I Reunión Nacional del grupo SEMES Diabetes. Protocolo de manejo en Urgencias de las complicaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus.

1. I REUNIÓN NACIONAL
DEL GRUPO
SEMES-DIABETES
Madrid, 22 de febrero 2013
Hotel AC Atocha
C/ Delicias, 42
28045 Madrid

2. SEMES
DIABETES
Protocolo de manejo en Urgencias de las
complicaciones metabólicas agudas de la
DIABETES MELLITUS
Dra. Esther Álvarez-Rodríguez
Coordinadora del Grupo deTrabajo SEMES-Diabetes
Hospital Universitario Severo Ochoa. Leganés (Madrid).
Universidad Alfonso X el Sabio.

3. Esquema
SEMES
DIABETES
• Justificación para la redacción de unos protocolos
• Objetivos de los protocolos
• En qué se fundamentan
• Protocolos
1. Hiperglucemia simple
2. Cetoacidosis diabética (CAD)
3. Situación hiperosmolar (SH)
4. Paso de dieta absoluta e insulina iv a dieta oral e insulina sc.
Cálculo de dosis de insulina sc.
5. Manejo de la insulina iv en pacientes críticos
6. Hipoglucemia
• Puntos clave y directrices futuras

4. Justificación
SEMES
DIABETES
• Alta prevalencia de Diabetes Mellitus (DM) en los
Servicios de Urgencias (SUH) y atenciones urgentes

5. SEMES
DIABETES
PREVALENCIA DE DIABETES MELLITUS (DM) EN LOS
PACIENTES INGRESADOS EN UNA UNIDAD DE
CORTA ESTANCIA (UCE)
R. Cuervo Pinto, D. Chaparro Pardo, J.A: Bustamante Mandrión, A. Corbatón Anchuelo, E.J.
García Lamberechts, J.J. González Armengol.
Servicio de Urgencias. Hospital Clínico San Carlos. Madrid
INTRODUCCION
La prevalencia de DM en la población general en España es del 13,8% (Estando sin diagnosticar
practicamente la mitad de ellos). En los pacientes hospitalizados la prevalencia es de alrededor de un
22-25%, y en los pacientes que consultan en un servicio de urgencias asciende hasta el 30-40% según
diversos autores.
Los pacientes de las UCE tienen una serie de características particulares que hacen que no se ajusten
exactamente al modelo de paciente ingresado en planta pero tampoco pueden ser considerados
pacientes ambulatorios, motivo por el cual, en un hospital terciario como el nuestro en que la UCE es
dependiente del Servicio de Urgencias, desconocemos la prevalencia real de la DM en nuestros
pacientes.
Numerosos estudios en la última década demuestran que la diabetes, y en particular la hiperglucemia, es
un factor de riesgo de mala evolución para el paciente hospitalizado, independientemente de la causa de
ingreso. Por otra parte, la prevalencia de DM en los pacientes de urgencias es más del doble de la
74,4%
25,6%
No DM DM
N=1312
0
175
350
525
700
DM
No DM
Reconsulta precoz
No reconsulta
p<0,01

6. Justificación
SEMES
DIABETES
• Alta prevalencia de Diabetes Mellitus (DM) en los
Servicios de Urgencias (SUH) y atenciones urgentes
• La hiperglucemia empeora el pronóstico

7. Justificación
SEMES
DIABETES
• Alta prevalencia de Diabetes Mellitus (DM) en los
Servicios de Urgencias (SUH) y atenciones urgentes
• La hiperglucemia empeora el pronóstico
• Manejo inadecuado en ocasiones por parte de
profesionales de la Urgencia

8. SEMES
DIABETES
Bien tratados 63 (21,2%)
Adecuación a las recomendaciones de la ADA en cuanto a antiHTA, estatinas y
antiagregación: un 78,8% no sigue alguna de ellas y ninguna, un 10,8%
Falta IECA/ARA II
en un 27,6%
Falta estatina en
un 50,2%
Falta
antiagregación
en un 57,6%
El 58,72% se van de alta
desde Urgencias o se quedan
en observación en los SUH
Análisis del manejo de la Diabetes Mellitus en los
Servicios de Urgencias
Agudo T, Álvarez-Rodriguez E, Caurel Z, Enríquez AP, Martín A, Portero I
Sólo se modificó el tto al 17,1%

9. Justificación
SEMES
DIABETES
• Alta prevalencia de Diabetes Mellitus (DM) en los
Servicios de Urgencias (SUH) y atenciones urgentes
• La hiperglucemia empeora el pronóstico
• Manejo inadecuado en ocasiones por parte de
profesionales de la Urgencia
• No existen unas recomendaciones propias de los
Servicios de Urgencias

