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ASOCIACIÓN ARGENTINA DE
MEDICINA RESPIRATORIA
“SOPORTE NUTRICIONAL EN EL PACIENTE BAJO
ASISTENCIA VENTILATORIA MECÁNICA Y SU
IMPACTO EN LA MUSCULATURA RESPIRATORIA”
OBJETIVOS DEL PRESENTE TRABAJO
 Profundizar los conocimientos nutricionales del paciente
en VMR para optimizar la rehabilitación kinésica.
 Conocer los objetivos del soporte nutricional en el
paciente crítico
 Conocer el impacto de la “desnutrición hospitalaria” en
el músculo esquelético
 Interpretar la evaluación nutricional y su implicancia en
el quehacer kinésico
 Interrelacionarnos con el equipo interdisciplinario para
mejorar nuestra performance al servicio de una mejor
atención al paciente
SOPORTE NUTRICIONAL
(MUCHO MÁS QUE EL SUMINISTRO DE CALORÍAS
Y PROTEÍNAS)
El soporte nutricional y metabólico se amplía hacia áreas
como:
 NUTRIFARMACOLOGÍA
 NUTRIGENÓMICA
 NUTRIENTES ANTIOXIDANTES
 FACILITACIÓN Y CONTROL DE LA RESPUESTA
METABÓLICA A LA LESIÓN
 PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE LAS CONSECUENCIAS
HORMONALES-METABÓLICAS
 DISFUNCIÓN MUSCULAR-SARCOPENIA DEL “ESTADO
CRÍTICO PROLONGADO”, ETC.
DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA
 NO existe ninguna enfermedad que se beneficie
con el ayuno prolongado
LA DESNUTRICIÓN CALÓRICO-PROTEICA (DCP):
- Ingesta oral insuficiente y/o inadecuada para las
necesidades nutricionales actuales
- Alteraciones de la digestión-absorción o del
metabolismo de los nutrientes
- Aumento de los requerimientos nutricionales.
Los pacientes hospitalizados tienen una prevalencia
alta de DCP, “DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA”.
DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA
 Aumentan la morbimortalidad de enfermedades
 Prolongan los tiempos de internación
 Retardan la rehabilitación y la reinserción
social/laboral luego del alta hospitalaria
HIPERMETABOLISMO de los requerimientos
calóricos
HIPERCATABOLISMO del catabolismo de
proteínas
se observan disfunciones de órganos y debilidad muscular.
DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA
 Krieger (1921) estudió la composición corporal y
observó que la muerte se asoció con una pérdida del
38% al 42% del peso corporal.
 Estudios posteriores confirmaron que la pérdida del
30% al 40% de la proteína corporal es causa de
muerte.
 La pérdida rápida de peso (infección, trauma, y varias
patologías agudas del paciente crítico) se asocia con
una pérdida de la masa proteica proporcionalmente
mayor que la del peso corporal.
DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA
 Ha sido asociada con altas tasas de infección y
complicaciones.
 Empeora cicatrización de heridas.
 La mayoría de los pacientes que han padecido una
enfermedad crítica están débiles.
 Incremento de la pérdida de masa muscular.
 La fuerza muscular respiratoria es del 30% del valor
normal.
 La debilidad predispone a la fatiga y a la insuficiencia
ventilatoria.
LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS PUEDEN
FRACASAR COMO GENERADORES DE
PRESIÓN POR DIVERSAS CAUSAS:
 FATIGA: grupos de riesgo: RN y prematuros,
pacientes con cargas respiratorias o con debilidad
de los MR, pacientes con shock, asmáticos o epoc
que experimenten aumento súbito de las cargas
resistivas, pacientes en desconexión de AVM.
 DEBILIDAD: no reversible en el corto plazo. Más
del 50% de los pacientes en VM +7dias
desarrollarán algún tipo de anomalía
electrofisiológica. 25-33% presentaran debilidad
muscular evidente.
LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS PUEDEN
FRACASAR COMO GENERADORES DE PRESIÓN POR
DIVERSAS CAUSAS:
 LESIÓN MUSCULAR: descripta en algunas crisis de mal
asmático. Consecuencia funcional es la incapacidad
de generar la presión requerida. Luego de una carga
inspiratoria aguda, la lesión puede aparecer a los tres
días.
