o
interrupción de la
capa fibrosa,
interrupción de la
lamina endotelial y
ulceración.
➢ Placas grandes y
antiguas
Zwiebel WJ, Pellerito J. Zwiebel’s, Doppler General. Madrid España: Marban; 2008 p. 129-52.
DATOS POR IMAGEN
◼ Placa de ateroma →Material ecogénico que engruesa la capa intima e invade la
luz arterial.
◼ Grosor intimo media
◼ Solo la intima (capa ecogénico) y la media (capa hipoecogénica.)
◼ LIMITES → entre 0.59 y 0.95 mm en varones y entre 0.52 y 0.93 mm en
mujeres **
➢ Oscila entre 0,4 y 1,0 mm., con una progresión anual de 0,01 a 0,02 mm.
Zwiebel WJ, Pellerito J. Zwiebel’s, Doppler General. Madrid España: Marban; 2008 p. 129-52.
DATOS POR IMAGEN
El examen de la placa ateromatosa debe incluir:
➢ Localización en los planos transversal y longitudinal
➢ Identificación de su composición y características de su longitud
➢ Delineación del contorno de su superficie con especificación de las
irregularidades de la pared y medida de cualquier reducción de la luz.
Se describen:
1. EXTENSIÓN → Longitud cefalocaudal del vaso que está afectada por la placa,
determinada por las imágenes longitudinales de la arterias carótidas →
DESCRIPTIVO
2. SEVERIDAD →Grosor de la placa. Eje transversal
Zwiebel WJ, Pellerito J. Zwiebel’s, Doppler General. Madrid España: Marban; 2008 p. 129-52.
Parámetros del Consenso de Estenosis Carotídea de la Sociedad Argentina de
Cardiología y la Sociedad Neurologica Argentina.
Valoración morfológica: Se registró la presencia de ateromas, su localización y características.
Clasificación de la placa carotídea:
• a. Según su ecogenicidad:
– Uniformemente anecoica o ecolúcida (placa tipo I).
– Predominantemente hipoecogénica (placa tipo II) (> 50% hipoecogénica).
– Predominantemente hiperecogénica (placa tipo III) (> 50% isoecogénica o hiperecogénica).
– Uniformemente isoecogénica o hiperecogénica (placa tipo IV).
– No clasificable (placa tipo V, placas calcicas).
• b. Según su superficie:
– Regular, irregular, ulcerada.
• c. Según su textura:
– Homogénea (placas tipo I y tipo IV) o heterogénea (placas tipo II, III).
29
DATOS POR IMAGEN
Placas fibrolipídicas que contienen
gran cantidad de material lipídico
< ecogénico que el musculo
esternocleidomastoideo.
Difíciles de ver
Flujo bajo o turbulento con color.
BAJA ECOGENICIDAD
Mayor contenido de colágeno que
lipídico →PLACA FIBROSA
> O = al musculo
esternocleidomastoideo pero <
que la adventicia arterial
MEDIA ECOGENICIDAD
Calcificación (<1mm) generando
intensas reflexiones del sonido
acompañadas de sombra acústica
distal.
• Focal o difusa
Ecogenicidad iguala o excede la de
cualquier otro objeto en la imagen
ALTA ECOGENICIDAD
HOMOGENEA
Ecogenicidad
uniforme por
presencia de tejido
fibroso denso
HETEROGENEA
Síntomas neurológicos
hemisféricos. Placas inestables
1. Zona hipoecogénica focal
2. Heterogéneo difusa
DATOS POR IMAGEN
BLANDA. Baja impedancia acústica y ecogenicidad homogénea y uniforme y una superficie
lisa. (Embolizar).
DENSA. Gran impedancia acústica y son altamente ecogénicas.
CALCIFICADA. Ecogenicidad alta con sombra acústica posterior (Estenosis).
ULCERADA- Puede romper la intima y adoptar una apariencia irregular o bien puede verse
como un cráter en el interior de la lesión.
HEMORRAGICA. Puede producirse una hemorragia en el interior con un aspecto
hiperecogénico.
DATOS POR IMAGEN
DATOS POR IMAGEN
POR TEXTURA puede ser: LISA O IRREGULAR
ULCERACION
• Cavidad grande que esta verdaderamente en la placa y de márgenes abruptos
• Flujo dentro de la cavidad
DOPPLER PODER
Delinea los limites de la luz y demuestra cualquier área de estrechamiento.
Defecto de llenado.
Turbulencia en el área de formación de la placa
Si la placa:
• Ocupa parte de la luz → Elevación de los picos de velocidad con turbulencia
postestenotica y ensanchamiento espectral.
• No estenosada → Las ondas serán normales.
Grados de neovascularización en la placa.
34
ESTENOSIS
CAROTIDEA
Disminución del lumen de un vaso que
condiciona alteración en el patrón
laminar del flujo sanguíneo.
INTRODUCCIÓN
◼ La aterosclerosis de la arteria carótida sigue siendo una de las
principales causas de EVC → 30% de las isquemias
cerebrovasculares.
◼ Casi 50% de pacientes con ictus → evento de ataque
isquémico transitorio previo.
◼ El grado de estenosis de ACI, marcador más relevante de
riesgo de ictus y sobre el que se basa la decisión de
recanalización.
◼ La eficacia de la recanalización de la arteria carótida ya se ha
establecido y se considera significativa para
la estenosis sintomática > 70% y moderada para
la estenosis entre 50-69%.
DATOS POR IMAGEN
EVALUACIÓN DE ESTENOSIS
Doppler color y modo B.
◼ Imágenes de la pared arterial en los planos longitudinal y
transverso.
➢ Valorar el diámetro íntima-media de la carótida, determinar si existen
placas de ateroma y su localización precisa.
