3. “SOPORTE NUTRICIONAL EN EL PACIENTE BAJO
ASISTENCIA VENTILATORIA MECÁNICA Y SU
IMPACTO EN LA MUSCULATURA RESPIRATORIA”
4. OBJETIVOS DEL PRESENTE TRABAJO
Profundizar los conocimientos nutricionales del paciente
en VMR para optimizar la rehabilitación kinésica.
Conocer los objetivos del soporte nutricional en el
paciente crítico
Conocer el impacto de la “desnutrición hospitalaria” en
el músculo esquelético
Interpretar la evaluación nutricional y su implicancia en
el quehacer kinésico
Interrelacionarnos con el equipo interdisciplinario para
mejorar nuestra performance al servicio de una mejor
atención al paciente
5. SOPORTE NUTRICIONAL
(MUCHO MÁS QUE EL SUMINISTRO DE CALORÍAS
Y PROTEÍNAS)
El soporte nutricional y metabólico se amplía hacia áreas
como:
NUTRIFARMACOLOGÍA
NUTRIGENÓMICA
NUTRIENTES ANTIOXIDANTES
FACILITACIÓN Y CONTROL DE LA RESPUESTA
METABÓLICA A LA LESIÓN
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE LAS CONSECUENCIAS
HORMONALES-METABÓLICAS
DISFUNCIÓN MUSCULAR-SARCOPENIA DEL “ESTADO
CRÍTICO PROLONGADO”, ETC.
6. DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA
NO existe ninguna enfermedad que se beneficie
con el ayuno prolongado
LA DESNUTRICIÓN CALÓRICO-PROTEICA (DCP):
- Ingesta oral insuficiente y/o inadecuada para las
necesidades nutricionales actuales
- Alteraciones de la digestión-absorción o del
metabolismo de los nutrientes
- Aumento de los requerimientos nutricionales.
Los pacientes hospitalizados tienen una prevalencia
alta de DCP, “DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA”.
7. DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA
Aumentan la morbimortalidad de enfermedades
Prolongan los tiempos de internación
Retardan la rehabilitación y la reinserción
social/laboral luego del alta hospitalaria
HIPERMETABOLISMO de los requerimientos
calóricos
HIPERCATABOLISMO del catabolismo de
proteínas
se observan disfunciones de órganos y debilidad muscular.
8. DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA
Krieger (1921) estudió la composición corporal y
observó que la muerte se asoció con una pérdida del
38% al 42% del peso corporal.
Estudios posteriores confirmaron que la pérdida del
30% al 40% de la proteína corporal es causa de
muerte.
La pérdida rápida de peso (infección, trauma, y varias
patologías agudas del paciente crítico) se asocia con
una pérdida de la masa proteica proporcionalmente
mayor que la del peso corporal.
10. Ha sido asociada con altas tasas de infección y
complicaciones.
Empeora cicatrización de heridas.
La mayoría de los pacientes que han padecido una
enfermedad crítica están débiles.
Incremento de la pérdida de masa muscular.
La fuerza muscular respiratoria es del 30% del valor
normal.
La debilidad predispone a la fatiga y a la insuficiencia
ventilatoria.
11. LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS PUEDEN
FRACASAR COMO GENERADORES DE
PRESIÓN POR DIVERSAS CAUSAS:
FATIGA: grupos de riesgo: RN y prematuros,
pacientes con cargas respiratorias o con debilidad
de los MR, pacientes con shock, asmáticos o epoc
que experimenten aumento súbito de las cargas
resistivas, pacientes en desconexión de AVM.
DEBILIDAD: no reversible en el corto plazo. Más
del 50% de los pacientes en VM +7dias
desarrollarán algún tipo de anomalía
electrofisiológica. 25-33% presentaran debilidad
muscular evidente.
12. LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS PUEDEN
FRACASAR COMO GENERADORES DE PRESIÓN POR
DIVERSAS CAUSAS:
LESIÓN MUSCULAR: descripta en algunas crisis de mal
asmático. Consecuencia funcional es la incapacidad
de generar la presión requerida. Luego de una carga
inspiratoria aguda, la lesión puede aparecer a los tres
días.