 DESVENTAJA MECÁNICA: incapacidad de transformar
la tensión en presión. Ej. Clásico de la hiperinsuflación
de la epoc
 PATRÓN DE INCORDINACIÓN Y/O COORDINACIÓN
ANORMAL
J
(Am J Respir Crit Med Vol 169. pp 336-341, 2004)
VMR: (two-edged sword)
 revertir la fatiga muscular
 mejorar el intercambio gaseoso
 prevenir la injuria muscular durante la sepsis
 distribuir el flujo sanguíneo a órganos vitales en shock
 previniendo el “respiratory steal phenomenon” por
intenso trabajo muscular respiratorio
VMR se asocia con > complicaciones:
 Infección
 Barotrauma
 Compromiso vascular
 Injuria traqueal
 Toxicidad del O2
 Injuria pulmonar
 VIDD (Ventilator-induced diaphragmatic dysfunction)
disfunción diafragmática inducida por el ventilador.
 ¿Cuál es la evidencia de VIDD?
 potencial de acción del músculo después de VMC. La
contractilidad diafragmática medida en tiras aisladas
mostró una rápida (12hs) de la función contráctil
durante CMV. La reducción de la fuerza máxima
isométrica está sobre el 30-50% después de 1-3 días de
CMV.
 Iguales resultados dieron con y sin medicación
anestésica y analgésica.
 Estudio histopatológico de 13 neonatos que recibieron
VMR x 12 ó + días inmediata´ antes de su muerte,
revelaron atrofia muscular respiratoria. No se
evidenció en neonatos que recibieron 7 días o <
 33 pacientes ventilados (desconoce modalidad),
estables con una variedad de enfermedades de base,
el estímulo magnético del nervio frénico arrojó un
50% < que en sujetos normales.
 Pacientes ventilados fue > la atrofia del músculo
diafragma que en los músculos esqueléticos
restantes. Puede ser el resultado del de la
proteólisis o de su síntesis o ambos.
 El stress oxidativo del diafragma también se relaciona
con la VMC. Es rápido y aparece a las 6 horas de
colocada la VMR.
Existe la necesidad de futuras investigaciones para responder a
los siguientes interrogantes:
 Cuál es el grado óptimo de esfuerzo de los MR que debería
ser alcanzado durante la VMR, o para prevenir o revertir el
VIDD una vez alcanzado?
 El soporte parcial de los modos ventilatorios dañan menos
que lo CMV?
 El modo soporte parcial revierte el VIDD después de un
período de CMV?
 Actualmente desconocemos las respuestas, pero
intuitivamente, los efectos de la inactividad y de la carga
podrían ser revertidos por el EMR. El tiempo de
mejoramiento es desconocido.
FINALIDAD DEL SOPORTE NUTRICIONAL
 Prevenir o retardar la aparición de la DCP
mediante la evaluación del estado y de las
necesidades del paciente
 Monitorización de las cantidades realmente
recibidas por los pacientes y de la eficacia de
los nutrientes aportados.
CAQUEXIA: SÍNDROME MULTIFACTORIAL
CARACTERIZADO POR SEVERA PÉRDIDA DE PESO, GRASA
Y MASA MUSCULAR ASÍ COMO INCREMENTO EN EL
CATABOLISMO PROTEICO VINCULADO CON LA
ENFERMEDAD SUBYACENTE. (CONSENSO ESPEN 2010)
DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA
DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA
ORIGEN DE LA DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA
Respuesta del sistema inmunológico frente al agente agresor
Enfermedad misma, infección, trauma, lesión tisular, lesión
cerebral, isquemia y otros estímulos inflamógenos
cambios metabólicos
Inicialmente para recuperar las f vitales
DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA
Fase “ebb” o
de “shock”
(0-48 hs)
Fase “flujo” o
RIS
(2ds-1 sem)
Recuperación
(semanas-
meses)
Fase de shock
Gasto cardíaco
Consumo de O2
Perfusión tisular
Gasto Σ basal
Fase catabólica
Citokinas
Catecolaminas,
glucagon,
glucocorticoides,
antidiurética
Consumo de O2
Insulina o normal
Fase anabólica
Catecolaminas,
glucagon,
glucocorticoides
Estabilización
hemodinámica
Resucitación con
fluidos
Restauración del
transporte de O2
Soporte nutricional
Control del
hipercatabolismo
e hiperglucemia
Terapia
antiinflamatoria
Soporte
nutricional
Soporte
nutricional
anabólico
rehabilitación
SOPORTE NUTRICIONAL EN EL
PACIENTE CRÍTICO
PACIENTES CRÍTICOS HIPERMETABÓLICOS, la
magnitud de la degradación proteica no se modifica
con el SN, pero las proteínas y calorías exógenas
aumenta la síntesis proteica en los órganos o sistemas
esenciales para la defensa y reparación del organismo.
mejora la morbimortalidad
mejora los tiempos de recuperación
CONSECUENCIAS
¿Cuánta proteína pierde?