10. SEMES
DIABETES
Autores
E. Menéndez Torre1
, J. Lafita Tejedor1
,
S. Artola Menéndez1
, J. Millán Núñez-
Cortés2
, Á. Alonso García3
, M. Puig
Domingo4
, J.R. García Solans5
,
F. Álvarez Guisasola6
, J. García Alegría7
,
J. Mediavilla Bravo8
,
C. Miranda Fernández-Santos9
,
R. Romero González10
1
En representación del Grupo de Trabajo
de Consensos y Guías Clínicas de la Sociedad
Española de Diabetes. 2
Sociedad Española
de Arteriosclerosis (SEA). 3
Sociedad
Española de Cardiología (SEC). 4
Sociedad Española
de Endocrinología y Nutrición (SEEN). 5
Sociedad
Española de Farmacia Comunitaria (SEFAC).
6
Sociedad Española de Medicina Familiar
y Comunitaria (SEMFYC). 7
Sociedad Española
de Medicina Interna (SEMI). 8
Sociedad
Española de Médicos de Atención Primaria
(SEMERGEN). 9
Sociedad Española de Médicos
Generales (SEMG). 10
Sociedad Española de
Nefrología (SEN).
Promovido por la Sociedad
Española de Diabetes (SED)
en colaboración con
Sociedad Española de Arteriosclerosis
(SEA)
Sociedad Española
de Cardiología (SEC)
Sociedad Española
de Endocrinología y Nutrición (SEEN)
Sociedad Española de Farmacia
Comunitaria (SEFAC)
Sociedad Española de Medicina
Familiar y Comunitaria (SEMFYC)
Sociedad Española
de Medicina Interna (SEMI)
Sociedad Española de Médicos
de Atención Primaria (SEMERGEN)
Sociedad Española de Médicos
Generales (SEMG)
Sociedad Española de Nefrología (SEN)
Componentes del Grupo
deTrabajo de Consensos y Guías
Clínicas de la Sociedad Española
de Diabetes
R. Antuña de Aláiz
F.J. Escalada San Martín
F. Escobar Jiménez
J.C. Ferrer García
J.A. Fornos Pérez
R. García Mayor
S. Gaztambide Sáenz
M.L. López Fernández
J.L. Martín Manzano
J. Martínez Martín
J.C. Méndez Segovia
J. Navarro Pérez
E. Montanya Mías
C. Ortega Millán
I. Rica Etxebarría
T. Tartón García
Diabetología
avances en
Av Diabetol. 2010;26:331-8
331
Introducción
La diabetes tipo 2 es una enfermedad ca-
racterizada por una hiperglucemia crónica
secundaria a un doble mecanismo patogé-
nico: resistencia a la acción de la insulina
asociada a un fallo progresivo en la secre-
ción pancreática de insulina. La resisten-
cia insulínica suele mantenerse a lo largo
de la evolución de la enfermedad, pero
puede mejorar con modificaciones en el
estilo de vida (terapia nutricional y ejerci-
cio), con la consecución de unas caracte-
rísticas antropométricas más favorables y
con algunos fármacos. El fallo progresivo
de la secreción de insulina pancreática
aconseja adoptar una actitud precoz y ac-
tiva, con un incremento progresivo de la
dosis y el número de fármacos para man-
tener los objetivos de control.
Algunas sociedades científicas1-6
han
elaborado consensos con recomendacio-
nes sobre objetivos de control, escalona-
miento de los distintos fármacos y adapta-
ción de ambos a las características del
paciente. Entre ellos, existen algunas con-
cordancias y discrepancias, dada la difi-
cultad que representa la ausencia de ensa-
yos clínicos aleatorizados y con potencia
suficiente que comparen directamente las
distintas pautas terapéuticas recomenda-
das. Por ello, la Junta Directiva de la So-
ciedad Española de Diabetes (SED) deci-
dió encargar a nuestro Grupo de Trabajo
la elaboración de un documento que adap-
tara lo más posible las evidencias disponi-
bles y las distintas recomendaciones a la
situación en nuestro país, teniendo en
cuenta que la decisión terapéutica defi-
nitiva dependerá en cada momento del
médico, que deberá individualizar el tra-
tamiento según las características del pa-
ciente en cuestión. El Grupo de Trabajo se
ha planteado que el presente documento
debe ser dinámico y que ha de actualizar-
se periódicamente, de acuerdo con las evi-
dencias que vayan surgiendo y con las su-
gerencias de los miembros de la SED.
Objetivos de control
La consecución de un buen control meta-
bólico puede evitar o retrasar la aparición
de las complicaciones micro y macrovas-
culares, tal como han demostrado di-
versos estudios con seguimiento a largo
plazo, tanto en pacientes con diabetes ti-
po 1 (DCCT/EDIC)7
como con diabetes
tipo 2 (UKPDS)8
. No obstante, si el con-
trol estricto de la glucemia se realiza en
pacientes con una diabetes muy evolucio-
Documento de consenso
Recomendaciones
paraeltratamientofarmacológico
de la hiperglucemia
en la diabetes tipo 2
Recommendationsforthepharmacologic
treatmentofhyperglycemiaintype2diabetes
Fecha de recepción: 28 de junio de 2010
Fecha de aceptación: 16 de julio de 2010
Correspondencia:
E. Menéndez Torre. Servicio de Endocrinología
y Nutrición. Hospital Universitario Central de Asturias.
Julián Clavería, s/n. 33006 Oviedo. Correo electrónico:
edelmiro.menendez@sespa.princast.es
Lista de acrónimos incluidos en el texto:
4T: Treating-To-Target in Type 2 diabetes; ACCORD:
Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes;
ADVANCE: Action in Diabetes and Vascular disease:
preterAx DiamicroN MR Controlled Evaluation; DPP-4:
dipeptidilpeptidasa 4; GLP-1: péptido 1 semejante al
glucagón (glucagon like peptide 1); HbA1c: hemoglobina
glucosilada; SED: Sociedad Española de Diabetes;
STENO-2: Steno-2 Study; STOP-NIDDM: Study to prevent
NIDDM; UKPDS: United Kingdom Prospective Diabetes
Study; VADT: Veterans Affairs Diabetes Trial.
Cortés2
, Á. Alonso García3
, M. Puig
Domingo4
, J.R. García Solans5
,
F. Álvarez Guisasola6
, J. García Alegría7
,
J. Mediavilla Bravo8
,
C. Miranda Fernández-Santos9
,
R. Romero González10
1
En representación del Grupo de Trabajo
de Consensos y Guías Clínicas de la Sociedad
Española de Diabetes. 2
Sociedad Española
de Arteriosclerosis (SEA). 3
Sociedad
Española de Cardiología (SEC). 4
Sociedad Española
de Endocrinología y Nutrición (SEEN). 5
Sociedad
Española de Farmacia Comunitaria (SEFAC).
6
Sociedad Española de Medicina Familiar
y Comunitaria (SEMFYC). 7
Sociedad Española
de Medicina Interna (SEMI). 8
Sociedad
Española de Médicos de Atención Primaria
(SEMERGEN). 9
Sociedad Española de Médicos
Generales (SEMG). 10
Sociedad Española de
Nefrología (SEN).
Promovido por la Sociedad
Española de Diabetes (SED)
en colaboración con
Sociedad Española de Arteriosclerosis
(SEA)
Sociedad Española
de Cardiología (SEC)
Sociedad Española
de Endocrinología y Nutrición (SEEN)
Sociedad Española de Farmacia
Comunitaria (SEFAC)
Sociedad Española de Medicina
Familiar y Comunitaria (SEMFYC)
Sociedad Española
de Medicina Interna (SEMI)
Sociedad Española de Médicos
de Atención Primaria (SEMERGEN)
Sociedad Española de Médicos
Generales (SEMG)
Sociedad Española de Nefrología (SEN)
Componentes del Grupo
deTrabajo de Consensos y Guías
Clínicas de la Sociedad Española
de Diabetes
R. Antuña de Aláiz
F.J. Escalada San Martín
F. Escobar Jiménez
J.C. Ferrer García
J.A. Fornos Pérez
R. García Mayor
S. Gaztambide Sáenz
M.L. López Fernández
J.L. Martín Manzano
J. Martínez Martín
Introducción
La diabetes tipo 2 es una enfermedad ca-
racterizada por una hiperglucemia crónica
secundaria a un doble mecanismo patogé-
nico: resistencia a la acción de la insulina
asociada a un fallo progresivo en la secre-
ción pancreática de insulina. La resisten-
cia insulínica suele mantenerse a lo largo
de la evolución de la enfermedad, pero
puede mejorar con modificaciones en el
estilo de vida (terapia nutricional y ejerci-
cio), con la consecución de unas caracte-
rísticas antropométricas más favorables y
con algunos fármacos. El fallo progresivo
de la secreción de insulina pancreática
aconseja adoptar una actitud precoz y ac-
tiva, con un incremento progresivo de la
dosis y el número de fármacos para man-
tener los objetivos de control.
Algunas sociedades científicas1-6
han
elaborado consensos con recomendacio-
nes sobre objetivos de control, escalona-
miento de los distintos fármacos y adapta-
ción de ambos a las características del
paciente. Entre ellos, existen algunas con-
cordancias y discrepancias, dada la difi-
cultad que representa la ausencia de ensa-
yos clínicos aleatorizados y con potencia
suficiente que comparen directamente las
distintas pautas terapéuticas recomenda-
das. Por ello, la Junta Directiva de la So-
ciedad Española de Diabetes (SED) deci-
dió encargar a nuestro Grupo de Trabajo
la elaboración de un documento que adap-
tara lo más posible las evidencias disponi-
bles y las distintas recomendaciones a la
situación en nuestro país, teniendo en
cuenta que la decisión terapéutica defi-
nitiva dependerá en cada momento del
médico, que deberá individualizar el tra-
tamiento según las características del pa-
ciente en cuestión. El Grupo de Trabajo se
ha planteado que el presente documento
debe ser dinámico y que ha de actualizar-
se periódicamente, de acuerdo con las evi-
dencias que vayan surgiendo y con las su-
gerencias de los miembros de la SED.
Objetivos de control
La consecución de un buen control meta-
bólico puede evitar o retrasar la aparición
de las complicaciones micro y macrovas-
culares, tal como han demostrado di-
Recomendaciones
paraeltratamientofarmacológico
de la hiperglucemia
en la diabetes tipo 2
Recommendationsforthepharmacologic
treatmentofhyperglycemiaintype2diabetes
Fecha de recepción: 28 de junio de 2010
Fecha de aceptación: 16 de julio de 2010
Correspondencia:
E. Menéndez Torre. Servicio de Endocrinología
y Nutrición. Hospital Universitario Central de Asturias.
Julián Clavería, s/n. 33006 Oviedo. Correo electrónico:
edelmiro.menendez@sespa.princast.es
Lista de acrónimos incluidos en el texto:
4T: Treating-To-Target in Type 2 diabetes; ACCORD:
Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes;
¿Los diabéticos no
acuden a Urgencias?
¿O es que podemos
obviar su tratamiento
en Urgencias?