DESVENTAJA MECÁNICA: incapacidad de transformar
la tensión en presión. Ej. Clásico de la hiperinsuflación
de la epoc
PATRÓN DE INCORDINACIÓN Y/O COORDINACIÓN
ANORMAL
13. J
(Am J Respir Crit Med Vol 169. pp 336-341, 2004)
VMR: (two-edged sword)
revertir la fatiga muscular
mejorar el intercambio gaseoso
prevenir la injuria muscular durante la sepsis
distribuir el flujo sanguíneo a órganos vitales en shock
previniendo el “respiratory steal phenomenon” por
intenso trabajo muscular respiratorio
14. VMR se asocia con > complicaciones:
Infección
Barotrauma
Compromiso vascular
Injuria traqueal
Toxicidad del O2
Injuria pulmonar
VIDD (Ventilator-induced diaphragmatic dysfunction)
disfunción diafragmática inducida por el ventilador.
15. ¿Cuál es la evidencia de VIDD?
potencial de acción del músculo después de VMC. La
contractilidad diafragmática medida en tiras aisladas
mostró una rápida (12hs) de la función contráctil
durante CMV. La reducción de la fuerza máxima
isométrica está sobre el 30-50% después de 1-3 días de
CMV.
Iguales resultados dieron con y sin medicación
anestésica y analgésica.
Estudio histopatológico de 13 neonatos que recibieron
VMR x 12 ó + días inmediata´ antes de su muerte,
revelaron atrofia muscular respiratoria. No se
evidenció en neonatos que recibieron 7 días o <
16. 33 pacientes ventilados (desconoce modalidad),
estables con una variedad de enfermedades de base,
el estímulo magnético del nervio frénico arrojó un
50% < que en sujetos normales.
Pacientes ventilados fue > la atrofia del músculo
diafragma que en los músculos esqueléticos
restantes. Puede ser el resultado del de la
proteólisis o de su síntesis o ambos.
El stress oxidativo del diafragma también se relaciona
con la VMC. Es rápido y aparece a las 6 horas de
colocada la VMR.
17. Existe la necesidad de futuras investigaciones para responder a
los siguientes interrogantes:
Cuál es el grado óptimo de esfuerzo de los MR que debería
ser alcanzado durante la VMR, o para prevenir o revertir el
VIDD una vez alcanzado?
El soporte parcial de los modos ventilatorios dañan menos
que lo CMV?
El modo soporte parcial revierte el VIDD después de un
período de CMV?
Actualmente desconocemos las respuestas, pero
intuitivamente, los efectos de la inactividad y de la carga
podrían ser revertidos por el EMR. El tiempo de
mejoramiento es desconocido.
18. FINALIDAD DEL SOPORTE NUTRICIONAL
Prevenir o retardar la aparición de la DCP
mediante la evaluación del estado y de las
necesidades del paciente
Monitorización de las cantidades realmente
recibidas por los pacientes y de la eficacia de
los nutrientes aportados.
19. CAQUEXIA: SÍNDROME MULTIFACTORIAL
CARACTERIZADO POR SEVERA PÉRDIDA DE PESO, GRASA
Y MASA MUSCULAR ASÍ COMO INCREMENTO EN EL
CATABOLISMO PROTEICO VINCULADO CON LA
ENFERMEDAD SUBYACENTE. (CONSENSO ESPEN 2010)
21. DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA
ORIGEN DE LA DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA
Respuesta del sistema inmunológico frente al agente agresor
Enfermedad misma, infección, trauma, lesión tisular, lesión
cerebral, isquemia y otros estímulos inflamógenos
cambios metabólicos
Inicialmente para recuperar las f vitales
22. DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA
Fase “ebb” o
de “shock”
(0-48 hs)
Fase “flujo” o
RIS
(2ds-1 sem)
Recuperación
(semanas-
meses)
Fase de shock
Gasto cardíaco
Consumo de O2
Perfusión tisular
Gasto Σ basal
Fase catabólica
Citokinas
Catecolaminas,
glucagon,
glucocorticoides,
antidiurética
Consumo de O2
Insulina o normal
Fase anabólica
Catecolaminas,
glucagon,
glucocorticoides
Estabilización
hemodinámica
Resucitación con
fluidos
Restauración del
transporte de O2
Soporte nutricional
Control del
hipercatabolismo
e hiperglucemia
Terapia
antiinflamatoria
Soporte
nutricional
Soporte
nutricional
anabólico
rehabilitación
23. SOPORTE NUTRICIONAL EN EL
PACIENTE CRÍTICO
PACIENTES CRÍTICOS HIPERMETABÓLICOS, la
magnitud de la degradación proteica no se modifica
con el SN, pero las proteínas y calorías exógenas
aumenta la síntesis proteica en los órganos o sistemas
esenciales para la defensa y reparación del organismo.
mejora la morbimortalidad
mejora los tiempos de recuperación
24. CONSECUENCIAS
¿Cuánta proteína pierde?