¿Cuánta masa muscular menos?
¿Qué pasa con los músculos respiratorios?
¿Fatiga o debilidad?
¿Éstos músculos pueden ser sometidos a
entrenamiento en éstas circunstancias?
¿Consideramos todos los parámetros necesarios
para el destete?
¿Cómo mido todo esto?
¿Cuento con pruebas confiables?
EVALUACIÓN NUTRICIONAL
PROTEÍNA MUSCULAR Método antropométrico
Índice creatinina-talla ( condiciones
normales, la creatinuria de 24hs es proporcional a
la masa muscular del organismo).
En UTI, las mediciones antropométricas tienen
poca confiabilidad y reproductibilidad.
El índice creatinina-talla no es un parámetro útil
para evaluar el estado nutricional de un paciente
agudo
EVALUACIÓN NUTRICIONAL
 Medición de los niveles plasmáticos de algunas
proteínas sintetizadas por el hígado (albúmina,
prealbúmina, transferrina, etc.).
 Éstas proteínas son un marcador nutricional
aceptable en pacientes con desnutrición de
evolución lenta sin otra patología asociada.
 Tampoco sirven para evaluar los resultados del
soporte nutricional mientras dure la respuesta
metabólica del SRI.
EVALUACIÓN NUTRICIONAL
EVALUACIÓN NUTRICIONAL
 La depleción proteica produce diversas
disfunciones del sistema inmunológico, se han
usado algunos parámetros de función
inmunológica para evaluar el estado nutricional.
RECUENTO LINFOCITARIO
En los pacientes críticos también se alteran debido a
causas no nutricionales (trauma, infecciones,
uremia, hemorragias, cirrosis, etc.).
EVALUACIÓN NUTRICIONAL
EVALUACIÓN GLOBAL SUBJETIVA
Basada en los antecedentes clínicos y dietéticos
recientes, en el grado de hipermetabolismo-
hipercatabolismo causado por la enfermedad de base y
en el examen físico actual.
Antecedentes dietéticos:
 Pérdida involuntaria de peso en los últimos 6 meses.
 Ingesta alimenticia en las últimas dos semanas en
relación con lo habitual.
 Problemas digestoabsortivos recientes (diarrea, dolor,
malabsorción, etc).
EVALUACIÓN GLOBAL SUBJETIVA
(CONT.)
Antecedentes clínicos:
 La enfermedad de base: estimar los requerimientos
relacionados con los niveles de
hipermetabolismo/hipercatabolismo.
 Las alteraciones de la capacidad funcional del paciente
(fuerza muscular, tolerancia al ejercicio, cansancio fácil,
necesidad de reposo, etc.).
Examen físico:
 Cantidad de grasa corporal
 Estado de la masa muscular
 Presencia de edema
 Signos de hipovitaminosis (piel, uñas, pelos, huesos, etc.)
EVALUACIÓN GLOBAL SUBJETIVA
EVALUACIÓN GLOBAL SUBJETIVA
(CONT.)
 Categoría A: bien nutrido
 Categoría B: desnutrición leve a moderada o
probablemente desnutrido o en riesgo de
desnutrición.
 Categoría C: desnutrición significativa o grave.
Nitrógeno urinario y balance de nitrógeno
Es un buen indicador del nivel de hipercatabolismo
EVALUACIÓN GLOBAL SUBJETIVA
(CONT.)
 Cada g de N urinario corresponde a 6,25 g de
proteína catabolizada o alrededor de 30 g de
tejido magro degradado (muscular o visceral).