CUANTIFICACIÓN DE ESTENOSIS
◼ CRITERIOS HEMODINÁMICOS
1. Determinación de la velocidad sistólica máxima (VSM)
➢ La ↑ de VSM, las alteraciones del flujo en el segmento postestenótico de la ACI extracraneal y en la arteria
oftálmica → estenosis ≥ 70%.
2. Estimación de la placa parietal en modo B.
3. Ratio de VSM ACI/ACC y la velocidad diastólica final. (VDF)
➢ Dividir la VSM en la ACI entre la VDF en la ACC, la cual disminuye al elevarse la resistencia en la ACI debido
a una estenosis severa progresiva → ratio de st. Mary
4. Presencia de aliasing, a pesar de una ↑ velocidad en la escala de color ((≥100 cm/s).
5. Ensanchamiento espectral.
6. Turbulencia postestenótica en la imagen Doppler color.
7. Visualización de “ruido de color” en el tejido circundante a la arteria estenótica.
8. Identificación de un sonido agudo (↑frecuencia) en el estudio Doppler.
CUANTIFICACIÓN DE ESTENOSIS DE ARTERIA
CARÓTIDA INTERNA.
DATOS DIRECTOS
Fenómenos locales de alta velocidad y
turbulencia espectral
Incremento de la velocidad del flujo es
directamente proporcional al grado de
obstrucción hasta llegar a un 90%.
DATOS INDIRECTOS
Patrón de flujo de alta resistencia en ACC en
casos de estenosis superiores al 80%.
Fenómenos de colateralización detectables en las
arterias comunicantes del polígono de Willis y en
la arteria oftálmica, en estenosis superiores al
80%.
Estenosis >50% - Significativa
Estenosis >70% - Severa
GRADO DE ESTENOSIS
◼ Estenosis de >75% del área
seccional o > 50% del diámetro
de la luz ocasiona sintomatología.
• Velocidades sistólicas
disminuidas
• Velocidades diastólicas
disminuidas o ausentes,
incluso flujo reverso
• Aumento de la resistencia
Flujo Pre estenótico
DOPPLER ESPECTRAL
• Aumentos de velocidad
superiores al 50% del
previo, con una caída
posterior significativa
• Flujo de altas velocidades
turbulento
• Punto crítico.
Flujo Estenótico
DOPPLER ESPECTRAL
• Tienen bajas velocidades
sistólicas y diastólicas
• Ascenso sistólico
enlentecido de tipo
“Parvus Tardus”
• Resistencia disminuida
Flujo Post estenótico
DOPPLER ESPECTRAL
DOPPLER ESPECTRAL
• Espectro sugestivo de una
estenosis proximal al punto de
muestreo.
• Sístole con tiempo de
aceleración prolongado, con
velocidades por debajo de lo
normal.
• IR disminuido
Flujo Parvus Tardus
Estenosis de la arteria
carótida común
50
Criterios diagnósticos:
Estenosis >50%: A/B mayor de 2
Estenosis > 75% A/B mayor de 4.
Son poco frecuentes.
Se utiliza el ratio de la velocidad
picosistólica en la lesión y la picosistólica en
un punto de flujo sanguíneo normal.
Dolicoarteriopatía
51
Dólicoarteriopatías
• Son aquellas dilataciones o elongaciones de las arterias
carótidas que se clasifican dependiendo el ángulo de las curvas
formada.
• Siendo el más frecuente ha asociado a manifestaciones clínicas
el kinking .
• Los principales factores de riesgo: Edad e hipertensión
• Las manifestaciones clínicas son similares a la estenosis
carotidea.
• Gold Standard la angiografía
52
Criterios de
Weibel-Fields y
Metz.
53
ROBO
SUBCLAVIO
INTRODUCCIÓN
Es un fenómeno que se
observa cuando se
produce una obstrucción
o estenosis significativa
de la arteria subclavia
proximal previa al
nacimiento de la arteria
vertebral.
El miembro ipsilateral
sufre una disminución de
presión lo que genera una
atracción de flujo de la
arteria vertebral
homolateral para
mantener la perfusión y
minimizar la isquemia
distal del mismo.
56
SITIOS DE OBSTRUCCIÓN
1. Arteria subclavia izquierda
(90%) → Inversión de flujo de
la arteria vertebral
homolateral como mecanismo
compensador ante la
disminución caudal y presión
del brazo izquierdo
SITIOS DE OBSTRUCCIÓN
1. Arteria subclavia derecha
(10%) → Inversión de flujo de
la arteria vertebral
homolateral por robo hacia el
brazo izquierdo
TIPOS
◼ TIPO I → LATENTE O ROBO OCULTO:
◼ El flujo sistólico nunca se invierte sino que se
observa una leve desaceleración sistólica,
conformando una onda característica.
◼ Estenosis subclavia <60%
◼ Flujo anterógrado con desaceleración
mesosistolica
bunny rabbit sign
TIPOS
◼ TIPO II → INTERMITENTE O ROBO PARCIAL
◼ Presenta flujo bidireccional, anterógrado en sístole y
retrógrado en diástole
◼ Estenosis subclavia 60 -90%
◼ Robo parcial con flujo bidireccional,
anterógrado en sístole y retrogrado en diástole
TIPOS
◼ TIPO III → PERMANENTE
◼ Se observa robo completo con
flujo invertido durante todo el
ciclo cardiaco
◼ Estenosis >90% u oclusión
◼ El robo es permanente con
flujo invertido durante todo el
ciclo cardiaco.
Insuficiencia
vertebrobasilar
63
Insuficiencia vertebrobasilar
• Hombres +50 años
• No hay predilección de raza.