¿Cuánta masa muscular menos?
¿Qué pasa con los músculos respiratorios?
¿Fatiga o debilidad?
¿Éstos músculos pueden ser sometidos a
entrenamiento en éstas circunstancias?
¿Consideramos todos los parámetros necesarios
para el destete?
¿Cómo mido todo esto?
¿Cuento con pruebas confiables?
25. EVALUACIÓN NUTRICIONAL
PROTEÍNA MUSCULAR Método antropométrico
Índice creatinina-talla ( condiciones
normales, la creatinuria de 24hs es proporcional a
la masa muscular del organismo).
En UTI, las mediciones antropométricas tienen
poca confiabilidad y reproductibilidad.
El índice creatinina-talla no es un parámetro útil
para evaluar el estado nutricional de un paciente
agudo
26. EVALUACIÓN NUTRICIONAL
Medición de los niveles plasmáticos de algunas
proteínas sintetizadas por el hígado (albúmina,
prealbúmina, transferrina, etc.).
Éstas proteínas son un marcador nutricional
aceptable en pacientes con desnutrición de
evolución lenta sin otra patología asociada.
Tampoco sirven para evaluar los resultados del
soporte nutricional mientras dure la respuesta
metabólica del SRI.
28. EVALUACIÓN NUTRICIONAL
La depleción proteica produce diversas
disfunciones del sistema inmunológico, se han
usado algunos parámetros de función
inmunológica para evaluar el estado nutricional.
RECUENTO LINFOCITARIO
En los pacientes críticos también se alteran debido a
causas no nutricionales (trauma, infecciones,
uremia, hemorragias, cirrosis, etc.).
29. EVALUACIÓN NUTRICIONAL
EVALUACIÓN GLOBAL SUBJETIVA
Basada en los antecedentes clínicos y dietéticos
recientes, en el grado de hipermetabolismo-
hipercatabolismo causado por la enfermedad de base y
en el examen físico actual.
Antecedentes dietéticos:
Pérdida involuntaria de peso en los últimos 6 meses.
Ingesta alimenticia en las últimas dos semanas en
relación con lo habitual.
Problemas digestoabsortivos recientes (diarrea, dolor,
malabsorción, etc).
30. EVALUACIÓN GLOBAL SUBJETIVA
(CONT.)
Antecedentes clínicos:
La enfermedad de base: estimar los requerimientos
relacionados con los niveles de
hipermetabolismo/hipercatabolismo.
Las alteraciones de la capacidad funcional del paciente
(fuerza muscular, tolerancia al ejercicio, cansancio fácil,
necesidad de reposo, etc.).
Examen físico:
Cantidad de grasa corporal
Estado de la masa muscular
Presencia de edema
Signos de hipovitaminosis (piel, uñas, pelos, huesos, etc.)
32. EVALUACIÓN GLOBAL SUBJETIVA
(CONT.)
Categoría A: bien nutrido
Categoría B: desnutrición leve a moderada o
probablemente desnutrido o en riesgo de
desnutrición.
Categoría C: desnutrición significativa o grave.
Nitrógeno urinario y balance de nitrógeno
Es un buen indicador del nivel de hipercatabolismo
33. EVALUACIÓN GLOBAL SUBJETIVA
(CONT.)
Cada g de N urinario corresponde a 6,25 g de
proteína catabolizada o alrededor de 30 g de
tejido magro degradado (muscular o visceral).