 Pacientes con lesión neurológica fueron los más
hipercatabólicos ( 22,2 g/N/día)
 Politraumatizados (21,7 g/N/día)
 Sépticos (17,6g/N/día)
 Médicos y postQ (15g/N/día)
EVALUACIÓN NUTRICIONAL
GASTO ENERGÉTICO DE REPOSO
 INGRESO Y METABOLISMO DE LOS NUTRIENTES
 DEPÓSITOS CORPORALES DE ENERGÍA
 GASTO ENERGÉTICO (GE)
Calorimetría indirecta: medición VO2 y VCO2 ; y
pérdida urinaria de N
¿CUÁL ES EL MEJOR MÉTODO DE EVALUACIÓN
DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS?
 Ausencia de una prueba funcional ideal (presiones
estáticas máximas, pruebas que no dependen del
esfuerzo: velocidad de relajación, estimulación
magnética del nervio frénico y el EMG del diafragma).
 Evaluación clínica diafragma (2/3 VC) ,
movimiento paradójico, ortopnea, patrón respiratorio
alternante, músculos abdominales, capacidad vital
 LA OBSERVACIÓN CLÍNICA CUIDADOSA ES
INDISCUTIBLE
SOPORTE NUTRICIONAL EN EL
PACIENTE CRÍTICO
SN en pacientes con IRC
 Evitar la pérdida de peso
 Evitar la malnutrición sin inducir
una excesiva producción de CO2
que obligue a VM o dificulte su
retirada.
 Micronutrientes: potasio,
fosfatos y magnesio. Déficit:
provoca capacidad MR
 La hipomagnesemia favorece la
hiperreactividad bronquial
 Antioxidantes (vit C, E,
betacaroteno) mejoria clínica y
funcional.
 Selenio, mejora la función resp.
SN en pacientes SDRA
 Cubrir las necesidades
 Modular la respuesta
inflamatoria pulmonar
 Aporte excesivo de grasas
exacerba los fenómenos
inflamatorios, reduce la
respuesta inmunológica y
aumenta el stress oxidativo y
gran liberación de CO2
 Rica en ácido linoleico y
eicosapentanoico y
antioxidantes redujo respuesta
inflamatoria pulmonar, mejoró
PaFi, días de VM.
 Objetivo: atención al binomio nutrición-
disfunción muscular
 Desnutrición se produce atrofia de los MR (I-E)
con afectación especial del diafragma. Durante la
I el diafragma triplica la oxidación de
aminoácidos presencia de fatiga muscular
precoz.
 Se sabe que: la fuerza muscular 30-40% entre los 30
y 80 años.
la resistencia muscular se correlaciona con la de
la masa muscular
la masa muscular un 25-30% entre los 60-70 años
 Recordar que los corticoides pueden alterar la
composición corporal, la capacidad funcional y la
resistencia del músculo esquelético, así como
promover el catabolismo proteico.
 Los esteroides inducen miopatía asociada a debilidad
severa de los músculos esqueléticos periféricos.
 El tema suscita algunas controversias:
 ≠ tradiciones clínicas y ≠ programas de entrenamiento
 Los errores metodológicos en los estudios de los resultados.
ENTRENAMIENTO DE LOS MÚSCULOS
RESPIRATORIOS, ¿SI O NO? (M.OROZCO -LEVI-2009)
 La falta de una industria farmaceútica que apoye la
investigación y la aplicación del entrenamiento en la
práctica clínica
 La ausencia de interés farmacoeconómico ligado al
entrenamiento muscular.
 En gral siempre se estudia sobre pac epoc
 Análisis revela que los pacientes con debilidad
muscular insp consiguen > beneficios en comparación
con los sujetos sin debilidad.
 Investigar la relación entre daño muscular y respuesta
al entrenamiento.
ENTRENAMIENTO DE LOS MÚSCULOS
RESPIRATORIOS, ¿SI O NO? (M.OROZCO -LEVI-2009)
 La aplicación de estimulación eléctrica o magnética
combinada con la movilización activa de las
extremidades mejora significativamente la F muscular
en pacientes epoc grave.
 Por extensión domicilio o cuidados críticos???
 Puede la ventilación artificial sustituír el EMR? (Revisión
de Ambrosino y Strambi)
 ¿cómo puede evaluarse y monitorizarse los efectos del
EMR? Debilidad pretender evaluar el impacto del
EMR con resultados sistémicos.
 Estudiaron la función del diafragma durante la
colocación de cargas sobre el abdomen y con
cambios en el patrón respiratorio.