• Importantes factores de riesgo.
• La causa es normalmente la
ateroesclerosis de la arteria
subclavia, vertebral y basilar.
• Seguida de la hipertensión
arterial sistémica.
64
• ↓ volumen del flujo a través del sistema vertebrobasilar.
– Compresión extrínseca de la AV a cualquier nivel, que puede ocurrir
durante la rotación cervical.
• Rol del US Doppler para identificar la compresión extrínseca de
las AV no ha sido bien documentado dificultades técnicas para
visualizarlas durante la rotación de la cabeza.
65
• Las maniobras deben ser precisas debido a la relación anatómica
con el esternón y la clavícula.
• Se pueden hacer maniobras de compresión en la vena yugular
interna, pero hay que hacer énfasis en la demostración con el
Doppler Pulsado de las variaciones respiratorias normales y en las
manionras de aumento de flujo.
• Acceso venoso central 66
ESTENOSIS E HIPOPLASIA
ARTERIA VERTEBRAL.
67
• Suele manifestarse por
accidentes cerebrovasculares
transitorios.
– en forma súbita → embolismo.
• Si el paciente no tiene
enfermedad carotídea, se
sospecha en arterias
vertebrales afectados
68
• Es más común a nivel del origen (V1).
• La visualización de la AV en los canales intervertebrales sin la
presencia de flujo es muy sugestiva de oclusión.
– Hipoplasia o aplasia (Doppler espectral es normal).
• No puede ser visualizadas en toda su extensión, su diagnóstico
tiende a ser basado en signos indirectos.
69
Doppler espectral:
• ↑ velocidades en el punto de
estenosis.
• Turbulencias y estrechamiento
espectral post-estenótico.
• Reducción o pérdida del
componente diastólico distal a la
estenosis.
• Picos sistólicos redondeado,
pobremente definidos.
• ↓amplitud componente diastólico
ausente.
70
amortiguada
normal
Ecografía de
venas
yugulares y
subclavias.
Anatomía y
espectros normales
71
72
73
74
Medidas de Venas Yugulares.
• Diámetro promedio de la vena yugular interna es de 11.5 mm,
diámetro mínimo 5 mm.
– A medida que aumenta la pausa inspiratoria, ↑ diámetro de la vena;
promedio de .02 mm/ 0.5 segundos.
75Loera RA y cols. Medición de vena yugular para acceso vascular. An Med (Mex) 2017; 62 (2): 85-90.
Paralelismo y maniobras de Valsalva.
Vena yugular externa
76
Vena yugular interna
77
Porción media de la vena subclavia
78
Vena subclavia
• Flujo espontáneo y algunas
veces pulsátil.
• Transmisión de pulsaciones de
aurícula derecha.
• Flujo responder a maniobras de
Valsalva.
• Variaciones respiratorias
(flechas).
79
Válvulas
• De manera habitual la vena yugular
interna tiene válvulas, es importante
reportar para los accesos venosos.
• 77 - 98% válvula bicúspide
• 1.4 – 1.6 % válvula unicúspide
• 0 - 7% válvula tricúspide
80
BIBLIOGRAFÍA
• González L Ariel, Arrieta H Tania, Solís A Lesly, Pérez P Maritza, Ramírez S Miguel R. Estudio Con Ultrasonido Doppler Color En La Caracterizacion
De La Enfermedad Aterosclerotica Carotidea Oclusiva Sintomatica. Rev. Chil. Radiol. [Internet]. 2009 [Citado 2019 Ago 28] ; 15( 3 ): 110-121.
• Invited Commentary On “Optimizing Image Quality When Evaluating Blood Flow At Doppler Us,” With Response From Dr Revzin Et Al
• Noninvasive Carotid Artery Imaging: Caution Ahead. David F. Kallmes
• Internal Carotid Artery Stenosis: Accuracy Of Subjective Visual Impression For Evaluation With Digital Subtraction Angiography And Contrast-
enhanced Mr Angiography.
• Symptomatic Carotid Artery Occlusion: Flow Territories Of Major Brain-feeding Arteries
• Quantification Of Internal Carotid Artery Stenosis With Duplex Us: Comparative Analysis Of Different Flow Velocity Criteria
• Symptomatic Carotid Artery Stenosis: Impairment Of Cerebral Autoregulation Measured At The Brain Tissue Level With Arterial Spin-labeling Mr
Imaging
• Carotid Artery Stenosis: Cost-effectiveness Of Assessment Of Cerebrovascular Reserve To Guide Treatment Of Asymptomatic Patients
• Correlation Of Carotid Artery Atherosclerotic Lesion Echogenicity And Severity At Standard Us With Intraplaque Neovascularization Detected At
Contrast-enhanced Us.
• Manejo De La Estenosis De La Arteria Carótida. Rev Med Suisse. 26 De Abril De 2017; 13 (560): 894-899.
81
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Ultrasound. 2015 Nov-Dec;43(9):563-6.
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• https://www.cochrane.org/es/CD006962/guia-ecografica-versus-puntos-de-referencia-anatomicos-para-el-
cateterismo-de-la-vena-yugular
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• http://repositorio.sibdi.ucr.ac.cr:8080/jspui/bitstream/123456789/5327/1/41745.pdf
• ¿La hipertensión arterial es causa de dolicoarteriopatías carotídeas? Un estudio con eco-Doppler color Revista
Argentina de Cardiología, vol. 75, núm. 6, noviembre-diciembre, 2007, pp. 436-442
82
• Aquí les dejo un link de un tutorial, requiere previo acceso a
Radiographics.
• https://pubs.rsna.org/doi/full/10.1148/rg.2019180055
83
84
85
Pasos básicos en la exploración.