Pacientes con lesión neurológica fueron los más
hipercatabólicos ( 22,2 g/N/día)
Politraumatizados (21,7 g/N/día)
Sépticos (17,6g/N/día)
Médicos y postQ (15g/N/día)
34. EVALUACIÓN NUTRICIONAL
GASTO ENERGÉTICO DE REPOSO
INGRESO Y METABOLISMO DE LOS NUTRIENTES
DEPÓSITOS CORPORALES DE ENERGÍA
GASTO ENERGÉTICO (GE)
Calorimetría indirecta: medición VO2 y VCO2 ; y
pérdida urinaria de N
35. ¿CUÁL ES EL MEJOR MÉTODO DE EVALUACIÓN
DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS?
Ausencia de una prueba funcional ideal (presiones
estáticas máximas, pruebas que no dependen del
esfuerzo: velocidad de relajación, estimulación
magnética del nervio frénico y el EMG del diafragma).
Evaluación clínica diafragma (2/3 VC) ,
movimiento paradójico, ortopnea, patrón respiratorio
alternante, músculos abdominales, capacidad vital
LA OBSERVACIÓN CLÍNICA CUIDADOSA ES
INDISCUTIBLE
37. SN en pacientes con IRC
Evitar la pérdida de peso
Evitar la malnutrición sin inducir
una excesiva producción de CO2
que obligue a VM o dificulte su
retirada.
Micronutrientes: potasio,
fosfatos y magnesio. Déficit:
provoca capacidad MR
La hipomagnesemia favorece la
hiperreactividad bronquial
Antioxidantes (vit C, E,
betacaroteno) mejoria clínica y
funcional.
Selenio, mejora la función resp.
SN en pacientes SDRA
Cubrir las necesidades
Modular la respuesta
inflamatoria pulmonar
Aporte excesivo de grasas
exacerba los fenómenos
inflamatorios, reduce la
respuesta inmunológica y
aumenta el stress oxidativo y
gran liberación de CO2
Rica en ácido linoleico y
eicosapentanoico y
antioxidantes redujo respuesta
inflamatoria pulmonar, mejoró
PaFi, días de VM.
38. Objetivo: atención al binomio nutrición-
disfunción muscular
Desnutrición se produce atrofia de los MR (I-E)
con afectación especial del diafragma. Durante la
I el diafragma triplica la oxidación de
aminoácidos presencia de fatiga muscular
precoz.
39. Se sabe que: la fuerza muscular 30-40% entre los 30
y 80 años.
la resistencia muscular se correlaciona con la de
la masa muscular
la masa muscular un 25-30% entre los 60-70 años
Recordar que los corticoides pueden alterar la
composición corporal, la capacidad funcional y la
resistencia del músculo esquelético, así como
promover el catabolismo proteico.
Los esteroides inducen miopatía asociada a debilidad
severa de los músculos esqueléticos periféricos.
40. El tema suscita algunas controversias:
≠ tradiciones clínicas y ≠ programas de entrenamiento
Los errores metodológicos en los estudios de los resultados.
41. ENTRENAMIENTO DE LOS MÚSCULOS
RESPIRATORIOS, ¿SI O NO? (M.OROZCO -LEVI-2009)
La falta de una industria farmaceútica que apoye la
investigación y la aplicación del entrenamiento en la
práctica clínica
La ausencia de interés farmacoeconómico ligado al
entrenamiento muscular.
En gral siempre se estudia sobre pac epoc
Análisis revela que los pacientes con debilidad
muscular insp consiguen > beneficios en comparación
con los sujetos sin debilidad.
Investigar la relación entre daño muscular y respuesta
al entrenamiento.
42. ENTRENAMIENTO DE LOS MÚSCULOS
RESPIRATORIOS, ¿SI O NO? (M.OROZCO -LEVI-2009)
La aplicación de estimulación eléctrica o magnética
combinada con la movilización activa de las
extremidades mejora significativamente la F muscular
en pacientes epoc grave.
Por extensión domicilio o cuidados críticos???
Puede la ventilación artificial sustituír el EMR? (Revisión
de Ambrosino y Strambi)
¿cómo puede evaluarse y monitorizarse los efectos del
EMR? Debilidad pretender evaluar el impacto del
EMR con resultados sistémicos.
43. Estudiaron la función del diafragma durante la
colocación de cargas sobre el abdomen y con
cambios en el patrón respiratorio.
Sugieren que las cargas sobre el abdomen la
propiocepción relacionada con los movimientos
respiratorios y descenso del diafragma.
En sujetos normales estos cambios parecen ser
insuficientes para producir EMR.