 Sugieren que las cargas sobre el abdomen la
propiocepción relacionada con los movimientos
respiratorios y descenso del diafragma.
 En sujetos normales estos cambios parecen ser
insuficientes para producir EMR.
CONCLUSIÓN:
¿Podremos identificar el
tratamiento que mejore la
función de los músculos
respiratorios y por lo tanto
mejorar el resultado en los
weaning difíciles?
MUCHAS GRACIAS!

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  • 1.
  • 3. “SOPORTE NUTRICIONAL EN EL PACIENTE BAJO ASISTENCIA VENTILATORIA MECÁNICA Y SU IMPACTO EN LA MUSCULATURA RESPIRATORIA”
  • 4. OBJETIVOS DEL PRESENTE TRABAJO  Profundizar los conocimientos nutricionales del paciente en VMR para optimizar la rehabilitación kinésica.  Conocer los objetivos del soporte nutricional en el paciente crítico  Conocer el impacto de la “desnutrición hospitalaria” en el músculo esquelético  Interpretar la evaluación nutricional y su implicancia en el quehacer kinésico  Interrelacionarnos con el equipo interdisciplinario para mejorar nuestra performance al servicio de una mejor atención al paciente
  • 5. SOPORTE NUTRICIONAL (MUCHO MÁS QUE EL SUMINISTRO DE CALORÍAS Y PROTEÍNAS) El soporte nutricional y metabólico se amplía hacia áreas como:  NUTRIFARMACOLOGÍA  NUTRIGENÓMICA  NUTRIENTES ANTIOXIDANTES  FACILITACIÓN Y CONTROL DE LA RESPUESTA METABÓLICA A LA LESIÓN  PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE LAS CONSECUENCIAS HORMONALES-METABÓLICAS  DISFUNCIÓN MUSCULAR-SARCOPENIA DEL “ESTADO CRÍTICO PROLONGADO”, ETC.
  • 6. DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA  NO existe ninguna enfermedad que se beneficie con el ayuno prolongado LA DESNUTRICIÓN CALÓRICO-PROTEICA (DCP): - Ingesta oral insuficiente y/o inadecuada para las necesidades nutricionales actuales - Alteraciones de la digestión-absorción o del metabolismo de los nutrientes - Aumento de los requerimientos nutricionales. Los pacientes hospitalizados tienen una prevalencia alta de DCP, “DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA”.
  • 7. DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA  Aumentan la morbimortalidad de enfermedades  Prolongan los tiempos de internación  Retardan la rehabilitación y la reinserción social/laboral luego del alta hospitalaria HIPERMETABOLISMO de los requerimientos calóricos HIPERCATABOLISMO del catabolismo de proteínas se observan disfunciones de órganos y debilidad muscular.
  • 8. DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA  Krieger (1921) estudió la composición corporal y observó que la muerte se asoció con una pérdida del 38% al 42% del peso corporal.  Estudios posteriores confirmaron que la pérdida del 30% al 40% de la proteína corporal es causa de muerte.  La pérdida rápida de peso (infección, trauma, y varias patologías agudas del paciente crítico) se asocia con una pérdida de la masa proteica proporcionalmente mayor que la del peso corporal.
  • 10.  Ha sido asociada con altas tasas de infección y complicaciones.  Empeora cicatrización de heridas.  La mayoría de los pacientes que han padecido una enfermedad crítica están débiles.  Incremento de la pérdida de masa muscular.  La fuerza muscular respiratoria es del 30% del valor normal.  La debilidad predispone a la fatiga y a la insuficiencia ventilatoria.
  • 11. LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS PUEDEN FRACASAR COMO GENERADORES DE PRESIÓN POR DIVERSAS CAUSAS:  FATIGA: grupos de riesgo: RN y prematuros, pacientes con cargas respiratorias o con debilidad de los MR, pacientes con shock, asmáticos o epoc que experimenten aumento súbito de las cargas resistivas, pacientes en desconexión de AVM.  DEBILIDAD: no reversible en el corto plazo. Más del 50% de los pacientes en VM +7dias desarrollarán algún tipo de anomalía electrofisiológica. 25-33% presentaran debilidad muscular evidente.