86
Carótida externa Carótida interna
Presenta ramificaciones.
Posición anterior y medial.
Características de su curva.
• Patrón de alta resistencia con
relativamente poco flujo de diastólico.
• Aparece más pulsátil con el Doppler
color.
• La muesca dicrota es más prominente
Pulsación temporal positiva
Otra rama de la bifurcación con bulbo en
su origen.
Posición posterior y trayecto angulado en
sentido posterior.
Onda menos pulsátil en el Doppler color
con flujo diastólico relativamente alto.
87
88
CARÓTIDA COMÚN
CARÓTIDA INTERNA
CARÓTIDA EXTERNA
89
Complicaciones De Las Placas Ateroescleróticas
Rotura o ulceración.
Hemorragia sobre placa.
Ateroembolia.
Formación de un aneurisma.
90
91
Criterios de
Weibel-Fields y
Metz.
92
93
95
• ¿Cuál es el lugar
más común de
estenosis de la
arteria vertebral?
A nivel del origen
(V1).
96
97
Válvulas
77 - 98% válvula bicúspide
1.4 – 1.6 % válvula unicúspide
0 - 7% válvula tricúspide
98
99
100

Vasos cuello ameyali

  • 1.
    DRA. AMEYALI PÉREZHUITRÓN RESIDENTE DE TERCER AÑO IMAGENOLOGÍA DIAGNÓSTICA Y TERAPEÚTICA 1
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    Temario 2 Ecografía arteria carotídea. • Protocoloy secuencias de exploración • Hallazgos normales. • Placa carotidea. • Estenosis carotidea. Ecografía arterias vertebrales. • Robo de subclavia. • Estenosis e hipoplasia arteria vertebral. • Insuficiencia vertebrobasilar. Ecografía de venas yugulares y subclavias. • Anatomía y espectros normales
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    Protocolo y secuencias deexploración. • Transductor lineal de alta frecuencia 7-12 MHz. • Paciente en decúbito supino con cuello extendido. • Evitar hiperextensión. • Comprobar estado de conciencia del paciente. • Errores en la técnica de exploración y otras variaciones (como ciclo cardiaco, movimiento del paciente, vasos colaterales, morfología, etc). Pueden modificar los resultados obtenidos 5 al 20%. 3
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    Indicaciones de ecografía carotídea. • Accidenteisquémico transitorio. • Déficit neurológico isquémico reversible. • Ictus resueltos leves en pacientes jóvenes. • Síntomas atípicos no focales que pudieran tener el etiología vascular. • Pacientes arteriopatas o de alto riesgo antes de la cirugía. • Post endarterectomía • Detección de enfermedad • Tumores cervicales pulsátiles • Trauma o disección
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    1. Imágenes transversales desdela parte baja del cuello hacia arriba por detrás del ángulo de la mandíbula para localizar la bifurcación. 2. Imágenes longitudinales con color para identificar áreas de flujo anómalo y de enfermedad. 3. Identificación de las arterias carótida externa y de la carótida interna. 4. Doppler espectral: • En los vasos normales se toman lecturas de las arterias carótida común, interna y externa. • En los vasos anómalos se toman lecturas de las zonas de enfermedad además de lecturas de rutina. 5. Se exploran las arterias vertebrales. 5 Protocolo y secuencias de exploración.
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    Pasos básicos enla exploración. 6 • 1. Imágenes transversales desde la parte baja del cuello hacia arriba por detrás del ángulo de la mandíbula para localizar la bifurcación.
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    Pasos básicos enla exploración. 7 • 2. Imágenes longitudinales con color para identificar áreas de flujo anómalo y de enfermedad. • Giro 90°, incluso recurrir a planos posteriores (v.gr. Cercano a mastoides). • Muy útil para identificar características de los flujos.
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    Pasos básicos enla exploración. 8 • 3. Identificación y caracterización adecuada de las arterias carótida externa y de la carótida interna. AM E PL I
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    Pasos básicos enla exploración. 10 Carótida externa Carótida interna Presenta ramificaciones. Posición anterior. Características de su curva. • Patrón de alta resistencia con relativamente poco flujo de diastólico. • Aparece más pulsátil con el Doppler color. • La muesca dicrota a es más prominente Pulsación temporal positiva Otra rama de la bifurcación con bulbo en su origen. Posición posterior y trayecto angulado en sentido posterior. Onda menos pulsátil en el Doppler color con flujo diastólico relativamente alto.
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    Pasos básicos enla exploración. Complejo intima/media • Se debe medir en pared Posterior y en el Plano Longitudinal. • Segmento distal de la ACC – 1-2 cm del bulbo • Normal de 0.6 a 1 mm. • <8 mm ausencia de enfermedad coronaria. 11 ↑ Grosor ↑ riesgo cardiovascular
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    Grosor íntima mediapor edades. Grupo de edad Grosor CC percentil 97.5 Grosor bifurcación 35 – 39 años 0.6 0.83 40- 49 años 0.64 0.77 50 – 60 años 0.71 0.85 + 60 años 0.81 1.05 12
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    Pasos básicos enla exploración. 13 • 4. Doppler espectral: – En los vasos normales se toman lecturas de las arterias carótida común, interna y externa. – En los vasos anómalos se toman lecturas de las zonas de enfermedad además de lecturas de rutina.