11. Objetivos
SEMES
DIABETES
• PRIMARIO: Mejorar la atención del DM en los Servicios de
urgencias (SUH)
• Revisión sistemática de la bibliogarfía y los protocolos
existentes y análisis de la problemática de la adecuación de
los mismos a las características del entorno de la Urgencia
• Unificar unos criterios básicos de atención
• Evitar modificaciones constantes del tratamiento del
diabético según el entorno en que es atendido
• Desarrollar recomendaciones aplicables a los pacientes
diabéticos atendidos en los SUH

12. Fundamentos
SEMES
DIABETES
Standards of Medical Care in
Diabetesd2012
D
iabetes mellitus is a chronic illness
that requires continuing medical care
and ongoing patient self-management
education and support to prevent acute
complications and to reduce the risk of
long-term complications. Diabetes care is
complex and requires that many issues,
beyond glycemic control, be addressed.
A large body of evidence exists that sup-
ports a range of interventions to improve
diabetes outcomes.
These standards of care are intended
to provide clinicians, patients, researchers,
payers, and other interested individuals
with the components of diabetes care,
general treatment goals, and tools to eval-
uate the quality of care. While individual
preferences, comorbidities, and other pa-
tient factors may require modification of
goals, targets that are desirable for most
patients with diabetes are provided. Spe-
cifically titled sections of the standards
address children with diabetes, pregnant
women, and people with prediabetes. These
new evidence. For the current revision,
committee members systematically searched
Medline for human studies related to each
subsection and published since 1 January
2010. Recommendations (bulleted at the
beginning ofeach subsectionand alsolisted
in the “Executive Summary: Standards of
Medical Care in Diabetesd2012”) were re-
vised based on new evidence or, in some
cases, to clarify the prior recommendation
or match the strength of the wording to
the strength of the evidence. A table link-
ing the changes in recommendations to
new evidence can be reviewed at http://
professional.diabetes.org/CPR_Search.
aspx. Subsequently, as is the case for all
Position Statements, the standards of care
were reviewed and approved by the Execu-
tiveCommitteeofADA’sBoardofDirectors,
which includes health care professionals,
scientists, and lay people.
Feedback from the larger clinical com-
munity was valuable for the 2012 revision
of the standards. Readers who wish to
c Type 1 diabetes (results from b-cell
destruction, usually leading to absolute
insulin deficiency)
c Type 2 diabetes (results from a pro-
gressive insulin secretory defect on the
background of insulin resistance)
c Other specific types of diabetes due to
other causes, e.g., genetic defects in b-cell
function, genetic defects in insulin action,
diseases of the exocrine pancreas (such as
cystic fibrosis), and drug- or chemical-
induced (such as in the treatment of HIV/
AIDS or after organ transplantation)
c Gestational diabetes mellitus (GDM)
(diabetes diagnosed during pregnancy
that is not clearly overt diabetes)
Some patients cannot be clearly clas-
sified as having type 1 or type 2 diabetes.
Clinical presentation and disease progres-
sion vary considerably in both types of
diabetes. Occasionally, patients who oth-
erwise have type 2 diabetes may present
with ketoacidosis. Similarly, patients with
P O S I T I O N S T A T E M E N T
Diabetes Care 2012;35(1):S11-S63
Autores
E. Menéndez Torre1
, J. Lafita Tejedor1
,
S. Artola Menéndez1
, J. Millán Núñez-
Cortés2
, Á. Alonso García3
, M. Puig
Domingo4
, J.R. García Solans5
,
F. Álvarez Guisasola6
, J. García Alegría7
,
. Mediavilla Bravo8
,
C. Miranda Fernández-Santos9
,
R. Romero González10
En representación del Grupo de Trabajo
e Consensos y Guías Clínicas de la Sociedad
spañola de Diabetes. 2
Sociedad Española
e Arteriosclerosis (SEA). 3
Sociedad
spañola de Cardiología (SEC). 4
Sociedad Española
e Endocrinología y Nutrición (SEEN). 5
Sociedad
spañola de Farmacia Comunitaria (SEFAC).
Sociedad Española de Medicina Familiar
Comunitaria (SEMFYC). 7
Sociedad Española
e Medicina Interna (SEMI). 8
Sociedad
spañola de Médicos de Atención Primaria
SEMERGEN). 9
Sociedad Española de Médicos
enerales (SEMG). 10
Sociedad Española de
efrología (SEN).
Promovido por la Sociedad
Española de Diabetes (SED)
en colaboración con
Sociedad Española de Arteriosclerosis
(SEA)
Sociedad Española
de Cardiología (SEC)
Sociedad Española
de Endocrinología y Nutrición (SEEN)
Sociedad Española de Farmacia
Comunitaria (SEFAC)
Sociedad Española de Medicina
Familiar y Comunitaria (SEMFYC)
Sociedad Española
iabetología
nces en
Av Diabetol. 2010;26:331-8
Introducción
La diabetes tipo 2 es una enfermedad ca-
racterizada por una hiperglucemia crónica
secundaria a un doble mecanismo patogé-
nico: resistencia a la acción de la insulina
asociada a un fallo progresivo en la secre-
ción pancreática de insulina. La resisten-
cia insulínica suele mantenerse a lo largo
de la evolución de la enfermedad, pero
puede mejorar con modificaciones en el
estilo de vida (terapia nutricional y ejerci-
cio), con la consecución de unas caracte-
rísticas antropométricas más favorables y
miento de los distintos fármacos y adapta-
ción de ambos a las características del
paciente. Entre ellos, existen algunas con-
cordancias y discrepancias, dada la difi-
cultad que representa la ausencia de ensa-
yos clínicos aleatorizados y con potencia
suficiente que comparen directamente las
distintas pautas terapéuticas recomenda-
das. Por ello, la Junta Directiva de la So-
ciedad Española de Diabetes (SED) deci-
dió encargar a nuestro Grupo de Trabajo
la elaboración de un documento que adap-
tara lo más posible las evidencias disponi-
Documento de consenso
Recomendaciones
paraeltratamientofarmacológico
de la hiperglucemia
en la diabetes tipo 2
Recommendationsforthepharmacologic
treatmentofhyperglycemiaintype2diabetes
Av Diabetol 2010;26:31-8
DEFINICIÓN y motivados en el autocontrol de sus valores glucémicos (ca-
Guías de actuación
clínica de la diabetes
mellitus
Algoritmo terapéutico de la
diabetes mellitus tipo 1
MARGARITA GIMÉNEZ E IGNACIO CONGET
Servicio de Endocrinologia i Diabetes. ICMDM. Hospital Clínic i
Universitari. Barcelona. España.
crinologia 53(2) 11/10/06 16:09 Página 4escargado de http://www.elsevier.es el 22/05/2012. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Endocrinol Nutr 2006;53(Supl 2):4-6
Guías de actuación
clínica de la diabetes
mellitus
Algoritmo terapéutico de la
diabetes mellitus tipo 2
FRANCISCO J. AMPUDIA-BLASCO
Unidad de Referencia de Diabetes. Servicio de Endocrinología
y Nutrición. Hospital Clínico Universitario. Valencia. España.
Endocrinologia 53(2) 11/10/06 16:09 Página 10Documento descargado de http://www.elsevier.es el 22/05/2012. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Endocrinol Nutr 2006;53(Supl 2):10-3