  • 12. LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS PUEDEN FRACASAR COMO GENERADORES DE PRESIÓN POR DIVERSAS CAUSAS:  LESIÓN MUSCULAR: descripta en algunas crisis de mal asmático. Consecuencia funcional es la incapacidad de generar la presión requerida. Luego de una carga inspiratoria aguda, la lesión puede aparecer a los tres días.  DESVENTAJA MECÁNICA: incapacidad de transformar la tensión en presión. Ej. Clásico de la hiperinsuflación de la epoc  PATRÓN DE INCORDINACIÓN Y/O COORDINACIÓN ANORMAL
  • 13. J (Am J Respir Crit Med Vol 169. pp 336-341, 2004) VMR: (two-edged sword)  revertir la fatiga muscular  mejorar el intercambio gaseoso  prevenir la injuria muscular durante la sepsis  distribuir el flujo sanguíneo a órganos vitales en shock  previniendo el “respiratory steal phenomenon” por intenso trabajo muscular respiratorio
  • 14. VMR se asocia con > complicaciones:  Infección  Barotrauma  Compromiso vascular  Injuria traqueal  Toxicidad del O2  Injuria pulmonar  VIDD (Ventilator-induced diaphragmatic dysfunction) disfunción diafragmática inducida por el ventilador.
  • 15.  ¿Cuál es la evidencia de VIDD?  potencial de acción del músculo después de VMC. La contractilidad diafragmática medida en tiras aisladas mostró una rápida (12hs) de la función contráctil durante CMV. La reducción de la fuerza máxima isométrica está sobre el 30-50% después de 1-3 días de CMV.  Iguales resultados dieron con y sin medicación anestésica y analgésica.  Estudio histopatológico de 13 neonatos que recibieron VMR x 12 ó + días inmediata´ antes de su muerte, revelaron atrofia muscular respiratoria. No se evidenció en neonatos que recibieron 7 días o <
  • 16.  33 pacientes ventilados (desconoce modalidad), estables con una variedad de enfermedades de base, el estímulo magnético del nervio frénico arrojó un 50% < que en sujetos normales.  Pacientes ventilados fue > la atrofia del músculo diafragma que en los músculos esqueléticos restantes. Puede ser el resultado del de la proteólisis o de su síntesis o ambos.  El stress oxidativo del diafragma también se relaciona con la VMC. Es rápido y aparece a las 6 horas de colocada la VMR.
  • 17. Existe la necesidad de futuras investigaciones para responder a los siguientes interrogantes:  Cuál es el grado óptimo de esfuerzo de los MR que debería ser alcanzado durante la VMR, o para prevenir o revertir el VIDD una vez alcanzado?  El soporte parcial de los modos ventilatorios dañan menos que lo CMV?  El modo soporte parcial revierte el VIDD después de un período de CMV?  Actualmente desconocemos las respuestas, pero intuitivamente, los efectos de la inactividad y de la carga podrían ser revertidos por el EMR. El tiempo de mejoramiento es desconocido.
  • 18. FINALIDAD DEL SOPORTE NUTRICIONAL  Prevenir o retardar la aparición de la DCP mediante la evaluación del estado y de las necesidades del paciente  Monitorización de las cantidades realmente recibidas por los pacientes y de la eficacia de los nutrientes aportados.
  • 19. CAQUEXIA: SÍNDROME MULTIFACTORIAL CARACTERIZADO POR SEVERA PÉRDIDA DE PESO, GRASA Y MASA MUSCULAR ASÍ COMO INCREMENTO EN EL CATABOLISMO PROTEICO VINCULADO CON LA ENFERMEDAD SUBYACENTE. (CONSENSO ESPEN 2010)
  • 21. DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA ORIGEN DE LA DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA Respuesta del sistema inmunológico frente al agente agresor Enfermedad misma, infección, trauma, lesión tisular, lesión cerebral, isquemia y otros estímulos inflamógenos cambios metabólicos Inicialmente para recuperar las f vitales
  • 22. DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA Fase “ebb” o de “shock” (0-48 hs) Fase “flujo” o RIS (2ds-1 sem) Recuperación (semanas- meses) Fase de shock Gasto cardíaco Consumo de O2 Perfusión tisular Gasto Σ basal Fase catabólica Citokinas Catecolaminas, glucagon, glucocorticoides, antidiurética Consumo de O2 Insulina o normal Fase anabólica Catecolaminas, glucagon, glucocorticoides Estabilización hemodinámica Resucitación con fluidos Restauración del transporte de O2 Soporte nutricional Control del hipercatabolismo e hiperglucemia Terapia antiinflamatoria Soporte nutricional Soporte nutricional anabólico rehabilitación
  • 23. SOPORTE NUTRICIONAL EN EL PACIENTE CRÍTICO PACIENTES CRÍTICOS HIPERMETABÓLICOS, la magnitud de la degradación proteica no se modifica con el SN, pero las proteínas y calorías exógenas aumenta la síntesis proteica en los órganos o sistemas esenciales para la defensa y reparación del organismo. mejora la morbimortalidad mejora los tiempos de recuperación
  • 24. CONSECUENCIAS ¿Cuánta proteína pierde? ¿Cuánta masa muscular menos? ¿Qué pasa con los músculos respiratorios? ¿Fatiga o debilidad? ¿Éstos músculos pueden ser sometidos a entrenamiento en éstas circunstancias? ¿Consideramos todos los parámetros necesarios para el destete? ¿Cómo mido todo esto? ¿Cuento con pruebas confiables?