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    Pasos básicos enla exploración. CARÓTIDA COMÚN CARÓTIDA INTERNA CARÓTIDA EXTERNA • Diámetro 6-8 mm. • Comparte características de ambas circulaciones (ext. e int) • Flujo Anterógrado • Pulsatilidad Sistólica similar a ACE • Diástole prolongada similar a ACI • Diámetro 5 mm. • Patrón de BAJA RESISTENCIA, bifásico. • Rápido incremento en la sístole • Flujo continuo anterógrado en la diástole • Diámetro 3 mm. • Patrón de ALTA RESISTENCIA, pulsátil. • Flujo anterógrado • Onda sistólica rápida, pico afilado con descenso abrupto. • Menor componente diastólico • VPS: 78 a 118 cm/s • VDF: 20 a 32 cm/s • IR : 0.72 a 0.84 • VPS: 54 a 80 cm/s hasta 100 cms/s en jóvenes • VDF: 23a 37 cm/s • IR : 0.54 a 0.66 • VPS: 57 a 115 cm/s • VDF: 11 a 21 cm/s • IR : 0.72 a 0.84 14
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    Pasos básicos enla exploración. 15 CARÓTIDA COMÚN CARÓTIDA INTERNA CARÓTIDA EXTERNA
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    Pasos básicos enla exploración. • 5. Se exploran las arterias vertebrales. – Primera rama de arteria subclavia. – Se localiza con el traductor sobre la ACC angulando de manera que entre se visualicen la arteria y vena vertebral entre las apófisis transversas. – Puede variar el tamaño y su contribución relativa al flujo de la arteria basilar. V1 • VPS: 30 a 60 cm/s (prom 64) VDF: 14 a 22 cm/s IR : 0.58 a 0.73 • VOLUMEN FLUJO MINUTO: Mayor a 200 ml/min entre ambas Promedio: 40 a 60 ml/min cada una • >100 ml/min descartar estenosis en esa área El diámetro normal en la AV es aprox 3.5 a 5.5 mm, AV izquierda sea mayor. V2 • VPS: 20 a 60 cm/s VDF: 14 a 22 cm/s IR : 0.58 a 0.73 espectro baja resistencia
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    PLACA CAROTIDEA La aterosclerosis esla principal causa de enfermedad vascular.
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    DEFINICIONES La palabra arterioesclerosis significaliteralmente “endurecimiento de las arterias”; que refleja el engrosamiento de la pared arterial y su pérdida de elasticidad. La definición de ateroesclerosis es la presencia de lesiones de la íntima llamadas ateromas (o también placas ateromatosas o ateroescleróticas ) que sobresalen hacia la luz de los vasos. 20
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    INTRODUCCIÓN ◼ La aterosclerosises la principal causa de enfermedad vascular. ◼ Cambios en las capas intima y media resultado de la acumulación de lípidos y depósitos de Ca++ en la pared del vaso. ❖ Lesiones tempranas → Estrías grasas ❖ Etapas tardías → Placas fibrosas o ateroscleróticas Zwiebel WJ, Pellerito J. Zwiebel’s, Doppler General. Madrid España: Marban; 2008 p. 129-52.
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    INTRODUCCIÓN ◼ La ecografíaDoppler color es un método no invasivo y con buena precisión para la evaluación del sistema carotídeo extracraneal. ◼ Aceptable como una herramienta de detección inicial para excluir la presencia de estenosis, pero las mediciones del grado de estenosis pueden llegar a sobreestimarse. ◼ Pueden ser una buena herramienta costo/beneficio $$$ para identificar pacientes asintomáticos pero con factores de riesgo para estenosis carotídea que tienen más probabilidades de beneficiarse de la revascularización. wiebel WJ, Pellerito J. Zwiebel’s, Doppler General. Madrid España: Marban; 2008 p. 129-52. Detección precoz de la placa Caracterización de la severidad de la placa Valoración de respuesta al tratamiento.
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    LOCALIZACIÓN ◼ Más frecuenteen bifurcaciones de los vasos principales. 1. Bifurcación carotidea 2. Unión vertebrobasilar 3. Arteria cerebral media, 4. Arteria cerebral posterior 5. Arteria cerebral anterior 6. Origen de los troncos supra aórticos en el cayado. Zwiebel WJ, Pellerito J. Zwiebel’s, Doppler General. Madrid España: Marban; 2008 p. 129-52. rotura de la placa y una trombosis superpuesta
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    Complicaciones De LasPlacas Ateroescleróticas Rotura o ulceración. Erosión de la superficie de la íntima en las placas ateromatosas deja al descubierto frente a sustancias con propiedades trombogénicas e induce la trombosis. Hemorragia sobre placa. La rotura del casquete fibroso que cubre la placa, se asocia al riesgo de hemorragia en su interior; un hematoma contenido puede expandir la placa o desencadenar su rotura. Ateroembolia. La rotura de la placa puede verter residuos ateroescleróticos hacia el torrente circulatorio, lo que genera microémbolos. Formación de un aneurisma. La presión con desaparición del tejido elástico, provoca una debilidad que desemboca en una dilatación aneurismática y una posible rotura. 25
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    PATOGENIA NO COMPLICADA/ ESTABLE ◼ Depósito casi uniformede lípidos y células cubiertas por una capsula de tejido fibroso subendotelial (Cels musculares y tejido conectivo) ◼ Placas pequeñas y jóvenes COMPLICADA ➢ Arquitectura de la placa alterada adelgazamiento por necrosis, hemorragia, calcificación, o interrupción de la capa fibrosa, interrupción de la lamina endotelial y ulceración. ➢ Placas grandes y antiguas Zwiebel WJ, Pellerito J. Zwiebel’s, Doppler General. Madrid España: Marban; 2008 p. 129-52.