13. Fundamentos
SEMES
DIABETES
Autores
A. Pérez Péreza
,
P. Conthe Gutiérrezb
,
M. Aguilar Diosdadoa
,
V. Bertomeu Martínezc
,
P. Galdos Anuncibayd
,
G. García de Casasolae
,
R. Gomis de Bárbaraa
,
J.L. Palma Gamizc
,
M. Puig Domingof
,
Á. Sánchez Rodríguezb
a
Sociedad Española de Diabetes (SED).
Servicio de Endocrinología y Nutrición.
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau.
Barcelona. CIBER de Diabetes y
Enfermedades Metabólicas Asociadas
(CIBERDEM). España
b
Sociedad Española de Medicina
Interna (SEMI). Servicio de Medicina
Interna. Hospital General Universitario
«Gregorio Marañón». Madrid
c
Sociedad Española de Cardiología
(SEC)
d
Sociedad Española de Medicina
Intensiva, Crítica y Unidades
Coronarias (SEMICYUC)
e
Grupo de Urgencias de la SEMI
f
Sociedad Española de Endocrinología
y Nutrición (SEEN)
Av Diabetol. Publish Ahead of Print published online ahead of print May 14, 2009Diabetología
avances en
Relevancia de la
hiperglucemia durante
la hospitalización
Los individuos con diabetes constitu-
yen un porcentaje desproporcionado
y creciente de los pacientes hospita-
lizados, aunque frecuentemente está
infraestimado1-7
. Conforman un 30-
40% de los pacientes atendidos en
los servicios de urgencias hospitala-
rios, un 25% de los hospitalizados,
tanto en áreas médicas como quirúrgi-
cas, y alrededor del 30% de los pacien-
tes sometidos a cirugía de derivación
aortocoronaria. Ello es consecuencia
del aumento en la prevalencia de la
diabetes mellitus, así como de la co-
morbilidad asociada y procedimientos
dad y costes de los pacientes hospi-
talizados también es creciente7-11
.
En la actualidad, se dispone de datos
experimentales sobre los mecanis-
mos potenciales y de estudios clíni-
cos observacionales y de interven-
ción que apoyan el hecho de que la
hiperglucemia, además de ser un
marcador de gravedad, conlleva im-
portantes efectos adversos que influ-
yen en el pronóstico, incluido el in-
cremento de la mortalidad, de las
tasas de infección y la estancia hos-
pitalaria7,12-15
. Finalmente, algunos
estudios sugieren que un control más
riguroso de la glucemia en pacientes
críticos con y sin diabetes puede me-
jorar el pronóstico16-20
.
Documento de consenso
Tratamiento de la hiperglucemia
en el hospital
Hospitalmanagementofhyperglycemia
Este artículo se publicó de forma íntegra en:
Med Clin (Barc). 2009;132(12):465-475. ©Elsevier Doyma