  • 25. EVALUACIÓN NUTRICIONAL PROTEÍNA MUSCULAR Método antropométrico Índice creatinina-talla ( condiciones normales, la creatinuria de 24hs es proporcional a la masa muscular del organismo). En UTI, las mediciones antropométricas tienen poca confiabilidad y reproductibilidad. El índice creatinina-talla no es un parámetro útil para evaluar el estado nutricional de un paciente agudo
  • 26. EVALUACIÓN NUTRICIONAL  Medición de los niveles plasmáticos de algunas proteínas sintetizadas por el hígado (albúmina, prealbúmina, transferrina, etc.).  Éstas proteínas son un marcador nutricional aceptable en pacientes con desnutrición de evolución lenta sin otra patología asociada.  Tampoco sirven para evaluar los resultados del soporte nutricional mientras dure la respuesta metabólica del SRI.
  • 28. EVALUACIÓN NUTRICIONAL  La depleción proteica produce diversas disfunciones del sistema inmunológico, se han usado algunos parámetros de función inmunológica para evaluar el estado nutricional. RECUENTO LINFOCITARIO En los pacientes críticos también se alteran debido a causas no nutricionales (trauma, infecciones, uremia, hemorragias, cirrosis, etc.).
  • 29. EVALUACIÓN NUTRICIONAL EVALUACIÓN GLOBAL SUBJETIVA Basada en los antecedentes clínicos y dietéticos recientes, en el grado de hipermetabolismo- hipercatabolismo causado por la enfermedad de base y en el examen físico actual. Antecedentes dietéticos:  Pérdida involuntaria de peso en los últimos 6 meses.  Ingesta alimenticia en las últimas dos semanas en relación con lo habitual.  Problemas digestoabsortivos recientes (diarrea, dolor, malabsorción, etc).
  • 30. EVALUACIÓN GLOBAL SUBJETIVA (CONT.) Antecedentes clínicos:  La enfermedad de base: estimar los requerimientos relacionados con los niveles de hipermetabolismo/hipercatabolismo.  Las alteraciones de la capacidad funcional del paciente (fuerza muscular, tolerancia al ejercicio, cansancio fácil, necesidad de reposo, etc.). Examen físico:  Cantidad de grasa corporal  Estado de la masa muscular  Presencia de edema  Signos de hipovitaminosis (piel, uñas, pelos, huesos, etc.)