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    DATOS POR IMAGEN ◼Placa de ateroma →Material ecogénico que engruesa la capa intima e invade la luz arterial. ◼ Grosor intimo media ◼ Solo la intima (capa ecogénico) y la media (capa hipoecogénica.) ◼ LIMITES → entre 0.59 y 0.95 mm en varones y entre 0.52 y 0.93 mm en mujeres ** ➢ Oscila entre 0,4 y 1,0 mm., con una progresión anual de 0,01 a 0,02 mm. Zwiebel WJ, Pellerito J. Zwiebel’s, Doppler General. Madrid España: Marban; 2008 p. 129-52.
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    DATOS POR IMAGEN Elexamen de la placa ateromatosa debe incluir: ➢ Localización en los planos transversal y longitudinal ➢ Identificación de su composición y características de su longitud ➢ Delineación del contorno de su superficie con especificación de las irregularidades de la pared y medida de cualquier reducción de la luz. Se describen: 1. EXTENSIÓN → Longitud cefalocaudal del vaso que está afectada por la placa, determinada por las imágenes longitudinales de la arterias carótidas → DESCRIPTIVO 2. SEVERIDAD →Grosor de la placa. Eje transversal Zwiebel WJ, Pellerito J. Zwiebel’s, Doppler General. Madrid España: Marban; 2008 p. 129-52.
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    Parámetros del Consensode Estenosis Carotídea de la Sociedad Argentina de Cardiología y la Sociedad Neurologica Argentina. Valoración morfológica: Se registró la presencia de ateromas, su localización y características. Clasificación de la placa carotídea: • a. Según su ecogenicidad: – Uniformemente anecoica o ecolúcida (placa tipo I). – Predominantemente hipoecogénica (placa tipo II) (> 50% hipoecogénica). – Predominantemente hiperecogénica (placa tipo III) (> 50% isoecogénica o hiperecogénica). – Uniformemente isoecogénica o hiperecogénica (placa tipo IV). – No clasificable (placa tipo V, placas calcicas). • b. Según su superficie: – Regular, irregular, ulcerada. • c. Según su textura: – Homogénea (placas tipo I y tipo IV) o heterogénea (placas tipo II, III). 29
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    DATOS POR IMAGEN Placasfibrolipídicas que contienen gran cantidad de material lipídico < ecogénico que el musculo esternocleidomastoideo. Difíciles de ver Flujo bajo o turbulento con color. BAJA ECOGENICIDAD Mayor contenido de colágeno que lipídico →PLACA FIBROSA > O = al musculo esternocleidomastoideo pero < que la adventicia arterial MEDIA ECOGENICIDAD Calcificación (<1mm) generando intensas reflexiones del sonido acompañadas de sombra acústica distal. • Focal o difusa Ecogenicidad iguala o excede la de cualquier otro objeto en la imagen ALTA ECOGENICIDAD
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    HOMOGENEA Ecogenicidad uniforme por presencia detejido fibroso denso HETEROGENEA Síntomas neurológicos hemisféricos. Placas inestables 1. Zona hipoecogénica focal 2. Heterogéneo difusa DATOS POR IMAGEN
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    BLANDA. Baja impedanciaacústica y ecogenicidad homogénea y uniforme y una superficie lisa. (Embolizar). DENSA. Gran impedancia acústica y son altamente ecogénicas. CALCIFICADA. Ecogenicidad alta con sombra acústica posterior (Estenosis). ULCERADA- Puede romper la intima y adoptar una apariencia irregular o bien puede verse como un cráter en el interior de la lesión. HEMORRAGICA. Puede producirse una hemorragia en el interior con un aspecto hiperecogénico. DATOS POR IMAGEN
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    DATOS POR IMAGEN PORTEXTURA puede ser: LISA O IRREGULAR ULCERACION • Cavidad grande que esta verdaderamente en la placa y de márgenes abruptos • Flujo dentro de la cavidad DOPPLER PODER Delinea los limites de la luz y demuestra cualquier área de estrechamiento. Defecto de llenado. Turbulencia en el área de formación de la placa Si la placa: • Ocupa parte de la luz → Elevación de los picos de velocidad con turbulencia postestenotica y ensanchamiento espectral. • No estenosada → Las ondas serán normales.
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    ESTENOSIS CAROTIDEA Disminución del lumende un vaso que condiciona alteración en el patrón laminar del flujo sanguíneo.
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    INTRODUCCIÓN ◼ La aterosclerosisde la arteria carótida sigue siendo una de las principales causas de EVC → 30% de las isquemias cerebrovasculares. ◼ Casi 50% de pacientes con ictus → evento de ataque isquémico transitorio previo. ◼ El grado de estenosis de ACI, marcador más relevante de riesgo de ictus y sobre el que se basa la decisión de recanalización. ◼ La eficacia de la recanalización de la arteria carótida ya se ha establecido y se considera significativa para la estenosis sintomática > 70% y moderada para la estenosis entre 50-69%.
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    DATOS POR IMAGEN EVALUACIÓNDE ESTENOSIS Doppler color y modo B. ◼ Imágenes de la pared arterial en los planos longitudinal y transverso. ➢ Valorar el diámetro íntima-media de la carótida, determinar si existen placas de ateroma y su localización precisa.
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    CUANTIFICACIÓN DE ESTENOSIS ◼CRITERIOS HEMODINÁMICOS 1. Determinación de la velocidad sistólica máxima (VSM) ➢ La ↑ de VSM, las alteraciones del flujo en el segmento postestenótico de la ACI extracraneal y en la arteria oftálmica → estenosis ≥ 70%. 2. Estimación de la placa parietal en modo B. 3. Ratio de VSM ACI/ACC y la velocidad diastólica final. (VDF) ➢ Dividir la VSM en la ACI entre la VDF en la ACC, la cual disminuye al elevarse la resistencia en la ACI debido a una estenosis severa progresiva → ratio de st. Mary 4. Presencia de aliasing, a pesar de una ↑ velocidad en la escala de color ((≥100 cm/s). 5. Ensanchamiento espectral. 6. Turbulencia postestenótica en la imagen Doppler color. 7. Visualización de “ruido de color” en el tejido circundante a la arteria estenótica. 8. Identificación de un sonido agudo (↑frecuencia) en el estudio Doppler.