14. Fundamentos
Hyperglycemic Crises in Adult Patients
With Diabetes
ABBAS E. KITABCHI, PHD, MD
1
GUILLERMO E. UMPIERREZ, MD
2
JOHN M. MILES, MD
3
JOSEPH N. FISHER, MD
1
D
iabetic ketoacidosis (DKA) and the
hyperosmolar hyperglycemic state
(HHS) are the two most serious acute
metaboliccomplicationsofdiabetes.DKAis
responsible for more than 500,000 hospital
days per year (1,2) at an estimated annual
direct medical expense and indirect cost of
2.4 billion USD (2,3). Table 1 outlines the
diagnostic criteria for DKA and HHS. The
triad of uncontrolled hyperglycemia, meta-
bolic acidosis, and increased total body ke-
tone concentration characterizes DKA.
HHS is characterized by severe hyperglyce-
mia, hyperosmolality, and dehydration in
the absence of significant ketoacidosis.
These metabolic derangements result from
the combination of absolute or relative
insulin deficiency and an increase in coun-
terregulatory hormones (glucagon, cat-
echolamines, cortisol, and growth
hormone). Most patients with DKA have
rapid than the overall increase in the di-
agnosis of diabetes (1). Most patients with
DKA were between the ages of 18 and 44
years (56%) and 45 and 65 years (24%),
with only 18% of patients Ͻ20 years of
age. Two-thirds of DKA patients were
considered to have type 1 diabetes and
34% to have type 2 diabetes; 50% were
female, and 45% were nonwhite. DKA is
the most common cause of death in chil-
dren and adolescents with type 1 diabetes
and accounts for half of all deaths in dia-
betic patients younger than 24 years of
age (5,6). In adult subjects with DKA, the
overall mortality is Ͻ1% (1); however, a
mortality rate Ͼ5% has been reported in
the elderly and in patients with concom-
itant life-threatening illnesses (7,8).
Death in these conditions is rarely due to
the metabolic complications of hypergly-
cemia or ketoacidosis but relates to the
glucose utilization by peripheral tissues
(12–17). This is magnified by transient
insulin resistance due to the hormone im-
balance itself as well as the elevated free
fatty acid concentrations (4,18). The
combination of insulin deficiency and in-
creased counterregulatory hormones in
DKA also leads to the release of free fatty
acids into the circulation from adipose tis-
sue (lipolysis) and to unrestrained hepatic
fatty acid oxidation in the liver to ketone
bodies (␤-hydroxybutyrate and acetoace-
tate) (19), with resulting ketonemia and
metabolic acidosis.
Increasing evidence indicates that the
hyperglycemia in patients with hypergly-
cemic crises is associated with a severe
inflammatory state characterized by an el-
evation of proinflammatory cytokines
(tumor necrosis factor-␣ and interleu-
kin-␤, -6, and -8), C-reactive protein,
reactive oxygen species, and lipid peroxi-
dation, as well as cardiovascular risk fac-
tors, plasminogen activator inhibitor-1
and free fatty acids in the absence of ob-
R e v i e w s / C o m m e n t a r i e s / A D A S t a t e m e n t s
C O N S E N S U S S T A T E M E N T
Diabetes Care 2009;32(7):1335-43
DIAGNÓSTICO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Sospecha clínica (tabla 1)
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación tan-
to de la diabetes mellitus tipo 1 como de la tipo 21,2
. La CAD
y el coma hiperosmolar son los extremos de un amplio espec-
tro2,3
. En muchas ocasiones, el paciente presenta un cuadro
mixto de cetoacidosis-hiperosmolaridad, de cuya clínica son
responsables la hiperglucemia, con la consiguiente hiperosmo-
laridad, la diuresis osmótica y la cetoacidosis.
La historia clínica y la exploración física, que permiten en
ocasiones identificar el factor precipitante, son fundamentales
4
Confirmación de laboratorio (tabla 2)
La CAD se caracteriza por la tríada de hiperglucemia, acido-
sis y cetonemia6
. La acidosis de la CAD es una acidosis anion
gap positiva7
. Las partículas cargadas positivamente están en
equilibrio con las que lo están negativamente. El anion GAP se
obtiene al sustraer de los cationes Na+
y K+
los aniones Cl–
y
CO3H–
. Dado que las concentraciones de potasio varían muy
poco, con frecuencia para su determinación se prescinde de
éste. Los aniones no medidos que comprenden el anion gap nor-
mal incluyen: albúmina y otras proteínas circulantes, sulfato, fos-
fato y otros ácidos orgánicos. En la CAD, el aumento de ceto-
ácidos cargados negativamente produce el descenso del
Guías de actuación
clínica de la diabetes
mellitus
Algoritmo diagnóstico y
terapéutico de la cetoacidosis
diabética en el paciente adulto
VICENTE ESTOPIÑÁN GARCÍAa
Y JESÚS ÁNGEL MARTÍNEZ
BURGUIb
a
Unidad de Endocrinología. Hospital Obispo Polanco. Teruel.
España. b
Unidad de Urgencias. Hospital Obispo Polanco. Teruel.
España.
crinologia 53(2) 11/10/06 16:09 Página 14scargado de http://www.elsevier.es el 22/05/2012. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
INTRODUCCIÓN
El coma diabético hiperosmolar no cetósico (CDHNC) más
que un síndrome específico suele ser el estadio final de la des-
compensación metabólica de los diabéticos tipo 2 adultos y
ancianos. Para definirlo como tal, se estima que la cifra de glu-
cemia debe ser superior a 600 mg/dl y la osmolaridad plasmá-
tica, mayor de 325 mOsm/l, con un pH superior a 7,30 (aunque
hay cerca de un 20% que asocia algún grado de acidosis).
Se calcula que uno de cada 1.000 ingresos hospitalarios en
los EE.UU. es debido a esta causa. Es una entidad grave con
una mortalidad entre el 12 y el 42%, según las diferentes se-
ries, condicionada más por las enfermedades asociadas que por
Guías de actuación
clínica de la diabetes
mellitus
Algoritmo diagnóstico
y terapéutico del coma
hiperglucémico hiperosmolar
FRANCISCO JOSÉ DÍAZ-CADÓRNIGA Y ELÍAS DELGADO
ÁLVAREZ
Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Central de
Asturias. Oviedo. España.
TABLA 1. Factores desencadenantes de coma
diabético hiperosmolar no cetósico
1. Infecciones: fundamentalmente respiratorias (34%)
y urinarias (29%)
2. Medicación: esteroides, hidantoínas, diuréticos (tiacídicos),
hipotensores, inmunosupresores, glucosa hipertónica usada
en nutrición parenteral
3. Trastornos digestivos: vómitos, diarreas, hemorragias, etc.
4. Quemaduras
5. Traumatismos
5. ACV y otras afecciones neurológicas
Endocrinologia 53(2) 11/10/06 16:09 Página 19Documento descargado de http://www.elsevier.es el 22/05/2012. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Endocrinol Nutr 2006;53(Supl 2):14-6 Endocrinol Nutr 2006;53(Supl 2):19-22
DEFINICIÓN
Guías de actuación
clínica de la diabetes
mellitus
Algoritmo diagnóstico y
terapéutico de la hipoglucemia
JOSÉ RAMÓN DOMÍNGUEZ ESCRIBANO
Servicio de Endocrinología. Hospital General Universitario de San
Juan. San Juan. Alicante. España.
TABLA 1. Respuesta hormonal a la hipoglucemia
Endocrinologia 53(2) 11/10/06 16:09 Página 17Documento descargado de http://www.elsevier.es el 22/05/2012. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Endocrinol Nutr 2006;53(Supl 2):17-8
SEMES
DIABETES