  • 32. EVALUACIÓN GLOBAL SUBJETIVA (CONT.)  Categoría A: bien nutrido  Categoría B: desnutrición leve a moderada o probablemente desnutrido o en riesgo de desnutrición.  Categoría C: desnutrición significativa o grave. Nitrógeno urinario y balance de nitrógeno Es un buen indicador del nivel de hipercatabolismo
  • 33. EVALUACIÓN GLOBAL SUBJETIVA (CONT.)  Cada g de N urinario corresponde a 6,25 g de proteína catabolizada o alrededor de 30 g de tejido magro degradado (muscular o visceral).  Pacientes con lesión neurológica fueron los más hipercatabólicos ( 22,2 g/N/día)  Politraumatizados (21,7 g/N/día)  Sépticos (17,6g/N/día)  Médicos y postQ (15g/N/día)
  • 34. EVALUACIÓN NUTRICIONAL GASTO ENERGÉTICO DE REPOSO  INGRESO Y METABOLISMO DE LOS NUTRIENTES  DEPÓSITOS CORPORALES DE ENERGÍA  GASTO ENERGÉTICO (GE) Calorimetría indirecta: medición VO2 y VCO2 ; y pérdida urinaria de N
  • 35. ¿CUÁL ES EL MEJOR MÉTODO DE EVALUACIÓN DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS?  Ausencia de una prueba funcional ideal (presiones estáticas máximas, pruebas que no dependen del esfuerzo: velocidad de relajación, estimulación magnética del nervio frénico y el EMG del diafragma).  Evaluación clínica diafragma (2/3 VC) , movimiento paradójico, ortopnea, patrón respiratorio alternante, músculos abdominales, capacidad vital  LA OBSERVACIÓN CLÍNICA CUIDADOSA ES INDISCUTIBLE
  • 36. SOPORTE NUTRICIONAL EN EL PACIENTE CRÍTICO
  • 37. SN en pacientes con IRC  Evitar la pérdida de peso  Evitar la malnutrición sin inducir una excesiva producción de CO2 que obligue a VM o dificulte su retirada.  Micronutrientes: potasio, fosfatos y magnesio. Déficit: provoca capacidad MR  La hipomagnesemia favorece la hiperreactividad bronquial  Antioxidantes (vit C, E, betacaroteno) mejoria clínica y funcional.  Selenio, mejora la función resp. SN en pacientes SDRA  Cubrir las necesidades  Modular la respuesta inflamatoria pulmonar  Aporte excesivo de grasas exacerba los fenómenos inflamatorios, reduce la respuesta inmunológica y aumenta el stress oxidativo y gran liberación de CO2  Rica en ácido linoleico y eicosapentanoico y antioxidantes redujo respuesta inflamatoria pulmonar, mejoró PaFi, días de VM.
  • 38.  Objetivo: atención al binomio nutrición- disfunción muscular  Desnutrición se produce atrofia de los MR (I-E) con afectación especial del diafragma. Durante la I el diafragma triplica la oxidación de aminoácidos presencia de fatiga muscular precoz.
  • 39.  Se sabe que: la fuerza muscular 30-40% entre los 30 y 80 años. la resistencia muscular se correlaciona con la de la masa muscular la masa muscular un 25-30% entre los 60-70 años  Recordar que los corticoides pueden alterar la composición corporal, la capacidad funcional y la resistencia del músculo esquelético, así como promover el catabolismo proteico.  Los esteroides inducen miopatía asociada a debilidad severa de los músculos esqueléticos periféricos.
  • 40.  El tema suscita algunas controversias:  ≠ tradiciones clínicas y ≠ programas de entrenamiento  Los errores metodológicos en los estudios de los resultados.
  • 41. ENTRENAMIENTO DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS, ¿SI O NO? (M.OROZCO -LEVI-2009)  La falta de una industria farmaceútica que apoye la investigación y la aplicación del entrenamiento en la práctica clínica  La ausencia de interés farmacoeconómico ligado al entrenamiento muscular.  En gral siempre se estudia sobre pac epoc  Análisis revela que los pacientes con debilidad muscular insp consiguen > beneficios en comparación con los sujetos sin debilidad.  Investigar la relación entre daño muscular y respuesta al entrenamiento.
  • 42. ENTRENAMIENTO DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS, ¿SI O NO? (M.OROZCO -LEVI-2009)  La aplicación de estimulación eléctrica o magnética combinada con la movilización activa de las extremidades mejora significativamente la F muscular en pacientes epoc grave.  Por extensión domicilio o cuidados críticos???  Puede la ventilación artificial sustituír el EMR? (Revisión de Ambrosino y Strambi)  ¿cómo puede evaluarse y monitorizarse los efectos del EMR? Debilidad pretender evaluar el impacto del EMR con resultados sistémicos.
  • 43.  Estudiaron la función del diafragma durante la colocación de cargas sobre el abdomen y con cambios en el patrón respiratorio.  Sugieren que las cargas sobre el abdomen la propiocepción relacionada con los movimientos respiratorios y descenso del diafragma.  En sujetos normales estos cambios parecen ser insuficientes para producir EMR.
  • 44. CONCLUSIÓN: ¿Podremos identificar el tratamiento que mejore la función de los músculos respiratorios y por lo tanto mejorar el resultado en los weaning difíciles?