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    CUANTIFICACIÓN DE ESTENOSISDE ARTERIA CARÓTIDA INTERNA. DATOS DIRECTOS Fenómenos locales de alta velocidad y turbulencia espectral Incremento de la velocidad del flujo es directamente proporcional al grado de obstrucción hasta llegar a un 90%. DATOS INDIRECTOS Patrón de flujo de alta resistencia en ACC en casos de estenosis superiores al 80%. Fenómenos de colateralización detectables en las arterias comunicantes del polígono de Willis y en la arteria oftálmica, en estenosis superiores al 80%.
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    Estenosis >50% -Significativa Estenosis >70% - Severa GRADO DE ESTENOSIS ◼ Estenosis de >75% del área seccional o > 50% del diámetro de la luz ocasiona sintomatología.
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    • Velocidades sistólicas disminuidas •Velocidades diastólicas disminuidas o ausentes, incluso flujo reverso • Aumento de la resistencia Flujo Pre estenótico DOPPLER ESPECTRAL
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    • Aumentos develocidad superiores al 50% del previo, con una caída posterior significativa • Flujo de altas velocidades turbulento • Punto crítico. Flujo Estenótico DOPPLER ESPECTRAL
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    • Tienen bajasvelocidades sistólicas y diastólicas • Ascenso sistólico enlentecido de tipo “Parvus Tardus” • Resistencia disminuida Flujo Post estenótico DOPPLER ESPECTRAL
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    DOPPLER ESPECTRAL • Espectrosugestivo de una estenosis proximal al punto de muestreo. • Sístole con tiempo de aceleración prolongado, con velocidades por debajo de lo normal. • IR disminuido Flujo Parvus Tardus
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    Estenosis de laarteria carótida común 50 Criterios diagnósticos: Estenosis >50%: A/B mayor de 2 Estenosis > 75% A/B mayor de 4. Son poco frecuentes. Se utiliza el ratio de la velocidad picosistólica en la lesión y la picosistólica en un punto de flujo sanguíneo normal.
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    Dólicoarteriopatías • Son aquellasdilataciones o elongaciones de las arterias carótidas que se clasifican dependiendo el ángulo de las curvas formada. • Siendo el más frecuente ha asociado a manifestaciones clínicas el kinking . • Los principales factores de riesgo: Edad e hipertensión • Las manifestaciones clínicas son similares a la estenosis carotidea. • Gold Standard la angiografía 52
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    INTRODUCCIÓN Es un fenómenoque se observa cuando se produce una obstrucción o estenosis significativa de la arteria subclavia proximal previa al nacimiento de la arteria vertebral. El miembro ipsilateral sufre una disminución de presión lo que genera una atracción de flujo de la arteria vertebral homolateral para mantener la perfusión y minimizar la isquemia distal del mismo.
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    SITIOS DE OBSTRUCCIÓN 1.Arteria subclavia izquierda (90%) → Inversión de flujo de la arteria vertebral homolateral como mecanismo compensador ante la disminución caudal y presión del brazo izquierdo
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    SITIOS DE OBSTRUCCIÓN 1.Arteria subclavia derecha (10%) → Inversión de flujo de la arteria vertebral homolateral por robo hacia el brazo izquierdo
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    TIPOS ◼ TIPO I→ LATENTE O ROBO OCULTO: ◼ El flujo sistólico nunca se invierte sino que se observa una leve desaceleración sistólica, conformando una onda característica. ◼ Estenosis subclavia <60% ◼ Flujo anterógrado con desaceleración mesosistolica bunny rabbit sign
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    TIPOS ◼ TIPO II→ INTERMITENTE O ROBO PARCIAL ◼ Presenta flujo bidireccional, anterógrado en sístole y retrógrado en diástole ◼ Estenosis subclavia 60 -90% ◼ Robo parcial con flujo bidireccional, anterógrado en sístole y retrogrado en diástole
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    TIPOS ◼ TIPO III→ PERMANENTE ◼ Se observa robo completo con flujo invertido durante todo el ciclo cardiaco ◼ Estenosis >90% u oclusión ◼ El robo es permanente con flujo invertido durante todo el ciclo cardiaco.
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    Insuficiencia vertebrobasilar • Hombres+50 años • No hay predilección de raza. • Importantes factores de riesgo. • La causa es normalmente la ateroesclerosis de la arteria subclavia, vertebral y basilar. • Seguida de la hipertensión arterial sistémica. 64
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    • ↓ volumendel flujo a través del sistema vertebrobasilar. – Compresión extrínseca de la AV a cualquier nivel, que puede ocurrir durante la rotación cervical. • Rol del US Doppler para identificar la compresión extrínseca de las AV no ha sido bien documentado dificultades técnicas para visualizarlas durante la rotación de la cabeza. 65
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    • Las maniobrasdeben ser precisas debido a la relación anatómica con el esternón y la clavícula. • Se pueden hacer maniobras de compresión en la vena yugular interna, pero hay que hacer énfasis en la demostración con el Doppler Pulsado de las variaciones respiratorias normales y en las manionras de aumento de flujo. • Acceso venoso central 66
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    • Suele manifestarsepor accidentes cerebrovasculares transitorios. – en forma súbita → embolismo. • Si el paciente no tiene enfermedad carotídea, se sospecha en arterias vertebrales afectados 68
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    • Es máscomún a nivel del origen (V1). • La visualización de la AV en los canales intervertebrales sin la presencia de flujo es muy sugestiva de oclusión. – Hipoplasia o aplasia (Doppler espectral es normal). • No puede ser visualizadas en toda su extensión, su diagnóstico tiende a ser basado en signos indirectos. 69
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    Doppler espectral: • ↑velocidades en el punto de estenosis. • Turbulencias y estrechamiento espectral post-estenótico. • Reducción o pérdida del componente diastólico distal a la estenosis. • Picos sistólicos redondeado, pobremente definidos. • ↓amplitud componente diastólico ausente. 70 amortiguada normal
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    Medidas de VenasYugulares. • Diámetro promedio de la vena yugular interna es de 11.5 mm, diámetro mínimo 5 mm. – A medida que aumenta la pausa inspiratoria, ↑ diámetro de la vena; promedio de .02 mm/ 0.5 segundos. 75Loera RA y cols. Medición de vena yugular para acceso vascular. An Med (Mex) 2017; 62 (2): 85-90. Paralelismo y maniobras de Valsalva.