15. Protocolos
SEMES
DIABETES
1. Hiperglucemia simple
2. Cetoacidosis diabética (CAD)
3. Situación hiperosmolar (SH)
4. Paso de dieta absoluta e insulina iv a dieta oral e
insulina sc. Cálculo de dosis de insulina sc.
5. Manejo de la insulina iv en pacientes críticos
6. Hipoglucemia

16. Deficiencia
absoluta de insulina
SEMES
DIABETES

17. Deficiencia absoluta
de insulina
Deficiencia relativa
de insulina
Aumento de hormonas
contrainsulares
Hiperlipemia
Glucosuria
Diuresis osmótica
Insuf renal prerrenal
Hiperosmolaridad
Ausencia o mínima
cetogénesis hepática
Glucógenolisis
hepática
Catabolismo proteico
Gluconeogénesis
hepática
Utilización
de glucosa
Hiperglucemia
Lipolisis y liberación
AG desde tej adiposo
Cetogénesis hepática
Cetoacidosis
SHCAD

18. Deficiencia absoluta
de insulina
Deficiencia relativa
de insulina
Aumento de hormonas
contrainsulares
Hiperlipemia
Glucosuria
Diuresis osmótica
Insuf renal prerrenal
Hiperosmolaridad
Ausencia o mínima
cetogénesis hepática
Glucógenolisis
hepática
Catabolismo proteico
Gluconeogénesis
hepática
Utilización
de glucosa
Hiperglucemia
Lipolisis y liberación
AG desde tej adiposo
Cetogénesis hepática
SHCAD
Acetoacetato y Beta-hidro-butirato (predominante)
Eliminación urinaria (cetonuria) y por aliento (fetor cetósico)
Por acumulación: acidosis metabólica
Hiperventilación (resp Kussmaul)
Vómitos (mayor deshidratación y pérdida de K)
Sale K intracelular al medio extracelular
Alteración del nivel de conciencia
Cetoacidosis

19. Deficiencia absoluta
de insulina
Deficiencia relativa
de insulina
Aumento de hormonas
contrainsulares
Hiperlipemia
Glucosuria
Diuresis osmótica
Insuf renal prerrenal
Ausencia o mínima
cetogénesis hepática
Glucógenolisis
hepática
Catabolismo proteico
Gluconeogénesis
hepática
Utilización
de glucosa
Lipolisis y liberación
AG desde tej adiposo
Cetogénesis hepática
Cetoacidosis
SHCAD
Deshidratación
Pérdida de P y K
Pérdida de agua y Na
Sequedad de piel y mucosas
HipoTA e insuf circulatoria
Alteración nivel conciencia
Hiperosmolaridad
Hiperglucemia

20. Hiperglucemia simple
SEMES
DIABETES
!"#$%&'()$*"+,-"*#'$,-".,/+01-,/$,234,.",/$,5!,6+(-$.)"+,/$,)'7.")+,.$(%1'8&")+9,
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+X+/"%,5T,E'()1-+/1,;AW,
6+',*$.1-,;AAA,)),$.,KMSD

21. Cetoacidosis diabética
SEMES
DIABETES

22. Cetoacidosis diabética
SEMES
DIABETES
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CAD: Glucemia > 300 mg/dL, pH < 7,30, Bicarbonato < 15 mEq/L, Cetonemia > 5 mmol.
Líquidos Insulina
500-1000 mL SSF en la primera
hora (en ausencia de ICC)
Bolo iv de Insulina de acción
rápida 0,15 U/Kg (10UI)
Según Na corregido (*)
N ó elevado: S hipotónico Bajo: SSF
1000 mL la primera hora
1000 mL la segunda hora
2000 mL de la 3ª a la 6ª hora
Perfusión Insulina a 6-8 U/h
Hasta que la glucemia <250 mg/dL Bajar la velocidad de infusión de la perfusión de insulina a la mitad y añadir S.
gluc 10% (al menos 1000mL/24h) en “Y” con los SSF.
Cuando pH>7,30, bic >18 mEq/L, cetonemia<1 mmol/L y glucemias controladas
(<200 mg/dL), se puede plantear el paso a insulina sc y dieta oral
Si la glucemia capilar no desciende 50 mg/
dl a la hora, aumentar velocidad de infusión
de 2 en 2
Si la glucemia desciende mas de 100 mg/
dL a la hora, disminuir el ritmo de infusión
(*) Na+ medido +1,6 mEq por cada 100 mg/dl de glucosa por encima de 100 mg/dl
(**) Bicarbonato deseado: habitualmente entre 10 y 12 mEq/L.
(***) Forma de administración del bicarbonato:
-Para administrar 40 mEq de bicarbonato: 250 cc de suero bicarbonatado 1/6M + 10 mEq de ClK+
-Para administrar 80 mEq de bicarbonato: 500 cc de suero bicarbonatado 1/6M + 20 mEq de ClK+
-Para administrar 250 mEq de bicarbonato: 250 cc de suero bicarbonatado 1M + 10 mEq de ClK+
Bicarbonato
Si pH <7 o bic <9
Cálculo del déficit
(bic des** – bic med) x peso x 0,5
Administrar la mitad del
déficit en 30-60 min (***)
(añadir K+ si éste no estaba
elevado)
Repetir GV en 1h y
hacer nuevo cálculo
Potasio
Si <3,3 3,3-5,5 Si >5,5
Detener perfusión de
Insulina y aportar K+
20-30 mEq K+
por L
No dar K+ y
analizar /2h
Si K+ > 6,5 añadir
40 mEq de
bicarbonato

23. Situación hiperosmolar
SEMES
DIABETES

24. Situación hiperosmolar
SEMES
DIABETES
Hasta que la glucemia <300 mg/dL Bajar la velocidad de infusión de la perfusión de insulina a la mitad y añadir S.
gluc 10% (al menos 1000mL/24h) en “Y” con los SSF.
Cuando el estado neurológico del paciente lo permita y las glucemias estén controladas (<250
mg/dL), se puede plantear el paso a insulina sc y dieta oral(*) Na+ medido +1,6 mEq por cada 100 mg/dl de glucosa por encima de 100 mg/dl
Líquidos
500-1000 mL SSF en la primera hora
(en ausencia de ICC)
Según Na corregido (*)
N ó elevado: S hipotónico Bajo: SSF
1000 mL la primera hora
1000 mL la segunda hora
2000 mL de la 3ª a la 6ª hora
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SH: Glucemia > 600 mg/dL, osmolaridad plasmática > 320 mOsm/L, ausencia de cetosis.
Potasio
Si <3,3 3,3-5,5 Si >5,5
Detener perfusión de
Insulina y aportar K+
20-30 mEq K+
por L
No dar K+ y
analizar /2h
Si K+ > 6,5 añadir
40 mEq de
bicarbonato
Insulina
Bolo iv de Insulina de acción
rápida 0,15 U/Kg (10UI)
Perfusión Insulina a 6-8 U/h
Si la glucemia capilar no desciende
50 mg/dl a la hora, aumentar
velocidad de infusión de 2 en 2
Si la glucemia desciende mas de 100
mg/dL a la hora, disminuir el ritmo de
infusión

25. Paso a dieta oral e
insulina sc
SEMES
DIABETES

26. Paso a dieta oral e
insulina sc
!"#$%&'$(#)$*+',-./0120'032-450'01'6/02-'-437582-'.71'-69/1/32:-./;1'/12:-<0173-'60'""=>'"?'@58.'ABC'0'/1385/1-'/<
$69/1/32:-:'673/3'D-4/28-5'60'/1385/1-'60'-../;1'5012-'7'
/120:906/-''01'05'D7:-:/7'-60.8-67'E'81-'673/3'60'
/1385/1-'60'-../;1':FG/6-'H'6-:'81-'6/02-'60'6/-40203
(-5.85-:'673/3'60'/1385/1-'60'-../;1'5012-'7'/120:906/-'IJK'H'
-69/1/32:-:5-'01'05'D7:-:/7'-60.8-67'.71'/1385/1-'60'-../;1'
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"83G0160:'380:720:-G/-'0'/1385/1-'/<'-'5-3'L'D7:-3'60'/1/./-6-'5-'6/02-'H'5-'/1385/1-'3.
(712:7503'M58.N9/.73'G:0</73'-'.-6-'/1M032->'-69/1/32:-167'5-'/1385/1-':FG/6-'60':03.-20'O80'G:0./30'01'.-6-'81-'60'055-3
P76/Q/.-./;1'60'5-'673/3'60'/1385/1-'D-4/28-5'-5'-52-'01'.-37'60'D-40:'G:0./3-67'<-:/73'R:03.-203S'-'G03-:'60'D-40:'.7::0M/67'
5-'.-83-'60'5-'603.79G013-./;1
,-./0120'01'2:-2-9/0127'
G:0</7'.71'/1385/1-
,-./0120'3/1'2:-2-9/0127'
G:0</7'.71'/1385/1-
SEMES
DIABETES

27. Cálculo dosis de insulina
SEMES
DIABETES
!"#$%&$'()*($+()',-,(.'.+$()-+/-+()*(-0,&$-0+(1234
56%-70(8
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!RSTP&%-&9&)"*+*&I:BA&D&B&D&UBAM&"&%-&C&)"*+*&ICBA&D&CBA&D&:BAM&
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!V$+*1('+-(&"&7'.'+*+-(&"&'+*6$"&"&(*6($1P&.-&1%$3+"&(-1%*&)%&3()(&3"J+)(

28. Manejo de la insulina iv
INDICACIONES: Paciente crítico, hiperglucemia que no se ha controlado con
pauta sc, en todo diabético tipo 1 en situación de ayuno o perioperatorio
OBJETIVO: Glucemia entre 140-180 mg/dL
PREPARACIÓN
Dos líneas de suero “en Y”:
-S. gluc. 10% (al menos 1000 ml/24h)
-SSF 1000 mL/24h (individualizar si es preciso)
Perfusión de 100 UI de insulina
acción rápida en 100 mL de SSF
(1 UI de insulina/mL)
SEMES
DIABETES

29. Manejo de la insulina iv
SEMES
DIABETES
COMIENZO:
Pauta 1 excepto en pacientes con requerimientos previos de insulina >80 UI/día
CAMBIO DE PAUTA:
A LA SUPERIOR: Si glucemias>180 mg/dL durante más de 2h o no baja >60 mg/dl cada hora
A LA INFERIOR: Si glucemias <140 mg/dL durante más de 2h
PAUTA 1 PAUTA 2 PAUTA 3 PAUTA 4
MONITORIZACIÓN DE GLUCEMIA CAPILAR:
Cada hora hasta que permanezca en rango (140-180 mg/dL) durante 4h consecutivas
Posteriormente cada 2h y, si sigue estable, cada 4h ó 6h
En pacientes inestables seguir con controles horarios

30. Hipoglucemia
SEMES
DIABETES
original article
The new engl and jour nal o f medicine
Severe Hypoglycemia and Risks of Vascular
Events and Death
Sophia Zoungas, M.D., Ph.D., Anushka Patel, M.D., Ph.D.,
John Chalmers, M.D., Ph.D., Bastiaan E. de Galan, M.D., Ph.D.,
Qiang Li, M.Biostat., Laurent Billot, M.Sc., Mark Woodward, Ph.D.,
Toshiharu Ninomiya, M.D., Ph.D., Bruce Neal, M.D., Ph.D.,
Stephen MacMahon, D.Sc., Ph.D., Diederick E. Grobbee, M.D., Ph.D.,
Andre Pascal Kengne, M.D., Ph.D., Michel Marre, M.D., Ph.D.,
and Simon Heller, M.D., for the ADVANCE Collaborative Group
Abstr act
NEJM 2010;363:1410-8

31. Hipoglucemia
SEMES
DIABETES
e time at risk.
hypoglycemia and
th the use of time-
azards models of
o the first clinical
for all baseline and
ariables measured
ought to be poten-
he Supplementary
tcome, the follow-
vided into as many
event times in the
ncluded the latest
ependent covariate
her the patient had
during that inter-
cipant was consid-
utcome and ended
al event, the date
ensoring at study
med that patients
from the time of
stable in the group receiving standard treatment
(P=0.38 for trend) (Fig. 1A). A total of 4975 pa-
tients (44.7%) reported minor hypoglycemia dur-
ing follow-up; 2898 of these patients (52.0%) had
been assigned to intensive control and 2077 (37.3%)
to standard control (Table 1).
Risk Factors for Severe Hypoglycemia
Univariate and multivariate analyses showed that
the following variables were independent risk fac-
tors for severe hypoglycemia: older age, longer du-
ration of diabetes, higher creatinine levels, lower
body-mass index, lower cognitive function, use of
two or more oral glucose-lowering drugs, history
of smoking or microvascular disease, and assign-
ment to intensive glucose control (P<0.05 for all
comparisons; for details, see Table 1 in the Sup-
plementary Appendix). When these analyses were
stratified according to treatment group, the risk
factors for severe hypoglycemia were similar.
Association of Severe Hypoglycemia
with Vascular Outcomes and Death NEJM 2010;363:1410-8

32. Hipoglucemia
SEMES
DIABETES
ORIGINAL ARTICLE
Hypoglycemia and Risk of Death in Critically Ill
Patients
The NICE-SUGAR Study Investigators
N Engl J Med 2012; 367:1108-1118
The new england
journal of medicine
established in 1812 march 26, 2009 vol. 360 no. 13
Intensive versus Conventional Glucose Control
in Critically Ill Patients
The NICE-SUGAR Study Investigators*
ABSTR ACT
The NICE-SUGAR study is a collabora-
tion of the Australian and New Zealand
Intensive Care Society Clinical Trials
Background
The optimal target range for blood glucose in critically ill patients remains unclear.