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    Porción media dela vena subclavia 78
  • 75.
    Vena subclavia • Flujoespontáneo y algunas veces pulsátil. • Transmisión de pulsaciones de aurícula derecha. • Flujo responder a maniobras de Valsalva. • Variaciones respiratorias (flechas). 79
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    Válvulas • De manerahabitual la vena yugular interna tiene válvulas, es importante reportar para los accesos venosos. • 77 - 98% válvula bicúspide • 1.4 – 1.6 % válvula unicúspide • 0 - 7% válvula tricúspide 80
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    BIBLIOGRAFÍA • González LAriel, Arrieta H Tania, Solís A Lesly, Pérez P Maritza, Ramírez S Miguel R. Estudio Con Ultrasonido Doppler Color En La Caracterizacion De La Enfermedad Aterosclerotica Carotidea Oclusiva Sintomatica. Rev. Chil. Radiol. [Internet]. 2009 [Citado 2019 Ago 28] ; 15( 3 ): 110-121. • Invited Commentary On “Optimizing Image Quality When Evaluating Blood Flow At Doppler Us,” With Response From Dr Revzin Et Al • Noninvasive Carotid Artery Imaging: Caution Ahead. David F. Kallmes • Internal Carotid Artery Stenosis: Accuracy Of Subjective Visual Impression For Evaluation With Digital Subtraction Angiography And Contrast- enhanced Mr Angiography. • Symptomatic Carotid Artery Occlusion: Flow Territories Of Major Brain-feeding Arteries • Quantification Of Internal Carotid Artery Stenosis With Duplex Us: Comparative Analysis Of Different Flow Velocity Criteria • Symptomatic Carotid Artery Stenosis: Impairment Of Cerebral Autoregulation Measured At The Brain Tissue Level With Arterial Spin-labeling Mr Imaging • Carotid Artery Stenosis: Cost-effectiveness Of Assessment Of Cerebrovascular Reserve To Guide Treatment Of Asymptomatic Patients • Correlation Of Carotid Artery Atherosclerotic Lesion Echogenicity And Severity At Standard Us With Intraplaque Neovascularization Detected At Contrast-enhanced Us. • Manejo De La Estenosis De La Arteria Carótida. Rev Med Suisse. 26 De Abril De 2017; 13 (560): 894-899. 81
  • 78.
    BIBLIOGRAFÍA • The implicationsof different criteria for grading carotid artery stenosis by duplex ultrasound. J Clin Ultrasound. 2015 Nov-Dec;43(9):563-6. • Actualización sobre Ultrasonido Doppler de las Arterias Vertebrales: Síndrome del Robo de la Subclavia • https://www.cochrane.org/es/CD006962/guia-ecografica-versus-puntos-de-referencia-anatomicos-para-el- cateterismo-de-la-vena-yugular • Pereira Recio, Héctor. (2008). Estado actual del ultrasonido Doppler de las arterias vertebrales. Revista Archivo Médico de Camagüey, 12(3) • En teno M, Clinical implications of internal carotid artery tortuosity, kinking and coiling: a systematic review. April 2014. Romanian Neurosurgery 21(1). DOI: 10.2478/romneu-2014-0005 • http://repositorio.sibdi.ucr.ac.cr:8080/jspui/bitstream/123456789/5327/1/41745.pdf • ¿La hipertensión arterial es causa de dolicoarteriopatías carotídeas? Un estudio con eco-Doppler color Revista Argentina de Cardiología, vol. 75, núm. 6, noviembre-diciembre, 2007, pp. 436-442 82
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    • Aquí lesdejo un link de un tutorial, requiere previo acceso a Radiographics. • https://pubs.rsna.org/doi/full/10.1148/rg.2019180055 83
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    Pasos básicos enla exploración. 86 Carótida externa Carótida interna Presenta ramificaciones. Posición anterior y medial. Características de su curva. • Patrón de alta resistencia con relativamente poco flujo de diastólico. • Aparece más pulsátil con el Doppler color. • La muesca dicrota es más prominente Pulsación temporal positiva Otra rama de la bifurcación con bulbo en su origen. Posición posterior y trayecto angulado en sentido posterior. Onda menos pulsátil en el Doppler color con flujo diastólico relativamente alto.
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    Complicaciones De LasPlacas Ateroescleróticas Rotura o ulceración. Hemorragia sobre placa. Ateroembolia. Formación de un aneurisma. 90
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    • ¿Cuál esel lugar más común de estenosis de la arteria vertebral? A nivel del origen (V1). 96
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    Válvulas 77 - 98%válvula bicúspide 1.4 – 1.6 % válvula unicúspide 0 - 7% válvula tricúspide 98
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