33. Hipoglucemia
SEMES
DIABETES
ORIGINAL ARTICLE
Hypoglycemia and Risk of Death in Critically Ill
Patients
The NICE-SUGAR Study Investigators
N Engl J Med 2012; 367:1108-1118
The new england
journal of medicine
established in 1812 march 26, 2009 vol. 360 no. 13
Intensive versus Conventional Glucose Control
in Critically Ill Patients
The NICE-SUGAR Study Investigators*
ABSTR ACT
The NICE-SUGAR study is a collabora-
tion of the Australian and New Zealand
Intensive Care Society Clinical Trials
Background
The optimal target range for blood glucose in critically ill patients remains unclear.
In critically ill patients, intensive
glucose control leads to moderate and
severe hypoglycemia, both of which
are associated with an increased risk
of death. The association exhibits a
dose–response relationship and is
strongest for death from distributive
shock. However, these data cannot
prove a causal relationship.

34. Hipoglucemia
original article
The new engl and jour nal of medicine
Severe Hypoglycemia and Risks of Vascular
Events and Death
Sophia Zoungas, M.D., Ph.D., Anushka Patel, M.D., Ph.D.,
John Chalmers, M.D., Ph.D., Bastiaan E. de Galan, M.D., Ph.D.,
Qiang Li, M.Biostat., Laurent Billot, M.Sc., Mark Woodward, Ph.D.,
Toshiharu Ninomiya, M.D., Ph.D., Bruce Neal, M.D., Ph.D.,
Stephen MacMahon, D.Sc., Ph.D., Diederick E. Grobbee, M.D., Ph.D.,
Andre Pascal Kengne, M.D., Ph.D., Michel Marre, M.D., Ph.D.,
and Simon Heller, M.D., for the ADVANCE Collaborative Group
e Institute for Interna-
niversity of Sydney, Syd-
C., B.E.G., Q.L.M., L.B.,
S.M., A.P.K.); the School
Monash University, Mel-
Abstr act
Background
Severe hypoglycemia may increase the risk of a poor outcome in patients with type 2
diabetes assigned to an intensive glucose-lowering intervention. We analyzed data
from a large study of intensive glucose lowering to explore the relationship between
severe hypoglycemia and adverse clinical outcomes.
e, New
de Ber-
M.M.);
d Shef-
Health
United
quests
tute for
Sydney,
Sydney,
ngas@
ociety.
Results
During a median follow-up period of 5 years, 231 patients (2.1%) had at least one severe
hypoglycemic episode; 150 had been assigned to intensive glucose control (2.7% of
the 5571 patients in that group), and 81 had been assigned to standard glucose
control (1.5% of the 5569 patients in that group). The median times from the onset
of severe hypoglycemia to the first major macrovascular event, the first major mi-
crovascular event, and death were 1.56 years (interquartile range, 0.84 to 2.41), 0.99
years (interquartile range, 0.40 to 2.17), and 1.05 years (interquartile range, 0.34 to
2.41), respectively. During follow-up, severe hypoglycemia was associated with a sig-
nificant increase in the adjusted risks of major macrovascular events (hazard ratio,
2.88; 95% confidence interval [CI], 2.01 to 4.12), major microvascular events (hazard
ratio, 1.81; 95% CI, 1.19 to 2.74), death from a cardiovascular cause (hazard ratio,
2.68; 95% CI, 1.72 to 4.19), and death from any cause (hazard ratio, 2.69; 95% CI,
1.97 to 3.67) (P<0.001 for all comparisons). Similar associations were apparent for
a range of nonvascular outcomes, including respiratory, digestive, and skin conditions
(P<0.01 for all comparisons). No relationship was found between repeated episodes
of severe hypoglycemia and vascular outcomes or death.
Conclusions
Severe hypoglycemia was strongly associated with increased risks of a range of ad-
verse clinical outcomes. It is possible that severe hypoglycemia contributes to adverse
outcomes, but these analyses indicate that hypoglycemia is just as likely to be a
marker of vulnerability to such events. (Funded by Servier and the National Health
and Medical Research Council of Australia; ClinicalTrials.gov number, NCT00145925.)
SEMES
DIABETES

35. Hipoglucemia
SEMES
DIABETES
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS HIPOGLUCEMIA
Glucemia < 70 mg/dL.
O
Sintomatología compatible + glucemia baja +
desaparición de los síntomas al aumentar la glucemia
Buen nivel de conciencia
y buena tolerancia oral
15-20 g glucosa oral
Bajo nivel de conciencia o intolerancia oral o
hipoglucemia mantenida a pesar de reposición oral
20 mL S. glucosado al 50%
Valorar glucagón 1 mg sc/im en
atención extrahospitalaria
Se puede repetir S. glucosado
50%
Si no remite
Hidrocortisona 100 mg iv
Adrenalina 0,5 mg sc
En hipoglucemias mantenidas o intolerancia de la vía oral, será
necesario mantener soluciones glucosadas de mantenimiento
En hipoglucemias por ADO el paciente quedará en observación
hasta la eliminación completa del fármaco
Repetir cada 15 min
hasta corrección

36. Puntos clave
• Las descompensaciones agudas de la DM precisan de tratamiento
específico junto con el de la causa desencadenante
• La presencia de las descompensaciones podría ser un parámetro
que indique mayor gravedad, tanto en el caso de hiperglucemia
como de hipoglucemia; un tratamiento adecuado, ¿mejoraría
entonces el pronóstico?
SEMES
DIABETES

37. Directrices futuras
• Recobrar la importancia del tratamiento correcto de las
descompensaciones agudas de la DM e integrarlo como una parte
fundamental dentro de la globalidad del paciente
• Favorecer la formación correcta en DM desde un principio entre
nuestros residentes y estudiantes
• Difundir estos protocolos o su adaptación a los distintos medios
• Comprobar su utilidad en los pacientes que atendemos en los
Servicios de Urgencias (SUH) mediante estudios de investigación
• Seguir trabajando en el desarrollo de nuevas recomendaciones con una
base multidisciplinar adaptadas a los SUH
• Aceptar la responsabilidad de ajustar el tratamiento cuando éste sea
insuficiente o incorrecto
• Redefinir una nueva actitud en los SUH ante la DM
SEMES
DIABETES

38. SEMES
DIABETES
SEMES
DIABETES